Akute interstitielle Nephritis

Bei der akuten interstitiellen Nephritis handelt es sich um eine nichtbakterielle, unspezifische Entzündung im interstitiellen Gewebe der Nieren mit sekundärer Beteiligung der Tubuli, Blut- und Lymphgefäße des Nierenstromas.

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Epidemiologie

Eine interstitielle Nephritis kann in jedem Alter auftreten, auch im Neugeborenenalter.

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Ursachen akute interstitielle Nephritis

Die meisten Spezialisten betrachten die interstitielle Nephritis als die schwerste Nierenreaktion in der Kette allgemeiner Reaktionen des Körpers auf die Verabreichung von Medikamenten. Zu den Medikamenten, die für die Entwicklung einer akuten interstitiellen Nephritis wichtig sind, gehören: Antibiotika (Penicillin, Ampicillin, Gentamicin, Cephalosporine); Sulfonamide; nichtsteroidale Antirheumatika; Barbiturate; Analgetika (Analgin, Amidopyrin); Medikamente, die Lithium, Gold enthalten; Zytostatika (Azathioprin, Cyclosporin); Salze von Schwermetallen - Blei, Cadmium, Quecksilber; Strahlenvergiftung; Verabreichung von Seren, Impfstoffen.

Entscheidend ist nicht so sehr die Dosis des Medikaments, sondern vielmehr die Dauer der Einnahme und die erhöhte Empfindlichkeit gegenüber dem Medikament.

Es wurde festgestellt, dass sich im interstitiellen Gewebe des Nierenmarks eine Immunentzündung und ein allergisches Ödem entwickeln.

Eine akute interstitielle Nephritis kann auch bei Infektionen wie Hepatitis, Leptospirose, infektiöser Mononukleose, Diphtherie sowie bei Schock und Verbrennungen beobachtet werden.

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Pathogenese

Die Entwicklung einer akuten interstitiellen Nephritis ist mit dem Eintritt eines toxischen Produkts oder bakteriellen Toxins in das Blut verbunden, das durch die Tubuli resorbiert wird und die tubuläre Basalmembran schädigt. Nach der Resorption lösen antigene Substanzen eine immunologische Reaktion mit der Fixierung von Immunkomplexen im Interstitium und der Tubuluswand aus. Es entwickeln sich eine Immunentzündung und ein allergisches Ödem im Interstitium. Der Entzündungsprozess im Interstitium führt zur Kompression der Tubuli und Gefäße. Der intratubuläre Druck steigt an und in der Folge sinkt der effektive Filtrationsdruck in den Glomeruli der Nieren.

Es entwickeln sich reflektorische Gefäßkrämpfe und Nierengewebeischämie, und der Nierenblutfluss nimmt ab. Der Glomerulumapparat ist zunächst relativ intakt. Infolge der verminderten intraglomerulären Durchblutung nimmt die glomeruläre Filtration ab, was zu einem Anstieg der Kreatininkonzentration im Blutserum führt. Interstitielle Ödeme und tubuläre Schäden, die zu einer verminderten Wasserresorption führen, verursachen trotz einer Abnahme des glomerulären Filtrats Polyurie und Hyposthenurie. Eine beeinträchtigte Tubulusfunktion führt zu Elektrolytverschiebungen, der Entwicklung einer tubulären Azidose und einer beeinträchtigten Proteinresorption, die sich in einer Proteinurie äußert.

Morphologie der interstitiellen Nephritis. Die Lichtmikroskopie hängt vom Schweregrad des Prozesses ab. Man unterscheidet drei Entwicklungsstadien: ödematös, zellulär infiltriert und tubulonekrotisch.

Das ödematöse Stadium ist durch ein interstitielles Ödem mit geringer zellulärer Infiltration gekennzeichnet. Im zellulären Stadium - ausgeprägte Infiltration des Nierenstromas durch Lymphozyten und Makrophagen, seltener eine Variante mit überwiegend Plasmazellen und Eosinophilen. Im 3. Stadium werden nekrotische Veränderungen im Tubulusepithel festgestellt.

Betroffen sind vor allem der distale Teil des Nephrons und die Sammelrohre. Zu den Besonderheiten des morphologischen Bildes bei Kindern zählen eine signifikante Häufigkeit von Anzeichen glomerulärer Unreife, deren Hyalinose und unzureichende Differenzierung der Tubuli.

Die Elektronenmikroskopie zeigt unspezifische Veränderungen im Tubulusapparat. Die Untersuchung mit monoklonalen Seren ermöglicht die Identifizierung von CD4- und CD8-T-Lymphozyten.

Bei einigen Patienten kann eine schwere Ischämie der Papillarzone die Entwicklung einer Papillennekrose mit massiver Hämaturie hervorrufen.

Elektrolytstörungen bei akuter interstitieller Nephritis führen zu einer erhöhten Natrium- und Kaliumausscheidung. Funktionsstörungen der Nieren sind durch eine Abnahme der Sekretions- und Ausscheidungsfunktion der Tubuli, eine Abnahme der optischen Dichte des Urins, der titrierbaren Säure und die Ausscheidung von Ammoniak mit dem Urin gekennzeichnet.

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Symptome akute interstitielle Nephritis

Die Entwicklung des Prozesses bei akuter interstitieller Nephritis ist durch Zyklizität gekennzeichnet:

• Oligurie, falls sie auftritt, äußert sich 2-3 Tage lang;
• die Normalisierung des Kreatinins erfolgt am 5.-10. Tag;
• das Harnsyndrom hält 2–4 Wochen an, die Polyurie bis zu 2 Monate;
• Die Konzentrationsfunktion der Nieren wird erst viel später wiederhergestellt – nach 4–6 Monaten.

Der wellenförmige, fortschreitende Verlauf einer akuten interstitiellen Nephritis wird in der Regel in Fällen beobachtet, in denen die Ursache ihrer Entwicklung verschiedene angeborene und erbliche Faktoren sind (Stabilitätsstörungen der Zytomembranen, Stoffwechselstörungen, Hypoimmunzustand, Nierendysplasie usw.).

Die Symptome einer akuten interstitiellen Nephritis haben einen klar definierten Beginn und verlaufen in der Regel zyklisch. Am zweiten bis dritten Tag nach einer Antibiotika-Injektion oder der Einnahme eines Medikaments gegen eine akute respiratorische Virusinfektion, Mandelentzündung oder andere Infektionskrankheiten treten die ersten unspezifischen Anzeichen einer akuten interstitiellen Nephritis auf: Schmerzen im Lendenbereich, Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, Adynamie, Übelkeit, Appetitlosigkeit. Dann wird ein mittelschweres Harnsyndrom festgestellt: Proteinurie (nicht mehr als 1 g / Tag), Hämaturie (bis zu 10-15 Erythrozyten im Gesichtsfeld, seltener mehr), Leukozyturie (bis zu 10-15 im Gesichtsfeld), Zylindrurie. Veränderungen im Urin sind vorübergehend und spärlich. Ödeme treten in der Regel nicht auf. Der Blutdruck kann manchmal leicht erhöht sein. Die renale Stickstoffausscheidungsfunktion ist frühzeitig beeinträchtigt (erhöhte Konzentration von Kreatinin, Harnstoff, Reststickstoff im Blutplasma). Eine Oligurie tritt in der Regel nicht auf; im Gegenteil, häufiger wird von Beginn der Erkrankung an vor dem Hintergrund einer Hyperazotämie viel Urin ausgeschieden. Die Polyurie hält lange an (bis zu mehreren Monaten) und ist mit einer Hyposthenurie verbunden. In schweren Fällen einer akuten interstitiellen Nephritis kann jedoch eine Oligurie mehrere Tage lang beobachtet werden. Der Schweregrad der Urämie kann stark variieren – von unbedeutend bis schwerwiegend, sodass eine Hämodialyse erforderlich ist. Diese Phänomene sind jedoch reversibel und die Symptome eines akuten Nierenversagens verschwinden in den meisten Fällen nach 2-3 Wochen. Nierenversagen geht in der Regel nicht mit einer Hyperkaliämie einher. In 100 % der Fälle liegt eine Verletzung der renalen Konzentrationsfunktion und eine Verletzung der Rückresorption von Beta2-Mikroglobulin vor, ein Anstieg seines Spiegels im Urin und Blutserum. Im Blut - Hypergammaglobulinämie.

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Formen

Aufgrund ihrer Ursache, ihrer morphologischen Erscheinungsformen und ihres Verlaufs wird die interstitielle Nephritis in akute und chronische Formen unterteilt.

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Diagnose akute interstitielle Nephritis

Für die Diagnose einer akuten interstitiellen Nephritis ist Folgendes wichtig:

1. Akute Entwicklung eines Nierenversagens vor dem Hintergrund der Einnahme von Medikamenten und im Zusammenhang mit einer Infektion.
2. Frühe Entwicklung einer Hyposthenurie, unabhängig von der Menge der Diurese.
3. In den meisten Fällen bleibt eine Oligurie-Phase aus.
4. Kreatininämie in der Anfangsphase der Erkrankung (oft vor dem Hintergrund einer Polyurie).
5. Azotämie aufgrund einer Oligurie (falls vorhanden) oder vor dem Hintergrund einer Polyurie.

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Differenzialdiagnose

Im Gegensatz zur akuten Glomerulonephritis kommt es bei der akuten interstitiellen Nephritis weder zu Ödemen, Bluthochdruck noch zu ausgeprägter Hämaturie; die Azotämie bei akuter interstitieller Nephritis steigert sich bis zur Oligurie, oft vor dem Hintergrund einer Polyurie. Bei der Glomerulonephritis ist zu Beginn der Erkrankung die optische Dichte des Urins erhöht, und es liegt keine Hyposthenurie vor. Die akute interstitielle Nephritis ist durch Hyposthenurie gekennzeichnet. Bei der akuten interstitiellen Nephritis steigt der Blutdruck in den ersten 2-3 Krankheitstagen an; bei der akuten interstitiellen Nephritis tritt Bluthochdruck, falls er auftritt, nicht sofort auf, und sobald er auftritt, hält er lange an.

Im Gegensatz zur Pyelonephritis tritt bei der akuten interstitiellen Nephritis keine Bakteriurie auf; die Urinkultur ist steril; es liegen keine für eine Pyelonephritis charakteristischen Röntgenbefunde vor. Im Gegensatz zum üblichen akuten Nierenversagen verläuft die akute interstitielle Nephritis nicht wie gewohnt; bei letzterer verstärkt sich die Azotämie nach Einsetzen der Oligurie, während bei der akuten interstitiellen Nephritis die Azotämie vor der Entwicklung einer akuten interstitiellen Nephritis auftritt oder, häufiger, vor dem Hintergrund einer Polyurie auftritt.

Behandlung akute interstitielle Nephritis

Bettruhe. Beenden Sie die Exposition gegenüber dem vermuteten ätiologischen Faktor sofort. Das Absetzen des Arzneimittels führt schnell zum Verschwinden aller Symptome.

Zur Verbesserung der renalen Hämodynamik: Heparin, Euphyllin, Persantin, Trentil, Nikotinsäure, Rutin. Antioxidantien: Vitamin E, Unitiol, Dimephosphon, Essentiale. Zur Reduzierung interstitieller Ödeme: Hohe Dosen von Lasix (bis zu 500 mg oder mehr) mit möglichst geringer Filtration: Prednisolon. Antihistaminika: Tavegil, Diazolin, Diphenhydramin, Claritin usw. Zur Verbesserung der Stoffwechselprozesse: ATP, Cocarboxylase. Korrektur einer Dyselektrolytämie. In schweren Fällen mit hoher Azotämie, Oligurie und fehlender Therapiewirkung: Hämodialyse.