Akute Pankreatitis bei Erwachsenen

Akute Pankreatitis ist eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse (und manchmal der umgebenden Gewebe), die durch die Freisetzung von aktivierten Pankreasenzymen verursacht wird. Die Hauptauslöser der Krankheit sind Erkrankungen der Gallenwege und chronischer Alkoholmissbrauch.

Der Krankheitsverlauf variiert von moderat (Bauchschmerzen und Erbrechen) bis schwer (Pankreasnekrose und systemischer Entzündungsprozess mit Schock und Multiorganversagen). Die Diagnose "akute Pankreatitis" basiert auf klinischen Symptomen, der Bestimmung von Serumamylase und Lipase. Die Behandlung der akuten Pankreatitis ist symptomatisch, einschließlich intravenöser Flüssigkeitstransfusion, Analgetika und Hungersnot.

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Was verursacht eine akute Pankreatitis?

Erkrankungen der Gallenwege und Alkoholismus machen mehr als 80% der ätiologischen Faktoren der akuten Pankreatitis aus. Die restlichen 20% sind eine Folge verschiedener anderer Gründe.

Der genaue Mechanismus der Entwicklung der Pankreatitis im Falle der Obturation des Schließmuskels von Oddi mit einem Gallenstein oder Mikrolithiasis (Schlamm) ist nicht klar genug, aber höchstwahrscheinlich ist dies auf eine Erhöhung des Intra-Flow-Drucks zurückzuführen. Langfristiger Alkoholkonsum (> 100 g / Tag über> 3-5 Jahre) kann zu einer beschleunigten Ausfällung des Proteins von Pankreasenzymen im Lumen kleiner Pankreasgänge führen. Eine Obturation des Gangs mit diesen Proteinstoppern kann die Ursache für eine frühe Aktivierung von Pankreasenzymen sein. Alkoholmissbrauch bei diesen Patienten kann aufgrund der Aktivierung von Pankreasenzymen eine akute Pankreatitis verursachen.

Eine Reihe von bestimmenden Prädispositionen für die Pankreatitis von Mutationen wurde festgestellt. Die erste ist eine autosomal-dominante Mutation des kationischen Trypsinogengens, das in 80% der Fälle die Ursache der Pankreatitis ist; somit wird die Familiengeschichte verfolgt. In anderen Fällen haben Mutationen eine geringere Penetranz und werden nicht immer klinisch verfolgt, außer genetischen Studien. Genetische Störungen sind verantwortlich für Mukoviszidose, die das Risiko eines Wiederauftretens der akuten Pankreatitis erhöht.

Unabhängig von der Ätiologie werden Pankreasenzyme (einschließlich Trypsin, Phospholipase A2 und Elastase) direkt in der Drüse aktiviert. Enzyme schädigen das Gewebe, aktivieren das Komplement und lösen die Entzündungskaskade aus und produzieren Zytokine. Dies verursacht Entzündung, Schwellung und manchmal Nekrose. Bei mäßiger Pankreatitis beschränkt sich die Entzündung auf die Bauchspeicheldrüse; die Sterblichkeit beträgt weniger als 5%. Bei schwerer Pankreatitis besteht eine ausgeprägte Entzündung mit Nekrose und Blutungen in der Drüse und eine systemische Entzündungsreaktion; die Sterblichkeitsrate beträgt 10-50%. Nach 5-7 Tagen kann nekrotisches Pankreasgewebe mit einer Darminfektion in Verbindung gebracht werden.

Aktivierte Enzyme und Zytokine, die in die Bauchhöhle eindringen, verursachen chemische Peritonitis und Flüssigkeitsaustritt in die Bauchhöhle; Enzyme, die in den systemischen Blutkreislauf gelangen, verursachen eine systemische Entzündungsreaktion, die zu akutem Atemnotsyndrom und Nierenversagen führen kann. Systemische Effekte sind hauptsächlich das Ergebnis einer erhöhten Kapillarpermeabilität und einer Abnahme des Gefäßtonus. Es wird angenommen, dass Phospholipase A2 die Alveolarmembranen der Lungen schädigt.

Bei etwa 40% der Patienten bilden sich sowohl in der Bauchspeicheldrüse als auch in der Umgebung enzymreiche Pankreasflüssigkeit und Gewebefragmente. In der Hälfte der Fälle wird der Prozess spontan gelöst. In anderen Fällen wird dieses pathologische Substrat infiziert oder Pseudocysten gebildet. Pseudozysten haben eine faserige Kapsel ohne Epithelauskleidung. Pseudozysten können durch Blutung, Ruptur oder Infektion kompliziert sein.

Der Tod in den ersten Tagen ist in der Regel mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen (mit schwerem Schock und Nierenversagen) oder Atemversagen (mit Hypoxämie und manchmal Atemnotsyndrom bei Erwachsenen) verbunden. Manchmal ist der Tod eine Folge von sekundärem Herzversagen aufgrund eines nicht identifizierten myokardialen Suppressor-Faktors. Der Tod nach einer Woche der Krankheit kann durch Pankreasinfektion oder Rupturpseudozysten verursacht werden.

Symptome einer akuten Pankreatitis

Die Symptome einer akuten Pankreatitis bestehen in einem konstanten, schmerzhaften Oberbauchschmerz, der gewöhnlich ziemlich stark ist und große Dosen von parenteralen Opiaten erfordert. Der Schmerz strahlt in etwa 50% der Fälle in den Rücken; Selten treten Schmerzen zuerst im Unterbauch auf. Bei einer Gallen-Pankreatitis entwickeln sich meist Schmerzen in der linken Seite; Bei alkoholischer Pankreatitis entwickelt sich der Schmerz innerhalb weniger Tage. Das Schmerzsyndrom dauert in der Regel mehrere Tage an. In der sitzenden Position und dem Torso des Rumpfes nach vorne können Schmerzen abnehmen, aber Husten, aktive Bewegungen und tiefe Atmung können es verstärken. Übelkeit und Erbrechen sind charakteristisch.

Der Zustand des Patienten ist schwer, die Haut ist mit Schweiß bedeckt. Die Herzfrequenz beträgt normalerweise 100-140 Schläge pro Minute. Die Atmung ist häufig und oberflächlich. AD kann bei schwerer posturaler (orthostatischer) Hypotonie erhöht oder niedrig sein. Die Temperatur kann normal oder subnormal sein, sondern kann 37,7-38,3 „C für mehrere Stunden erhöht werden. Das Bewusstsein verfilzt sein kann, am Rande sopor. Manchmal ikterichnost Sklera dort. Diaphragmatic Ausflug Licht reduziert und zeigen können Anzeichen von Atelektase .

Ungefähr 20% der Patienten haben akute Pankreatitis-Symptome wie: Blähungen im Oberbauch, verursacht durch Blähungen oder Magenverlagerung durch einen Pankreas-Entzündungsprozess. Die Zerstörung des Pankreasgangs kann Aszites (Pankreasascites) verursachen. Wenn Palpation, Zärtlichkeit beobachtet wird, am häufigsten im Oberbauch. Es kann zu mäßigen Schmerzen im Unterbauch kommen, aber bei einer Fingeruntersuchung ist das Rektum schmerzfrei und Kot ohne Anzeichen von latentem Blut. Im Oberbauch kann die Muskelspannung von mittelschwer bis schwer bestimmt werden, aber selten wird eine Spannung in den unteren Teilen festgestellt. Manchmal führt eine ausgeprägte Irritation des Peritoneums zu Verspannungen und zu einem schuppigen Bauch. Peristaltik ist reduziert. Die Symptome von Gray Turner und Cullen sind Ekchymosen an den Seitenflächen des Abdomens bzw. Im Nabelbereich und deuten auf extravasales hämorrhagisches Exsudat hin.

Die Entwicklung einer Infektion in der Bauchspeicheldrüse oder in der Bauchspeicheldrüse wird durch allgemeine Vergiftungserscheinungen mit einem Anstieg der Temperatur und des Erythrozytenspiegels angezeigt oder wenn die Verschlechterung nach der anfänglichen Stabilisierungsphase des Krankheitsverlaufs auftritt.

Diagnose einer akuten Pankreatitis

Akute Pankreatitis sollte bei schweren Bauchschmerzen verdächtigt werden, vor allem bei Menschen , die Alkohol missbrauchen, oder mit Cholelithiasis diagnostizierten Patienten. Ähnliche Symptome einer akuten Pankreatitis können in perforiertem Magengeschwür oder Zwölffingerdarmgeschwür, Mesenterialinfarkt, strangulierte beobachtet werden Darmverschluss, sezieren Aortenaneurysma, Gallenkolik, Appendizitis, Divertikulitis, Myokardinfarkt Rückwand Hämatom Bauchmuskeln und Milz Verletzungen.

Die Diagnose wird durch klinische Untersuchung, die Bestimmung von Serummarkern (Amylase und Lipase) und das Fehlen anderer Ursachen, die Symptome verursachen, festgestellt. Darüber hinaus wird eine breite Palette von Studien durchgeführt, in der Regel einschließlich einer allgemeinen Bluttest, Elektrolyte, Calcium, Magnesium, Glucose, Blut- Harnstoff-Stickstoff, Kreatinin, Amylase und Lipase. Weitere Standardstudien umfassen EKG und sequentielle abdominale Untersuchungen (Thorax, Abdomen in horizontaler und vertikaler Position). Die Bestimmung von Trypsinogen-2 im Urin hat eine Sensitivität und Spezifität von mehr als 90% bei akuter Pankreatitis. Ultraschall und CT haben in der Regel keine hohe Spezifität in der Diagnose einer Pankreatitis, werden aber häufig zur Beurteilung von akuten Bauchschmerzen verwendet und ihre Leistung ist in der Diagnose einer Pankreatitis indiziert.

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Labordiagnose der akuten Pankreatitis

Die Serumamylase und die Konzentration der Lipase im Blut nehmen am ersten Tag der akuten Pankreatitis zu und kehren nach 3-7 Tagen zum Normalzustand zurück. Lipase ist spezifischer Indikator für Pankreatitis aber das Niveau der beiden Enzyme kann in Nierenversagen erhöht sein, wie auch andere Erkrankungen der Bauchorgane (z. B. Perforated Geschwür, mesenterialen Gefäßverschluss, Darmverschluss). Andere Ursachen für erhöhte Serum-Amylase umfassen eine Dysfunktion der Speicheldrüsen, Makromyalasämie und Tumore, die Amylase sezernieren. Die Amylase- und Lipasespiegel können im Falle einer Zerstörung des Azinusgewebes während früherer Krankheitsepisoden innerhalb normaler Grenzen bleiben, was zu einer Abnahme der adäquaten Sekretion von Enzymen führte. Das Serum von Patienten mit Hypertriglyceridämie kann einen zirkulierenden Inhibitor im Blut enthalten, der eine Verdünnung auf den festgestellten Anstieg der Amylase im Serum erfordert.

Die Clearance von Amylase / Kreatinin hat keine ausreichende Sensitivität oder Spezifität in der Diagnose von Pankreatitis. Dieser Indikator wird normalerweise verwendet, um eine Makromyämie bei fehlender Pankreatitis zu diagnostizieren. Bei Makroamilasämie führt Amylase, die mit Serum-Immunglobulin assoziiert ist, zu einem falsch-positiven Ergebnis durch Erhöhung der Serum-Amylase.

Die Fraktionierung der Gesamtserumamylase nach Pankreas-Typ (p-Typ) und Speicheltyp (s-Typ) von Isoamylase erhöht den diagnostischen Wert des Serum-Amylase-Spiegels. Jedoch erhöht sich der p-Typ-Spiegel auch bei Nierenversagen sowie bei anderen schweren Erkrankungen der Bauchorgane, bei denen sich die Clearance von Amylase ändert.

Die Anzahl der weißen Blutkörperchen wird normalerweise auf 12.000-20.000 / μl erhöht. Die Abgabe von Flüssigkeit in die Bauchhöhle kann den Hämatokritwert auf 50-55% signifikant erhöhen, was auf eine schwere Entzündung hinweist. Es kann Hyperglykämie geben. Die Konzentration von Calcium im Serum nimmt am ersten Tag der Erkrankung aufgrund der sekundären Bildung von Ca "Seife" als Folge der überschüssigen Produktion von freien Fettsäuren, insbesondere unter dem Einfluss von Pankreaslipase, ab. Serum Bilirubin erhöht sich in 15-25% der Patienten aufgrund von Pankreasödem und Kompression des gemeinsamen Gallengangs.

Instrumentelle Diagnostik der akuten Pankreatitis

Abdomenleeraufnahme Radiographie Verkalkung im Bereich der Pankreasgänge identifizieren kann (vorherige Entzündung und damit Erscheinungen chronischer Pankreatitis anzeigt), verkalkte Gallensteine oder lokale intestinale Obstruktion im oberen linken Quadranten oder mesogaster ( „geschwollener loop“ Dünndarm, Expansions poperechnoobodochnoy Eingeweide oder Zwölffingerdarmobstruktion). Röntgen-Thorax kann Atelektase oder Pleuraerguss (meist linksseitig oder doppelseitig, aber nur selten in der rechten Pleurahöhle) offenbart.

Wenn die Studien nicht aussagekräftig sind, sollte Ultraschall zur Diagnose von Cholelithiasis oder Dilatation des Choledochus durchgeführt werden (was auf die Obturation der Gallenwege hinweist). Pankreasödem kann visualisiert werden, aber Gas im Darm verdeckt oft die Bauchspeicheldrüse.

CT mit intravenösem Kontrast erlaubt es normalerweise, Nekrose, Flüssigkeitsansammlung oder Pseudozysten im Falle einer Pankreatitisdiagnose zu identifizieren. Diese Studie wird besonders bei schwerer Pankreatitis oder Komplikationen (z. B. Hypotonie oder fortschreitender Leukozytose und Fieber) empfohlen. Intravenöse Kontrastierung erleichtert die Erkennung von Pankreonekrose, aber dies kann Pankreasnekrose in Bereichen mit geringer Perfusion (d. H. Ischämie) verursachen. Daher sollte eine CT mit Kontrastverstärkung nur nach adäquater Flüssigkeitstherapie und Dehydratationselimination durchgeführt werden.

Bei Verdacht auf eine Infektion ist eine perkutane Punktion der Zyste, eine Flüssigkeitsansammlung oder -nekrose unter CT-Kontrolle mit Flüssigkeitsaspiration, Gram-Färbung und bakteriologischer Aussaat indiziert. Die Diagnose "akute Pankreatitis" wird durch positive Ergebnisse der Blutkultur und insbesondere durch die Pneumatisierung des retroperitonealen Raums mit CT der Bauchhöhle bestätigt. Die Einführung der MP Cholangiopankreatikographie (MPCG) in die Praxis ermöglicht eine einfachere instrumentelle Untersuchung der Bauchspeicheldrüse.

Behandlung der akuten Pankreatitis

Eine adäquate Infusionstherapie ist wichtig; manchmal dauert es bis zu 6-8 l / Tag Flüssigkeiten mit den notwendigen Elektrolyten. Eine unzureichende Infusionstherapie der akuten Pankreatitis erhöht das Risiko, eine Pankreasnekrose zu entwickeln.

Es wurde gezeigt, dass der Ausschluss von Nahrungsaufnahme die Anzeichen einer Entzündung (dh das Verschwinden von Schmerzen und Palpationsschmerzen, die Normalisierung der Serumamylase, das Auftreten von Appetit und subjektive Verbesserung) reduziert. Hunger kann für mehrere Tage bei moderater Pankreatitis bis zu mehreren Wochen unter schweren Bedingungen notwendig sein. Um das Fehlen einer enteralen Ernährung bei schweren Erkrankungen zu kompensieren, müssen die Patienten in den ersten Tagen auf die volle parenterale Ernährung umgestellt werden.

Die Behandlung von Schmerzen bei akuter Pankreatitis erfordert die parenterale Verabreichung von Opiaten, die in angemessenen Dosen verabreicht werden müssen. Trotz der Tatsache, dass Morphin einen Spasmus des Oddi-Schließmuskels verursachen kann, ist dies von klinischer Bedeutung. Zur Erleichterung des Erbrechens sollten Antiemetika verschrieben werden (zB Prochlorperazin 5-10 mg iv alle 6 Stunden). Bei anhaltendem Erbrechen oder Symptomen einer Darmobstruktion ist eine Nasensonde erforderlich.

Zugeordnet parenteral H ₂ Blockern oder Protonenpumpeninhibitoren. Versuche, die Pankreassekretion mit Medikamenten (z. B. Anticholinergika, Glucagon, Somatostatin, Octreotid) zu reduzieren, haben keine nachgewiesene Wirksamkeit.

Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis müssen im DSM behandelt werden, insbesondere bei Hypotonie, Oligurie, Ranson 3, APACHE II 8 oder Pankreasnekrose> 30% nach CT. Im DIC sollten Vitalzeichen und Diurese stündlich überwacht werden; Stoffwechselparameter (Hämatokrit, Glukose und Elektrolyte) - alle 8 Stunden zu bestimmen; arterielle Blutgase werden nach Bedarf bestimmt; Bei instabiler Hämodynamik oder zur Bestimmung des Volumens der transfundierten Flüssigkeit wird alle 6 Stunden eine lineare zentralvenöse Druckmessung oder ein Swan-Ganz-Katheter durchgeführt. Das Gesamtblutbild, Thrombozytenzahl, Gerinnungsindex, Gesamtprotein und Albumin, Blutharnstoff, Stickstoff, Kreatinin, Ca und Mg werden täglich bestimmt.

Bei Hypoxämie wird akute Pankreatitis durch eine Maske oder durch Nasentuben mit angefeuchtetem Sauerstoff behandelt. Mit der Erhaltung der Hypoxämie oder der Entwicklung eines Atemnotsyndroms bei Erwachsenen wird eine Hilfsventilation gezeigt. Bei einer Erhöhung der Glukosewerte um mehr als 170-200 mg / dl (9,4-11,1 mmol / l) ist eine sorgfältige subkutane oder intravenöse Insulinverabreichung unter sorgfältiger Überwachung indiziert. Eine Hypokalzämie erfordert keine Behandlung, wenn sich keine neuromuskuläre Reizbarkeit entwickelt; 10-20 ml einer 10% igen Lösung von Ca-Gluconat in 1 Liter intravenöser Flüssigkeit werden für mehr als 4-6 Stunden verabreicht. Chronische Alkoholiker und Patienten mit diagnostizierter Hypomagnesiämie sollten Mg Sulfat 1 g / l transfundierte Flüssigkeit erhalten, insgesamt 2-4 g vor der Normalisierung des Elektrolytspiegels. Mit der Entwicklung von Nierenversagen erfordert eine ständige Überwachung der Serum-Mg und sorgfältige intravenöse Injektion von Mg. Mit der Wiederherstellung der normalen Mg-Spiegel werden die Serum-Ca-Spiegel wieder normal.

Prärenale Azotämie erfordert eine erhöhte Infusionstherapie. Mit der Entwicklung von Nierenversagen ist Dialyse (in der Regel peritoneal) angezeigt.

Die Antibiotikaprophylaxe mit Imipenem kann die Infektion der sterilen Pankreasnekrose verhindern, obwohl ihre Auswirkung auf die Mortalität nicht angegeben ist. Infizierte Bereiche der Pankreasnekrose erfordern chirurgische Sanierung, aber infizierte Flüssigkeitsansammlungen rund um die Bauchspeicheldrüse können perkutan abgelassen werden. Pseudozysten mit schneller Füllung, Infektion, Blutung oder dem Risiko einer Ruptur erfordern eine Drainage. Die Wahl der Drainageart (perkutan, chirurgisch oder endoskopisch) hängt von der Lokalisation der Pseudozyste und den Möglichkeiten des Krankenhauses ab. Peritoneallavage zur Entfernung von aktivierten Pankreasenzymen und Entzündungsmediatoren hat keine nachgewiesene Wirksamkeit.
Die chirurgische Behandlung der akuten Pankreatitis während der ersten Tage ist mit schweren geschlossenen oder penetrierenden Traumata und progressiver Gallenpathologie gerechtfertigt. Obwohl mehr als 80% der Patienten mit Gallengangspankreatitis spontan verdrängt werden, ist bei Patienten, die sich nach 24 Stunden Behandlung nicht bessern, eine ERCPH mit Sphinkterotomie und Entfernung des Zahnsteines indiziert. Patienten, bei denen der Prozess spontan gelöst wird, erfordern eine elektive laparoskopische Cholezystektomie. Die Wahlcholangiographie bleibt eine umstrittene Methode.

Welche Prognose hat eine akute Pankreatitis?

Oedemische akute Pankreatitis hat eine Letalität von weniger als 5%. Bei nekrotischer und hämorrhagischer Pankreatitis erreicht die Mortalitätsrate 10-50%. Im Falle einer Infektion, ohne umfangreiche chirurgische Behandlung oder Entwässerung der Infektionszone, erreicht die Mortalität in der Regel 100%.

Die während der CT-Untersuchung erhaltenen Daten korrelieren mit der Prognose. Wenn CT-Veränderungen nicht erkannt werden oder CT nur ein mäßiges Pankreasödem anzeigt (Klasse A oder B von Balthasar), ist die Prognose günstig. Patienten mit peripankreatischen Entzündungen oder Flüssigkeitsansammlungen in einer Region (Klasse C und D) bilden in 10-15% der Fälle einen Abszess; Wenn sich Flüssigkeit in zwei oder mehr Bereichen ansammelt (Klasse E), beträgt das Risiko einer Abszessbildung mehr als 60%.

Prognostische Zeichen von Ranson helfen, den Verlauf der akuten Pankreatitis vorherzusagen. Fünf Ranson Eigenschaften können bei der Aufnahme bestimmt werden: Alter über 55 Jahre, Serumglucose über 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l), LDH-Serum mehr als 350 IU / l, ACT von mehr als 250 Einheiten, und die Anzahl der Leukozyten größer 16000 / / RTI & gt; Andere Parameter bestimmt werden 48 Stunden nach der Aufnahme: Hct Reduktion> 10% ige Erhöhung der Blutharnstoffstickstoff> 5 mg / dl (> 1,78 mmol / L) Serum Ca <8 mg / dl (<2 mmol / L) pO2 <60 mmHg (<7,98 kPa), ein Basisdefizit> 4 meq / l (> 4 mmol / l) und eine erwartete Flüssigkeitsspeicherung> 6 Liter. Akute Pankreatitis hat unterschiedliches Mortalitätsrisiko, das mit der Anzahl der positiven Zeichen erhöht, wenn weniger als drei positive Zeichen, die Sterblichkeit - weniger als 5%; Wenn drei oder vier positiv sind, kann die Sterblichkeit 15-20% betragen.

Der APACHE II, berechnet am 2. Tag nach der Aufnahme, korreliert ebenfalls mit der Prognose der akuten Pankreatitis.