Akute und Notfallbedingungen für Tuberkulose: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

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Hämoptyse und Blutungen

Hämoptyse ist das Vorhandensein von scharlachroten Blutstreifen im Sputum oder im Speichel, die Freisetzung von individueller Spuckflüssigkeit oder teilweise koaguliertem Blut.

Eine ogochnoe Blutung - die Ausgießung einer signifikanten Menge von Blut in die Bronchiallumen. Flüssiges oder mit Auswurf vermischtes Blut des Patienten hustet in der Regel. Der Unterschied zwischen Lungenblutung und Hämoptyse ist hauptsächlich quantitativ. Experten der European Respiratory Society (ERS) definieren eine Lungenblutung als einen Zustand, bei dem der Patient innerhalb von 24 Stunden 200 bis 1000 ml Blut verliert.

Im Falle einer Lungenblutung wird das Blut gleichzeitig, kontinuierlich oder intermittierend in erheblichen Mengen abgehustet. Abhängig von der in Russland entnommenen Blutmenge ist es üblich, Blutungen zwischen kleinen (bis zu 100 ml), mittleren (bis zu 500 ml) und großen oder starken (über 500 ml) Blutungen zu unterscheiden. Es sollte bedacht werden, dass Patienten und ihre Umgebung dazu neigen, die Menge des zugeteilten Blutes zu übersteigen. Die Patienten dürfen nicht einen Teil des Blutes aus den Atemwegen abhusten, sondern aspirieren oder schlucken. Daher ist eine quantitative Beurteilung des Blutverlustes bei Lungenblutungen immer ungefähr.

Starke Lungenblutungen sind eine große Gefahr für das Leben und können zum Tod führen. Todesursachen sind Asphyxie oder solche weiteren Blutungskomplikationen wie Aspirationspneumonie, Fortschreiten der Tuberkulose und pulmonale Herzkrankheit. Die Mortalität bei starken Blutungen liegt bei 80% und bei kleineren Blutverlustmengen bei 7-30%.

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Pathogenese der Lungenblutung

Die Ursachen für Lungenblutungen sind sehr vielfältig. Sie hängen von der Struktur der Lungenerkrankungen und der Verbesserung ihrer Behandlungsmethoden ab. Bei Patienten mit Tuberkulose wird die Lungenblutung häufiger durch Infiltrationsformen, Lungenentzündung und fibrokavernöse Tuberkulose erschwert. Manchmal treten Blutungen bei zirrhotischer Tuberkulose oder bei pulmonaler Fibrose nach Tuberkulose auf. Bei einem Bruch des Aortenaneurysmas in den linken Hauptbronchus kann es zu starken Lungenblutungen kommen. Andere Ursachen für Lungenblutungen sind pilzliche und parasitäre Lungenläsionen sowie in erster Linie das Aspergillom in der Resthöhle oder Luftzyste. Seltener ist die Blutungsquelle mit Bronchialkarzinoid, Bronchiektasie, Broncholithitis, einem Fremdkörper im Lungengewebe oder in den Bronchien, Lungeninfarkt, Endometriose, Mitralklappenerkrankung mit Hypertonie im Lungenkreislauf und Komplikationen nach Lungenoperationen verbunden.

Die morphologische Grundlage für Blutungen sind in den meisten Fällen aneurysmatisch erweiterte und verdünnte Bronchialarterien, gewundene und brüchige Anastomosen zwischen den Bronchial- und Lungenarterien auf verschiedenen Ebenen, meist jedoch auf der Ebene der Arteriolen und Kapillaren. Die Gefäße bilden hypervaskuläre Zonen mit hohem Blutdruck. Eine Arrosion oder ein Bruch derartiger zerbrechlicher Gefäße in der Schleimhaut oder in der submukösen Schicht des Bronchus verursacht eine Blutung im Lungengewebe und im Bronchialbaum. Es kommt zu Lungenblutungen unterschiedlicher Schwere. Seltener kommt es zu Blutungen durch Zerstörung der Gefäßwand während eines eitrig-nekrotischen Prozesses oder durch Granulationen im Bronchus oder in der Höhle.

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Symptome einer Lungenblutung

Lungenblutungen treten bei Männern mittleren und älteren Alters häufiger auf. Es beginnt mit einer Hämoptyse, kann aber vor dem Hintergrund einer guten Erkrankung plötzlich auftreten. Geben Sie die Möglichkeit und Zeit der Blutung, in der Regel unmöglich. Scharlachrotes oder dunkles Blut wird in reiner Form oder mit Auswurf durch den Mund geklärt. Blut kann auch durch die Nase ausgeschieden werden. Blut ist normalerweise schaumig und nicht geronnen. Es ist immer wichtig, die Art des zugrunde liegenden pathologischen Prozesses zu bestimmen und die Quelle der Blutung zu bestimmen. Diese Diagnose von Lungenblutung ist oft sehr schwierig, auch mit dem Einsatz von modernen radiologischen und endoskopischen Methoden.

Achten Sie bei der Aufklärung der Anamnese auf Erkrankungen der Lunge, des Herzens und des Blutes. Die Informationen, die der Patient, seine Angehörigen oder die ihn beobachtenden Ärzte erhalten haben, können einen wichtigen diagnostischen Wert haben. Also mit Lungenblutung. Im Gegensatz zu Blutungen aus der Speiseröhre oder dem Magen wird Blut immer mit einem Husten ausgeschieden und ist schaumig. Die scharlachrote Farbe des Blutes zeigt seine Aufnahme aus den Bronchialarterien und die dunkle aus dem Lungenarteriensystem an. Blut aus den Gefäßen der Lunge reagiert neutral oder alkalisch, und Blut aus den Gefäßen des Verdauungstrakts ist gewöhnlich sauer. Manchmal können im Sputum von Patienten mit Lungenblutung säurebeständige Bakterien nachgewiesen werden, die sofort einen begründeten Verdacht auf Tuberkulose hervorrufen. Die Patienten selbst spüren selten, aus welcher Lunge oder aus welchem Bereich das Blut freigesetzt wird. Subjektive Gefühle des Patienten sind sehr oft nicht wahr und sollten mit Vorsicht beurteilt werden.

Diagnose von Lungenblutungen

Der wichtigste Moment bei der Erstuntersuchung eines Patienten mit Hämoptyse und Lungenblutung ist die Messung des Blutdrucks. Die Unterschätzung der arteriellen Hypertonie kann alle nachfolgenden medizinischen Eingriffe zunichte machen.

Um Blutungen aus den oberen Atemwegen auszuschließen, muss der Nasopharynx in einer schwierigen Situation mit Hilfe eines HNO-Arztes untersucht werden. Über das Gebiet der Lungenblutung hören feuchte Rassen und Krepitus. Nach der üblichen körperlichen Untersuchung ist in jedem Fall eine Röntgenaufnahme in zwei Projektionen erforderlich. Die informativste CT- und Bronchialarteriographie. Weitere diagnostische Taktiken sind individuell. Dies hängt vom Zustand des Patienten, der Art der Grunderkrankung, dem Fortbestand oder der Beendigung von Blutungen ab und sollte eng mit der Behandlung zusammenhängen.

Die venöse Blutuntersuchung muss unbedingt die Thrombozytenzahl umfassen. Beurteilung des Hämoglobingehalts und Bestimmung der Gerinnungsindizes. Die Bestimmung des Hämoglobins über die Zeit ist ein verfügbarer Indikator für den Blutverlust.

Unter modernen Bedingungen ermöglicht die digitale Radiographie eine schnelle Visualisierung der Lunge und spezifiziert den Lokalisierungsprozess. Laut ERS-Experten ist es jedoch in 20-46% nicht möglich, die Lokalisation von Blutungen zu bestimmen, da entweder keine Pathologie festgestellt wird oder die Veränderungen bilateral sind. Die hochauflösende CT ermöglicht die Visualisierung der Bronchiektasie. Die Verwendung von Kontrastmitteln hilft bei der Identifizierung von Verstößen gegen die Integrität von Blutgefäßen, Aneurysmen und arteriovenösen Missbildungen.

Die Bronchoskopie bei Lungenblutungen galt vor 20-25 Jahren als kontraindiziert. Derzeit ist die Bronchoskopie dank der Verbesserung der Anästhesie und der Forschungstechnik die wichtigste Methode für die Diagnose und Behandlung von Lungenblutungen. Dies ist die einzige Möglichkeit, die Atemwege zu untersuchen und die Blutungsquelle direkt zu erkennen oder den Bronchus, aus dem Blut freigesetzt wird, genau zu bestimmen. Für die Bronchoskopie bei Patienten mit Lungenblutung werden sowohl starre als auch flexible Bronchoskope (Fibrobronchoskope) eingesetzt. Das starre Bronchoskop ermöglicht ein effizienteres Absaugen von Blut und eine bessere Belüftung der Lunge sowie eine flexible Sicht auf die kleineren Bronchien.

Bei Patienten mit Lungenblutungen, deren Ätiologie unklar ist, zeigen Bronchoskopie und insbesondere Bronchialarteriographie häufig die Ursache der Blutung. Zur Durchführung der Bronchialarteriographie muss die A. Femoralis unter örtlicher Betäubung punktiert und mit der Seldinger-Methode ein Spezialkatheter in die Aorta und weiter bis zum Mund der A. Bronchialis geführt werden. Nach dem Einbringen der röntgendichten Lösung in die Bilder zeigen sich direkte oder indirekte Anzeichen einer Lungenblutung. Ein direktes Symptom ist das Entstehen einer Kontrastsubstanz über die Grenzen der Gefäßwand hinaus und im Falle einer Blutstillung deren Verschluss. Indirekte Anzeichen einer Lungenblutung sind die Erweiterung des Netzes der Bronchialarterien (Hypervaskularisation) in bestimmten Bereichen der Lunge, die aneurysmatische Gefäßerweiterung, die Thrombose der peripheren Zweige der Bronchialarterien und das Auftreten eines Anastomosenetzes zwischen den Bronchial- und Lungenarterien.

Behandlung von Lungenblutungen

Es gibt drei Hauptschritte bei der Behandlung von Patienten mit starker Lungenblutung:

• Wiederbelebung und Schutz der Atemwege;
• Bestimmung der Blutungsstelle und ihrer Ursachen;
• Hören Sie auf zu bluten und verhindern Sie ein erneutes Auftreten.

Die Möglichkeiten einer wirksamen Ersten Hilfe bei Lungenblutungen sind im Gegensatz zu allen äußeren Blutungen sehr begrenzt. Außerhalb einer medizinischen Einrichtung ist es bei einem Patienten mit Lungenblutung wichtig, dass das korrekte Verhalten der Gesundheitspersonal, von dem der Patient und seine Umgebung ein schnelles und wirksames Handeln verlangen, korrekt ist. Diese Maßnahmen sollten in einer Notaufnahme des Patienten bestehen. Parallel dazu versuchen sie, den Patienten davon zu überzeugen, keine Angst vor Blutverlust zu haben und einen Husten nicht instinktiv zu unterdrücken. Im Gegenteil - es ist wichtig, das gesamte Blut aus den Atemwegen zu husten. Um die Bedingungen für das Abhusten von Blut zu verbessern, sollte der Patient während des Transports sitzend oder halb sitzend sein. Es ist notwendig, einen Patienten mit Lungenblutung in einem Spezialkrankenhaus unter Vorliegen von Bedingungen für Bronchoskopie, Kontraströntgen der vaskulären und chirurgischen Behandlung von Lungenerkrankungen zu hospitalisieren.

Algorithmus zur Behandlung von Patienten mit Lungenblutung:

• Platzieren Sie den Patienten auf der Seite, auf der sich die Blutungsquelle in der Lunge befindet.
• Sauerstoffinhalation, Etamzilat (um die Durchlässigkeit der Gefäßwand zu verringern), Beruhigungsmittel, Antitussiva zuweisen;
• Blutdruck und Druck im Lungenkreislauf senken (Ganglioblocker: Azametoniumbromid, Trimethophancamsilat; Clonidin);
• Bronchoskopie durchführen;
• das optimale Volumen des chirurgischen Eingriffs bestimmen (Lungenresektion, Pneumonektomie usw.);
• Führen Sie die Operation unter Narkose durch, indem Sie einen Zweikanalschlauch intubieren oder die betroffene Lunge durch Einführen eines endobronchialen Einkanalschlauchs blockieren.
• Führen Sie am Ende der Operation eine Desinfektionsbronchoskopie durch.

Verfahren zum Stoppen einer Lungenblutung können pharmakologisch, endoskopisch, röntgenendovaskulär und chirurgisch sein.

Pharmakologische Methoden umfassen eine kontrollierte arterielle Hypotonie, die bei Blutungen aus den Gefäßen des großen Blutkreislaufs, den Bronchialarterien, sehr wirksam ist. Senkung des systolischen Blutdrucks auf 85-90 mm Hg schafft günstige Bedingungen für Thrombose und Blutungen zu stoppen. Verwenden Sie zu diesem Zweck eines der folgenden Medikamente.

• Trimethophancamsilat - 0,05-0,1% ige Lösung in 5% iger Glucoselösung oder in 0,9% iger Natriumchloridlösung intravenös (30-50 Tropfen pro Minute und mehr).
• Natriumnitroprussid - 0,25-10 µg / kg pro Minute, intravenös.
• Azametoniumbromid - 0,5-1 ml 5% ige Lösung, intramuskulär - Wirkung nach 5-15 Minuten.
• Isosorbiddinitrat - 0,01 g (2 Tabletten unter der Zunge), kann mit Angiotensin umwandelnden Enzyminhibitoren kombiniert werden.

Bei Blutungen aus der Lungenarterie wird der Druck durch intravenöse Verabreichung von Aminophyllin verringert (5-10 ml einer 2,4% igen Aminophyllinlösung werden in 10-20 ml einer 40% igen Glucoselösung verdünnt und innerhalb von 4-6 Minuten in eine Vene injiziert). Bei allen Lungenblutungen kann bei einer gewissen Erhöhung der Blutgerinnungsfähigkeit ein Inhibitor der Fibrinolyse - 5% ige Lösung von Aminocapronsäure in 0,9% iger Natriumchloridlösung - bis zu 100 ml intravenös verabreicht werden. Intravenöse Verabreichung von Calciumchlorid. Die Verwendung von Etamzilat, Menadionnatriumbisulfid, Aminocapronsäure und Aprotinin ist nicht unbedingt erforderlich, um Lungenblutungen zu stoppen, und kann daher für diesen Zweck nicht empfohlen werden. Im Falle kleiner und mittlerer Lungenblutungen sowie in Fällen, in denen es nicht möglich ist, einen Patienten schnell in ein Spezialkrankenhaus zu bringen, ermöglichen pharmakologische Methoden, die Lungenblutung bei 80-90% der Patienten zu stoppen.

Eine endoskopische Methode zum Stoppen von Lungenblutungen ist die Bronchoskopie mit direkter Auswirkung auf die Blutungsquelle (Diathermokoagulation, Laserphotokoagulation) oder den Verschluss des Bronchus, in den Blut fließt. Die direkte Exposition ist besonders wirksam bei Blutungen aus einem Bronchialtumor. Der Verschluss des Bronchus kann bei massiven Lungenblutungen eingesetzt werden. Zum Verschließen mit Silikonballonkatheter, Schaumschwamm, Mulltamponade. Die Dauer einer solchen Okklusion kann variieren, in der Regel reichen jedoch 2-3 Tage aus. Der Verschluss des Bronchus verhindert das Ansaugen von Blut an andere Teile des Bronchialsystems und stoppt manchmal die Blutung vollständig. Falls erforderlich, kann durch die anschließende Operation des Bronchialverschlusses die Vorbereitungszeit für die Operation verlängert und die Bedingungen für die Durchführung verbessert werden.

Bei Patienten mit gestoppter Blutung sollte die Bronchoskopie so früh wie möglich durchgeführt werden, vorzugsweise in den ersten 2-3 Tagen. Oft ist es möglich, die Blutungsquelle zu bestimmen. Dies ist normalerweise der segmentale Bronchus mit Resten von geronnenem Blut. Die Wiederaufnahme der Blutungsbronchoskopie provoziert in der Regel nicht.

Eine wirksame Methode zum Stoppen von Lungenblutungen ist der enovaskuläre Röntgenverschluss eines Blutgefäßes. Der Erfolg der Embolisation der Bronchialarterien hängt von den Fähigkeiten des Arztes ab. Es sollte von einem erfahrenen Radiologen durchgeführt werden, der Angiographie besitzt. Zunächst wird eine Arteriographie durchgeführt, um die Blutungsstelle aus der Bronchialarterie zu bestimmen. Verwenden Sie dazu Anzeichen wie die Größe der Gefäße, den Grad der Hypervaskularisierung sowie Anzeichen einer vaskulären Bypass-Operation. Zur Embolisierung werden verschiedene Materialien verwendet, vor allem aber Polyvinylalkohol (PVA) in Form kleiner Partikel, die in Röntgenkontrastmittel suspendiert sind. Sie sind nicht in der Lage, sich aufzulösen und somit eine Rekanalisation zu verhindern. Ein anderes Mittel ist ein Gelatineschwamm, der leider zu einer Rekanalisation führt und daher nur als Ergänzung zu PVA verwendet wird. Isobutyl-2-cyanoacrylat sowie Ethanol werden aufgrund des hohen Risikos für Gewebenekrose nicht empfohlen. In 73-98% der Fälle wurde eine sofortige Reaktion auf den Erfolg der Embolisation der Bronchialarterien festgestellt. Gleichzeitig wurden zahlreiche Komplikationen beschrieben, unter denen die häufigsten Schmerzen in der Brust sind. Höchstwahrscheinlich hat es einen ischämischen Charakter und verschwindet gewöhnlich. Die gefährlichste Komplikation ist die Rückenmarksischämie, die in 1% der Fälle auftritt. Die Wahrscheinlichkeit dieser Komplikation kann durch Verwendung eines koaxialen Mikrokathetersystems zur Durchführung einer sogenannten supraselektiven Embolisation verringert werden.

Die chirurgische Methode wird als Behandlungsoption für Patienten mit einer bekannten Quelle massiver Blutungen und der Unwirksamkeit konservativer Maßnahmen oder Zustände angesehen, die das Leben des Patienten unmittelbar bedrohen. Die wichtigsten Indikationen für eine Lungenblutungschirurgie sind Aspergillome.

Operationen für Lungenblutungen können Notfall, dringend, verzögert und geplant sein. Notoperation wird während der Blutung durchgeführt. Dringend - nach Blutstillung und verzögert oder geplant - nach Blutstillung, Spezialuntersuchung und vollständiger präoperativer Vorbereitung. Erwartungsvolle Taktiken führen häufig zu wiederholten Blutungen, Aspirationspneumonien und Krankheitsverläufen.

Die Hauptoperation bei Lungenblutungen ist die Resektion der Lunge, wobei der betroffene Teil und die Blutungsquelle entfernt werden. Sehr viel seltener, vor allem bei Blutungen bei Patienten mit Lungentuberkulose, können kollapsoperative Eingriffe (Thorakoplastik, extrapleurale Füllung) sowie ein chirurgischer Verschluss des Bronchus und die Ligation von Bronchialarterien angewendet werden.

Die Mortalität bei chirurgischen Eingriffen schwankt zwischen 1 und 50%. Wenn es Kontraindikationen für eine Operation gibt (z. B. Atemstillstand), werden andere Optionen verwendet. Es wurde versucht, Natrium- oder Kaliumiodid in die Kavität einzuführen und Amphotericin B mit oder ohne N-Acetylcystein durch einen transbronchialen oder perkutanen Katheter zu instillieren. Die systemische Antimykotika-Therapie des Asperigilloms führt zu Blutungen und ist gleichzeitig enttäuschend.

Nach starken Blutungen kann es manchmal erforderlich sein, verlorenes Blut teilweise zu ersetzen. Zu diesem Zweck werden Erythrozytenmasse und frisch gefrorenes Plasma verwendet. Während und nach einer Lungenblutungsoperation ist zur Rehabilitation der Bronchien eine Bronchoskopie erforderlich, da das darin verbleibende flüssige und geronnene Blut zur Entstehung einer Aspirationspneumonie beiträgt. Nachdem die Lungenblutung gestoppt wurde, um eine Aspirationspneumonie und eine Verschlimmerung der Tuberkulose zu verhindern, müssen Breitbandantibiotika und Medikamente gegen Tuberkulose verschrieben werden.

Grundlage für die Prävention von Lungenblutungen ist die rechtzeitige und wirksame Behandlung von Lungenerkrankungen. In Fällen, in denen eine chirurgische Behandlung von Lungenerkrankungen mit Blutungen in der Anamnese erforderlich ist, sollte der chirurgische Eingriff rechtzeitig und in geplanter Weise durchgeführt werden.

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Spontaner Pneumothorax

Spontaner Pneumothorax - der Luftstrom in die Pleurahöhle, der spontan wie spontan auftritt, ohne die Brustwand oder die Lunge zu beschädigen. In den meisten Fällen mit spontanem Pneumothorax können jedoch sowohl eine bestimmte Form der Lungenerkrankung als auch Faktoren, die zu ihrem Auftreten beigetragen haben, gut nachgewiesen werden.

Es ist schwierig, die Häufigkeit des spontanen Pneumothorax abzuschätzen, da dieser häufig auftritt und ohne eine gesicherte Diagnose beseitigt wird. Männer unter Patienten mit spontanem Pneumothorax machen 70-90% aus. Meist im Alter zwischen 20 und 40 Jahren. Rechts ist der Pneumothorax häufiger zu beobachten als links.

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Was verursacht spontanen Pneumothorax?

Heutzutage meistens spontaner Pneumothorax tritt nicht bei Lungentuberkulose auf, sondern bei einem weit verbreiteten oder lokalen bullösen Emphysem als Folge des Platzens von Luftblasen - Bull.

Ein gewöhnliches bullöses Emphysem ist häufig eine genetisch bedingte Erkrankung, die auf der Unzulänglichkeit des α ₁ -Antitrypsin- Elastase-Inhibitors beruht. In der Ätiologie von häufigem Emphysem sind Rauchen und Einatmen verschmutzter Luft wichtig. Ein örtlich begrenztes bullöses Emphysem, normalerweise in der Lungenspitze, kann sich als Folge einer früheren Tuberkulose entwickeln. Und manchmal unspezifischer entzündlicher Prozess.

Bei der Bildung von Bullen mit lokalem Emphysem ist die Niederlage der kleinen Bronchien und Bronchiolen mit der Bildung eines Klappenobstruktionsmechanismus wichtig, der einen erhöhten intraalveolären Druck in den subpleuralen Regionen der Lunge und Risse der überdehnten interalveolären Septa verursacht. Bullae können subpleural sein und kaum über die Oberfläche der Lunge hinausragen oder Blasen sein, die mit einer leichten breiten Basis oder einem schmalen Stiel verbunden sind. Sie sind einfach und mehrfach, manchmal in Form von Weintrauben. Der Durchmesser eines Bullen von einem Stecknadelkopf beträgt bis zu 10-15 cm. Die Wand eines Bullen ist normalerweise sehr dünn und transparent. Histologisch besteht es aus einer mageren Menge elastischer Fasern, die von innen mit einer Schicht Mesothel bedeckt sind. Im Mechanismus des Auftretens von spontanem Pneumothorax bei bullösem Emphysem liegt die Hauptrolle im Anstieg des intrapulmonalen Drucks in der Zone der dünnwandigen Bulla. Zu den Gründen für den Druckanstieg zählen die Hauptbedeutung der körperlichen Belastung des Patienten, das Aufheben der Schwerkraft, der Stoß, der Husten. Gleichzeitig kann der Druckanstieg in der Bulla und der Bruch ihrer Wand durch den Ventilmechanismus an ihrer schmalen Basis und Wandischämie gefördert werden.

Zusätzlich zum allgemeinen bullösen oder lokalisierten Emphysem können die folgenden Faktoren für die Ätiologie des spontanen Pneumothorax wichtig sein:

• Perforation in die Pleurahöhle der tuberkulösen Höhle;
• Ruptur der Höhle an der Basis des Pleuraregels während der Einführung eines künstlichen Pneumothorax;
• Lungengewebeschäden bei transthorakaler diagnostischer und therapeutischer Punktion:
• Durchbruchabszeß oder Gangrän der Lunge;
• zerstörerische Lungenentzündung;
• Lungeninfarkt, selten - Lungenzyste; Krebs Metastasen von bösartigen Tumoren, Sarkoidose, berylliosis, Histiozytose X, Lungen Pilz- und sogar Asthma.

Ein besonderer Typ von spontanem Pneumothorax ist mit dem Menstruationszyklus verbunden. Die Ursache für diesen Pneumothorax ist ein Riss eines lokalisierten Emphysem-Bullen, der während der intrapulmonalen oder subpleuralen Implantation von Endometriumzellen gebildet wird.

Bei einigen Patienten entwickelt sich auf beiden Seiten durchgehend ein spontaner Pneumothorax, es gibt jedoch Fälle von simultanem bilateralem Pneumothorax. Die Komplikationen des Pneumothorax umfassen die Bildung von Flüssigkeit in der Pleurahöhle, gewöhnlich serös, manchmal serös hämorrhagisch oder fibrinös. Bei Patienten mit aktiver Tuberkulose, Krebs, Mykose, Abszess oder Gangrän der Lunge ist das Exsudat häufig mit unspezifischer Mikroflora infiziert und eitriger Pleuritis (Pyopneumothorax) tritt Pneumothorax bei. Beim Pneumothorax werden selten Pneumomediastinum ) und Luftembolien beobachtet. Mögliche Kombination von spontanem Pneumothorax mit intrapleuraler Blutung (Hämopneumothorax). Die Blutungsquelle ist entweder eine Perforationsstelle der Lunge oder der Rand des Risses von Pleuraadhäsionen. Intrapleurale Blutungen können signifikant sein und Symptome von Hypovolämie und Anämie verursachen.

Symptome eines spontanen Pneumothorax

Klinische Symptome eines spontanen Pneumothorax sind der Luftstrom in die Pleurahöhle und das Auftreten eines Lungenkollapses. Manchmal wird ein spontaner Pneumothorax nur bei Röntgenuntersuchungen diagnostiziert. Am häufigsten sind die klinischen Symptome jedoch recht ausgeprägt. Die Krankheit ist in der Regel. Tritt plötzlich auf, und die Patienten können den Zeitpunkt seines Beginns genau angeben. Die Hauptbeschwerden sind Brustschmerzen, trockener Husten, Atemnot, Herzklopfen. Schmerz kann im Herzen im Oberbauch und manchmal konzentriert lokalisiert werden, strahlen in den linken Arm und Schulterblatt, im oberen Quadranten. In einigen Fällen ähnelt das Bild einer akuten Insuffizienz des Herzkreislaufs, eines Myokardinfarkts, einer Pleuritis, eines perforierten Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwürs, einer Cholezystitis oder einer Pankreatitis. Allmählich kann der Schmerz nachlassen. Die Ursache des Schmerzes ist nicht ganz klar, da keine Pleuraanhaftungen vorhanden sind. Gleichzeitig treten beim Auferlegen eines künstlichen Pneumothorax in der Regel keine nennenswerten Schmerzen auf.

In schweren Fällen von spontanem Pneumothorax sind Hautblässe, Zyanose und kalter Schweiß charakteristisch. Tachykardie mit erhöhtem Blutdruck. Symptome eines Schocks können zum Ausdruck gebracht werden. Viel hängt von der Entwicklungsgeschwindigkeit des Pneumothorax, dem Grad des Lungenkollapses, der Verlagerung der Mediastinalorgane, dem Alter und dem Funktionsstatus des Patienten ab.

Kleiner spontaner Pneumothorax mit Hilfe physikalischer Methoden wird nicht immer diagnostiziert. Mit einer signifikanten Luftmenge in der Pleurahöhle auf der Seite des Pneumothorax wird ein Box-Percussion-Geräusch festgestellt, die Atemgeräusche werden stark gedämpft oder fehlen. Luftinfiltration in das Mediastinum verursacht manchmal ein Mediastinalemphysem, das sich klinisch in einer heiseren Stimme manifestiert.

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Diagnose des spontanen Pneumothorax

Die aussagekräftigste Methode zur Diagnose aller Varianten des spontanen Pneumothorax ist die Röntgenuntersuchung. Bilder werden beim Ein- und Ausatmen gemacht. Im letzteren Fall wird der Rand der kollabierten Lunge besser erkannt. Bestimmen Sie den Grad des Zusammenbruchs der Lunge, die Lokalisation der Pleuraadhäsionen, die Position des Mediastinums, das Vorhandensein oder Fehlen von Flüssigkeit in der Pleurahöhle. Es ist immer wichtig, die Lungenpathologie zu identifizieren, die die Ursache des spontanen Pneumothorax war. Leider ist eine routinemäßige Röntgenuntersuchung auch nach dem Ansaugen von Luft oft wirkungslos. Die CT ist zur Erkennung eines lokalen und weit verbreiteten bullösen Emphysems erforderlich. Oft ist es unverzichtbar, um einen spontanen Pneumothorax von einer Lungenzyste oder einer großen, geschwollenen, dünnwandigen Bulla zu unterscheiden.

Die Höhe des Luftdrucks in der Pleurahöhle und die Art des Lochs in der Lunge können unter Verwendung von Manometrie beurteilt werden, wobei eine Punktion der Pleurahöhle vorgenommen wird und die Nadel mit dem Wasserdruckmesser des Pneumothoraxapparats verbunden wird. Normalerweise ist der Druck negativ, d.h. Unter der atmosphärischen oder gegen Null. Anhand der Druckänderungen beim Absaugen der Luft kann man die anatomischen Merkmale der Pleurabotschaft der Lunge beurteilen. Der klinische Verlauf des Pneumothorax hängt weitgehend von seinen Merkmalen ab.

Während der Perforation einer kleinen Bulla wird häufig nur einstufiges Einlassen von Luft in die Pleurahöhle beobachtet. Nach dem Zusammenbruch der Lunge verschließt sich die kleine Öffnung von selbst, die Luft wird absorbiert und der Pneumothorax wird innerhalb weniger Tage ohne Behandlung beseitigt. Bei anhaltendem, sogar sehr geringem Luftstrom kann der Pneumothorax jedoch Monate und Jahre anhalten. Solch ein Pneumothorax wird in Ermangelung einer Tendenz zum Kollabieren einer kollabierten Lunge und unter Bedingungen einer späten oder ineffektiven Behandlung allmählich chronisch ("Pneumothorax-Krankheit" gemäß der alten Terminologie). Die Lunge ist mit Fibrin und Bindegewebe bedeckt, die eine mehr oder weniger dicke Faserschale bilden. Später wächst das Bindegewebe der viszeralen Pleura zu einer starren Lunge und verletzt grob die normale Elastizität. Es entsteht eine pleurogene Zirrhose der Lunge, bei der sie ihre Fähigkeit verliert, die normale Funktion auch nach chirurgischer Entfernung der Schale von ihrer Oberfläche auszugleichen und wiederherzustellen. Patienten haben häufig ein Atemversagen und entwickeln eine Hypertonie im Lungenkreislauf. Ein lang bestehender Pneumothorax kann zu einem Pleuraempyem führen.

Eine besonders schwere und lebensbedrohliche Form des spontanen Pneumothorax ist ein stressiger, ventilartiger oder progressiver Pneumothorax. Es tritt in Fällen der Bildung einer klappenförmigen Lungen-Pleura-Kommunikation an der Stelle der Perforation der viszeralen Pleura auf. Während des Einatmens tritt Luft durch das Perforationsloch in die Pleurahöhle ein, und während des Ausatmens verhindert das Verschlussventil, dass sie aus der Pleurahöhle entweicht. Infolgedessen steigt mit jedem Atemzug die Luftmenge in der Pleurahöhle und der intrapleurale Druck an. Die Lunge an der Seite des Pneumothorax ist vollständig zusammengebrochen. Es kommt zu einer Verschiebung der Mediastinumorgane in die entgegengesetzte Richtung mit einer Abnahme des Volumens der zweiten Lunge. Die Hauptvenen verschieben, biegen und zusammendrücken, verringert die Durchblutung des Herzens. Fällt nach unten und wird zu einer flachen Kuppel des Zwerchfells. Lücken zwischen Verwachsungen der parietalen und viszeralen Pleura mit der Bildung von Hämopneumothorax treten leicht auf.

Bei Patienten mit intensivem Pneumothorax, schwerer Dyspnoe und Zyanose kommt es zu Stimmveränderungen, Todesangst. In der Regel beachten Sie eine erzwungene Sitzposition und Angst, Aufregung des Patienten. Hilfsmuskeln sind an der Atmung beteiligt. Die Brustwand an der Seite des Pneumothorax bleibt beim Atmen zurück, die Interkostalräume glätten oder emittieren. Manchmal ragt die Fossa supraclavicularis hervor. Beim Abtasten wird die Verschiebung des apikalen Impulses des Herzens in die dem Pneumothorax entgegengesetzte Richtung eingestellt; Es kann ein subkutanes Emphysem festgestellt werden. Bei der Perkussion werden eine hohe Tympanitis und eine Verlagerung der Mediastinum-Organe mit Auskultation festgestellt - das Fehlen von Atemgeräuschen auf der Seite des Pneumothorax. Gelegentlich steigt die Körpertemperatur. Röntgenuntersuchung bestätigt und klärt die klinischen Daten. Akutes Atemversagen mit schweren hämodynamischen Störungen ohne therapeutische Maßnahmen, das sich bei intensivem Pneumothorax entwickelt, kann schnell zum Tod des Patienten führen.

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Behandlung des spontanen Pneumothorax

Die Behandlung des spontanen Pneumothorax sollte in einem Krankenhaus durchgeführt werden. Bei einer dünnen Luftschicht zwischen Lunge und Brustwand ist häufig keine spezielle Behandlung erforderlich. Bei größerer Luftmenge ist eine Punktion der Pleurahöhle erforderlich, wobei möglichst die gesamte Luft abgesaugt wird. Die Punktion wird unter örtlicher Betäubung in der Mittelklavikularlinie im zweiten Interkostalraum durchgeführt. Wenn es nicht möglich ist, die gesamte Luft zu entfernen und sie weiterhin „ohne Ende“ in die Nadel einströmt, muss ein Silikonkatheter in die Pleurahöhle eingeführt werden, damit kontinuierlich Luft angesaugt werden kann. Beim Hämopneumothorax wird ein zweiter Katheter entlang der Mittellinie in den sechsten Interkostalraum eingeführt. Ständiges Ansaugen mit einem Vakuum von 10-30 cm Wasser. Art. In den meisten Fällen kommt es zur Unterbrechung des Luftstroms aus der Pleurahöhle. Wenn gleichzeitig gemäß den Röntgenuntersuchungsdaten die Lunge begradigt wurde, wurde die Aspiration weitere 2-3 Tage fortgesetzt. Und dann wird der Katheter entfernt. Manchmal dauert der Luftstrom durch den Katheter jedoch 4 bis 5 Tage. In einer solchen Situation verwenden sie häufig das Einbringen von Bicarbonat- oder Tetracyclinlösungen in die Pleurahöhle von Natrium sowie das Versprühen von reinem Talkumpuder, wodurch die Entwicklung von Pleurahaftungen verursacht wird. Es kann versucht werden, die Lunge durch Elektrokoagulation oder biologischen Klebstoff durch ein in die Pleurahöhle eingeführtes Thorakoskop abzudichten. Bei längerem Luftstrom wird jedoch häufiger auf die chirurgische Behandlung mittels einer mini-invasiven videoassistierten thorakoskopischen oder offenen Operation zurückgegriffen.

Bei intensivem Pneumothorax benötigt der Patient Nothilfe - Entwässerung der Pleurahöhle unter ständiger Absaugung von Luft. Eine vorübergehende Linderung des Zustands des Patienten kann auf einfachere Weise erreicht werden - durch Einführen von 1-2 dicken Nadeln oder Trokar in die Pleurahöhle. Mit dieser Technik können Sie den intrapleuralen Druck verringern und die unmittelbare Gefahr für das Leben des Patienten beseitigen. Bei bilateralem Spontanpneumothorax ist eine Aspirationsdrainage beider Pleurahöhlen angezeigt. Die Behandlung von Patienten mit intensivem und bilateralem spontanem Pneumothorax sollte auf Intensivstationen, Intensivstationen oder speziellen Lungenchirurgie-Einheiten durchgeführt werden.

Bei 10-15% der Patienten tritt ein spontaner Pneumothorax nach Behandlung mit Punktionen und Drainage wieder auf, wenn die Gründe für das Auftreten und die freie Pleurahöhle bestehen bleiben. Bei Rückfällen ist es ratsam, eine videounterstützte Thorakoskopie durchzuführen und die nachfolgenden Behandlungstaktiken in Abhängigkeit von dem aufgedeckten Muster zu bestimmen.

Lungenembolie

Eine Lungenthromboembolie ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, bei der die Durchblutung eines erheblichen Teils der Lunge beeinträchtigt sein kann.

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Ursachen der Lungenembolie

Eine Lungenembolie kann bei Patienten mit ausgedehnter fibrokavernöser Lungentuberkulose oder tuberkulösem Empyem, bei älteren Patienten und bei Patienten mit chronischer Lungenherzerkrankung häufig nach umfangreichen chirurgischen Eingriffen auftreten.

Blutgerinnsel aus den tiefen Venen der unteren Extremitäten und Beckenvenen fließen mit dem Blut in den rechten Vorhof, dann in den rechten Ventrikel, wo sie fragmentiert werden. Vom rechten Ventrikel fallen Blutgerinnsel in den Lungenkreislauf.

Die Entwicklung einer massiven Lungenembolie geht mit einem Druckanstieg in der Lungenarterie einher, der zu einem Anstieg des gesamten Gefäßwiderstands in der Lunge führt. Es kommt zu einer Überlastung des rechten Ventrikels, einem Rückgang des Herzzeitvolumens und der Entwicklung einer akuten Herz-Kreislauf-Insuffizienz.

Symptome einer Lungenembolie

Die klinischen Symptome einer Thromboembolie sind nicht spezifisch. Die Patienten klagen über Atemnot, Husten, Angst, Atemnot und Tachykardie. Bei der Auskultation hören Sie auf die Kräftigung des zweiten Tonus der Lungenarterie, Anzeichen von Bronchospasmus (trockenes Keuchen). Bei einer myokardialen Pneumonie und einer begrenzten Thromboembolie im Lungenarteriensystem sind klinische Symptome wie Brustschmerzen und Hämoptyse charakteristisch. Die Patienten bemerkten Schmerzen entlang der tiefen Venen der Extremitäten und Ödeme des Beins.

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Diagnose der Lungenembolie

Änderungen der Gaszusammensetzung: eine Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut (aufgrund von Blutverdrängung) und von Kohlendioxid (Folge von Hyperventilation), die besonders für die plötzliche Entwicklung einer massiven Thromboembolie charakteristisch ist. Röntgenuntersuchungen zeigen eine Abnahme des Lungenvolumens und manchmal einen Pleuraerguss, das Auftreten lokaler Bereiche mit reduzierter Blutfüllung und eine Expansion der Wurzelarterien in der Nähe des thrombierten Bereichs. Hilfsmethoden zur Diagnose von Lungenembolien (Echokardiographie, Ventilations-Perfusions-Szintigraphie, Angiopulmonographie) bei schweren Erkrankungen von Patienten mit Tuberkulose und plötzlich auftretender Thromboembolie sind praktisch nicht zugänglich.

Behandlung der Lungenembolie

• Unmittelbar nach Abklärung der Diagnose sollten 10 000 E Natriumheparin intravenös injiziert werden, danach sollte das Medikament stündlich mit 1 bis 1,5 000 E verabreicht werden, bevor der Anstieg das 1,5 bis 2-fache des ursprünglichen APTT-Werts beträgt. Sie können mit der Infusion von Natriumheparin mit einer Dosis von 80 U / kg pro Stunde beginnen, dann sollten Sie die subkutane Verabreichung von Natriumheparin um 3 bis 5 000 fortsetzen.
• Gleichzeitig oder nach 2-3 Tagen ist es ratsam, oral indirekte Antikoagulanzien (Warfarin, Ethylbiscumacetat) zu verabreichen, bis die Prothrombinzeit 1,5-mal länger ist.
• Sauerstofftherapie 3-5 l / min;
• Wenn die Diagnose einer massiven pulmonalen Thromboembolie gestellt und eine thrombolytische Therapie verordnet wird, sollte die Antikoagulationstherapie als übermäßig abgebrochen werden.
• Bei massiven Thromboembolien wird empfohlen, Urokinase 10 Minuten lang intravenös in einer Dosis von 4000 U / kg, dann 12 bis 24 Stunden lang intravenös in einer Dosis von 4000 U / kg oder Streptokinase 30 Minuten lang in einer intravenösen Dosis von 250.000 U und dann 100 U zu verwenden / h für 12-72 h;
• Bei der Bestimmung der exakten Lokalisation des Embolus oder bei Ineffektivität einer gerinnungshemmenden oder thrombolytischen Therapie ist eine Embolektomie angezeigt.

Akutes Lungenschädigungssyndrom

Akutes Lungenschädigungssyndrom (SOPL) und akutes Atemnotsyndrom bei Erwachsenen (ARDSV) - Lungenödem mit nicht kardiogener Ätiologie mit schwerem Atemversagen und schwerer sauerstoffresistenter Hypoxie. Der Grund für die Entwicklung von NEDS und ARDSV ist eine Schädigung der Lungenkapillaren und des Alveolarendothels aufgrund einer Entzündung und einer Erhöhung der Permeabilität der Lungengefäße mit der Entwicklung eines interstitiellen Lungenödems, eines arteriovenösen Shunts, einer disseminierten intravaskulären Koagulation und einer Mikrothrombogenese. Das interstitielle Lungenödem führt zu einer Schädigung des Tensids und vermindert die Elastizität des Lungengewebes.

Klinische Untersuchungsdaten unterscheiden nicht immer kardiogenes Lungenödem (COL) von ARDSV. Es gibt jedoch einige Unterschiede in den frühen Entwicklungsstadien.

Ein kardiogenes Lungenödem tritt infolge eines Druckanstiegs in den Lungenkapillaren vor dem Hintergrund der normalen Permeabilität der Lungengefäße auf.

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Symptome eines akuten Lungenschädigungssyndroms

Der Schweregrad klinischer Manifestationen von QOL nimmt rapide zu. Die Patienten sind erregt, sie bemerken ein Gefühl der Angst, Erstickung, Schmerzen im Herzbereich, Keuchen, Teilnahme an der Atmung der Interkostalmuskeln, auskultative Anzeichen einer Lungenstauung, Hypoxie mit Akrocyanose, Husten von rosa schaumigem Auswurf. Röntgenologische Veränderungen treten etwas später auf: eine Abnahme der Transparenz der Lungenfelder, eine Ausdehnung der Lungenwurzeln, eine Zunahme des Herzvolumens und ein Pleuraerguss.

Klinische Manifestationen des Syndroms der akuten Lungenschädigung treten nicht sofort auf, wie beim kardiogenen Schock, sondern allmählich: fortschreitende Dyspnoe, Zyanose, Atemnot in der Lunge ("feuchte Lunge"). Röntgenologisch nachgewiesene bilaterale Lungeninfiltration vor dem Hintergrund eines zuvor unveränderten Lungenmusters.

Diagnose des akuten Lungenschädigungssyndroms

Röntgenologisch sind beim akuten Lungenschädigungssyndrom ein Wiederauftreten des Lungenmusters, unscharfe Gefäßschatten, insbesondere im unteren Bereich, und ein verstärktes Gefäßmuster im Lungenwurzelbereich („Schneesturm“, „Schmetterling“, „Flügel des Todesengels“) festzustellen.

Veränderungen der Blutgaszusammensetzung: Arterielle Hypoxämie, gefolgt von der Zugabe von Hyperkapnie und der Entwicklung einer metabolischen Azidose, während die arterielle Hypoxämie auch durch hohe Sauerstoffkonzentrationen im inhalierten Gemisch nicht beseitigt wird. Die Entwicklung oder das Fortschreiten einer Lungenentzündung mit schwerem Atemversagen ist häufig die Todesursache dieser Patienten.

Die Unterschiede zwischen SPL und ARDSV liegen hauptsächlich in der quantitativen Manifestation des Schweregrads der Lungenläsionen und in der Änderung des Oxygenierungsindex. Bei SOPL kann der Oxygenierungsindex unter 300 liegen und bei ARDSV sogar unter 200 (die Norm liegt zwischen 360 und 400 oder mehr).

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Behandlung des akuten Lungenschädigungssyndroms

• konstant kontrollierte Sauerstofftherapie;
• antibakterielle Therapie unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der Mikroflora;
• Glucocorticoide (Prednison, Methylprednisolon, Hydrocortison);
• Nichtsteroidale Antiphlogistika - NSAIDs (Diclofenac);
• direkt wirkende Antikoagulantien (Natriumheparin und seine Analoga);
• Nitrate (Nitroglycerin) und periphere Vasodilatatoren (Natriumnitroprussid);
• Kardiotonika (Dopamin, Dobutamin);
• Diuretika (Furosemid, Ethacrinsäure, Spironolacton);
• Tensidemulsion zur Inhalation (Tensid-BL und Tensid-HL);
• Antihistaminika (Chlorpyramin, Promethazin);
• Analgetika (Morphin, Trimeperidin, Lornoxicam);
• Antioxidantien;
• Herzglykoside (Strophanthin-K, Maiglöckchenglykosid usw.) ohne Gegenanzeigen;
• Bei Bedarf künstliche Beatmung mit Überdruck am Ende der Expiration.

Die Sauerstofftherapie sollte unmittelbar nach dem Auftreten von Anzeichen eines akuten Atemversagens begonnen werden. Die Sauerstoffversorgung erfolgt durch einen Nasotrachealkatheter oder eine Maske unter Kontrolle der Pulsoximetrie und der Blutgaszusammensetzung. Die Sauerstoffkonzentration im inhalierten Gemisch kann in der Höhe der ARDSV-Entwicklung für einen kurzen Zeitraum von 50 auf 90% erhöht werden, um den pO ₂ im arteriellen Blut über 60 mm Hg zu erhöhen.

Die antibakterielle Therapie mit Breitbandmedikamenten wird häufig empirisch verordnet, ohne auf die Ergebnisse einer bakteriellen Studie zu warten. Bei der Behandlung von ARDSV werden in großem Umfang Glukokortikoide eingesetzt, die das mit einer Schädigung der Lunge verbundene Ödem verringern, einen Anti-Schock-Effekt haben, den Tonus von Widerstandsgefäßen verringern und den Tonus kapazitiver Gefäße erhöhen, die Produktion von Histamin verringern. Es ist auch ratsam, NSAIDs und Antihistaminika zu verwenden, die die Akkumulation von Fibrinogenabbauprodukten blockieren und die Gefäßpermeabilität verringern.

Antikoagulanzien werden verwendet, um das Fortschreiten der intravaskulären Gerinnung und Thrombose zu verhindern.

Mit der Entwicklung von ARDSV werden intravenöse und orale Diuretika verschrieben, um den Schweregrad zu verringern oder Lungenödeme zu lindern. Furosemid sollte bevorzugt werden (es hat eine gefäßerweiternde Wirkung auf die Venen und verringert die Verstopfung in der Lunge).

Nitrate und periphere Vasodilatatoren fördern die Entladung des kleinen Kreislaufs. Nitroglycerin und Natriumnitroprussid mit ARDSV werden in Form von Infusionen angewendet, die Medikamente wirken auf die Lungengefäße, verringern den peripheren Widerstand, erhöhen das Herzzeitvolumen und verstärken die Wirkung von Diuretika.

Adrenomimetika mit ausgeprägter kardiotonischer und inotroper Wirkung (Dopamin, Dobutamin) werden in der Intensivtherapie mit komplexer Infusion bei niedrigem Herzzeitvolumen und arterieller Hypotonie eingesetzt. Zur Verbesserung des Herzmuskelstoffwechsels und der Mikrozirkulation, insbesondere bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit, wird Phosphokreatin verwendet.

Morphin wirkt nicht nur betäubend und beruhigend, sondern reduziert auch den Venentonus und verteilt den Blutfluss neu, wodurch die Durchblutung der peripheren Teile verbessert wird.

Interstitielle und alveoläre Lungenödeme führen zwangsläufig zu einer Schädigung des Lungensurfactants. Dies geht mit einem Anstieg der Oberflächenspannung und dem Schwitzen von Flüssigkeit in den Alveolen einher. Daher ist es bei ARDSV erforderlich, Inhalationen mit einer 3% igen Tensid-BL-Emulsion in Form von Instillationen und mit Hilfe mechanischer Inhalatoren so bald wie möglich vorzuschreiben. Die Verwendung eines Ultraschallinhalators ist nicht akzeptabel, da das Tensid zerstört wird, wenn die Emulsion durch Ultraschall verarbeitet wird.

Fortschreiten von ARDSV mit schwerem Atemstillstand - Indikation für die Übertragung von Patienten auf die künstliche Beatmung der Lunge in Form der Erzeugung eines Überdrucks am Ende der Expiration (PDKV). Das Regime wird empfohlen, um einen pO ₂ > 60 mm Hg aufrechtzuerhalten. Mit FiO2 ≤0,6.

Die Verwendung von PEEP während der mechanischen Beatmung ermöglicht die Beatmung kollabierter Alveolen, wodurch die funktionelle Restkapazität und Dehnbarkeit der Lunge erhöht, das Rangieren verringert und die Sauerstoffversorgung des Blutes verbessert wird. Durch die Verwendung von Peep mit niedrigem Druck (weniger als 12 cm Wassersäule) können Sie die Zerstörung des Tensids und die Schädigung des Lungengewebes durch lokale Sauerstoffexposition verhindern. PDKV, das den Wert des Lungenwiderstands übersteigt, hilft, den Blutfluss zu blockieren und das Herzzeitvolumen zu senken, kann die Sauerstoffversorgung des Gewebes verschlechtern und die Schwere des Lungenödems erhöhen.

Um die Wahrscheinlichkeit einer iatrogenen Schädigung der Lunge bei der mechanischen Beatmung zu verringern, kann der Einsatz von druckgeregelten Servoventilatoren empfohlen werden. Dies verhindert das Risiko einer Überdehnung der Lunge und sorgt bei Patienten mit ARDSV für ein geringes Atemvolumen und ein umgekehrtes inspiratorisches / exspiratorisches Verhältnis während der mechanischen Beatmung.