Neketone hyperosmolares Syndrom
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Neketone hyperosmolar Syndrom ist eine metabolische Komplikation von Diabetes mellitus, gekennzeichnet durch Hyperglykämie, ausgeprägte Dehydratation, Hyperosmolarität des Plasmas, Bewusstseinsstörungen.
Es wird am häufigsten bei Diabetes mellitus Typ 2 beobachtet, oft unter physiologischen Stressbedingungen.
Ursachen nicht-Keton hyperosmolares Syndrom
Ein hyperosmolares Nebetone-Syndrom, auch hyperosmolarer Hyperglykämie-Zustand genannt, ist eine Komplikation des Typ-2-Diabetes mellitus mit einer Mortalitätsrate von 40%. Es entwickelt sich normalerweise nach einer Periode von symptomatischer Hyperglykämie, bei der die Flüssigkeitsaufnahme nicht ausreicht, um eine schwere Dehydratation aufgrund von osmotischer Diurese, die durch Hyperglykämie verursacht wird, zu verhindern.
Vorstehende Faktoren akute Infektion werden können im Zusammenhang Arzneimittel, die Glukosetoleranz verletzt (Glucocorticoide) oder erhöhen den Flüssigkeitsverlust (Diuretika), Nichteinhaltung von einem Arzt oder anderen medizinischen Bedingungen. Nicht bestimmt Ketonkörper im Serum, Plasma-Glukose und die Osmolarität der Regel deutlich höher als bei diabetischen Ketoazidose (DKA):> bOOmg / dl (> 33 mmol / l) und> 320 mOsm / l.
Symptome nicht-Keton hyperosmolares Syndrom
Das erste Symptom ist eine Störung des Bewusstseins, die von Verwirrung oder Desorientierung bis zum Koma reicht, gewöhnlich als Folge einer schweren Dehydratation mit oder ohne prärenale Azotämie, Hyperglykämie, Hyperosmolarität. Im Gegensatz zur DKA können lokale oder generalisierte Krämpfe und vorübergehende Hemiplegie beobachtet werden. Der Serumkaliumspiegel ist normalerweise normal, aber der Natriumspiegel kann je nach Flüssigkeitsdefizit niedrig oder hoch sein. Harnstoff von Blut und Serum-Kreatinin-Spiegel sind erhöht. Normalerweise liegt der arterielle Blut-pH-Wert über 7,3, manchmal entwickelt sich jedoch eine leichte metabolische Azidose aufgrund der Ansammlung von Lactaten.
Das durchschnittliche Flüssigkeitsdefizit beträgt 10 Liter, eine häufige Todesursache ist akuter Kreislaufversagen. Bei der Autopsie findet sich häufig eine weit verbreitete Thrombose, in manchen Fällen kann es durch disseminierte intravaskuläre Koagulation zu Blutungen kommen. Andere Komplikationen umfassen Aspirationspneumonie, akutes Nierenversagen, akute Atemnot.
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Behandlung nicht-Keton hyperosmolares Syndrom
Neketonovy hyperosmolar Syndrom für 30 Minuten mit intravenöser Verabreichung von 1 Liter 0,9% ige Kochsalzlösung behandelt, dann den Blutdruck zu erhöhen, die Durchblutung und die Urinausscheidung Infusionstherapie erfordert eine Rate von 1 l / h verbessert. Mit der Normalisierung des Blutdrucks ist ein Glukosespiegel von etwa 300 mg / dl, eine 0,45% Kochsalzlösung möglich. Die Rate der intravenösen Flüssigkeiten sollte in Abhängigkeit von Blutdruck, Herzfunktion, Balance zwischen Flüssigkeitsaufnahme und Elimination eingestellt werden.
Insulin wird intravenös in einer Dosis von 0,45 IU / kg Bolus verabreicht, gefolgt von einer Verabreichung mit einer Rate von 0,1 MEDKhch) nach Infusion des ersten Liters der Lösung. Hydratisierung allein kann manchmal das Niveau der Plasmaglucose verringern, daher kann es notwendig sein, die Insulindosis zu reduzieren; zu schnelle Abnahme der Osmolalität kann zu Ödemen des Gehirns führen. Bei einigen Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus mit nicht-Ketone hyperosmolar Syndrom sind erhöhte Dosen von Insulin erforderlich.
Wenn der Plasmaglucosespiegel 200250 mg / dL erreicht, sollte die Insulinverabreichung auf Basalspiegel (12 IE / h) reduziert werden, bis der Patient vollständig gehydratisiert ist und die Fähigkeit des Patienten zur Nahrungsaufnahme wiederhergestellt ist. Um eine Hypoglykämie zu vermeiden, kann es notwendig sein, eine Infusion von 5% Dextrose hinzuzufügen. Nach der Linderung der akuten Episode und der Genesung werden die Patienten gewöhnlich in angepaßte Dosen von subkutanem Insulin überführt.
Mit der Erreichung eines stabilen Zustandes können viele Patienten die Einnahme von oralen antihyperglykämischen Medikamenten fortsetzen.
Die Substitution von Kalium ist vergleichbar mit DFA: 40 meq / h bei einem Serum-K-Wert von <3,3 meq / l; 20 30 mÄq / h bei einem K-Wert von 3,34,9 mÄq / l; es besteht keine Notwendigkeit für eine Einführung auf einer Ebene von 5 mÄq / L.