Akute interstitielle Nephritis

Akute interstitielle Nephritis ist eine abakterielle unspezifische Entzündung im interstitiellen Gewebe der Niere mit sekundärer Beteiligung der Tubuli, Blut- und Lymphgefäße des Nierenstroma im Prozess.

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Epidemiologie

Interstitielle Nephritis kann in jedem Alter auftreten, auch im Neugeborenenalter.

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Ursachen akute interstitielle Nephritis

Die meisten Spezialisten betrachten interstitielle Nephritis als die schwerste Nierenreaktion in der Kette der allgemeinen Reaktionen des Körpers auf die Verabreichung von Medikamenten. Unter den Medikamenten für die Entwicklung der akuten interstitiellen Nephritis sind wichtig: Antibiotika (Penicillin, Ampicillin, Gentamicin, Cephalosporine); Sulfanilamidpräparate; nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel; Barbiturate; Analgetika (Analgin, Amidopyrin); Präparate mit Lithium, Gold; Zytostatika (Azathioprin, Cyclosporin); Salze von Schwermetallen - Blei, Cadmium, Quecksilber; Strahlungsintoxikation; Einführung von Seren, Impfstoffen.

Es kommt nicht so sehr auf die Dosis des Medikaments an als auf die Dauer seiner Verabreichung und die Empfindlichkeit darauf.

Es ist erwiesen, dass im interstitiellen Gewebe des Nierenmarks eine Immunentzündung, ein allergisches Ödem entsteht.

Akute interstitielle Nephritis kann auch bei Infektionen wie Hepatitis, Leptospirose, infektiöse Mononukleose, bei Diphtherie sowie bei Schock, Verbrennungen beobachtet werden.

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Pathogenese

Die Entwicklung von akuter interstitieller Nephritis ist mit dem Eintritt eines toxischen Produkts oder eines bakteriellen Toxins in die Blutbahn verbunden, welches, von den Tubuli reabsorbiert, die tubuläre Basalmembran schädigt. Nach der Resorption bewirken antigene Substanzen eine immunologische Reaktion mit Fixierung von Immunkomplexen im interstitiellen Gewebe und der röhrenförmigen Wand. Entwickelte Immunentzündung, allergisches Ödem im Interstitium. Der Entzündungsprozess im Interstitium führt zur Kompression von Tubuli und Gefäßen. Der intrakanalare Druck steigt und dadurch sinkt der effektive Filtrationsdruck im Glomerulus der Nieren.

Reflexverkrampfungen der Gefäße und Ischämie des Nierengewebes entwickeln sich, der renale Blutfluss nimmt ab. Die glomeruläre Vorrichtung ist anfänglich relativ intakt. Als Folge einer Abnahme des intrazerebralen Blutflusses tritt eine Abnahme der glomerulären Filtration auf, die eine Erhöhung der Serum-Kreatinin-Konzentration bewirkt. Ödem-Interstitium und tubuläre Läsionen, die zu einer Abnahme der Wasserreabsorption führen, verursachen Polyurie und Hyposenurie, trotz der Abnahme des glomerulären Filtrats. Verletzung der Funktion der Tubuli führt zu Elektrolytverschiebungen, tubuläre Azidose-Entwicklung, Störung der Proteinreabsorption, manifestiert durch Proteinurie.

Morphologie der interstitiellen Nephritis. Lichtmikroskopie hängt von der Schwere des Prozesses ab. Es gibt drei Entwicklungsstadien - ödematöse, zelluläre Infiltration und tubulo-nekrotische.

Für das ödematöse Stadium sind Ödeme interstitiell mit unbedeutender zellulärer Infiltration. Auf der Stufe der Käfige - die geäusserte Infiltration stroma der Nieren von den Lymphozyten und den Makrophage, seltener die Variante mit der Erweitertheit der Plasmazellen und der Eosinophilen. Im dritten Stadium werden nekrotische Veränderungen im Epithel der Tubuli festgestellt.

Der distale Teil des Nephrons und die Sammelröhrchen sind meist betroffen. Die Merkmale des morphologischen Bildes bei Kindern umfassen eine signifikante Häufigkeit von Anzeichen einer Unreife der Glomeruli, ihre Hyalinose und eine unzureichende Differenzierung der Tubuli.

Mit der Elektronenmikroskopie zeigen sich unspezifische Veränderungen in der röhrenförmigen Apparatur. Die Studie mit monoklonalen Seren ermöglicht den Nachweis von T-Lymphozyten von CD4 und CD8.

Bei einer Reihe von Patienten kann eine schwere Ischämie der papillären Zone die Entwicklung einer papillären Nekrose mit massiver Hämaturie hervorrufen.

Elektrolytstörungen bei akuter interstitieller Nephritis werden auf eine erhöhte Ausscheidung von Natrium und Kalium reduziert. Funktionsstörungen der Nieren sind gekennzeichnet durch eine Abnahme der sekretorischen und exkretorischen Funktion der Tubuli, eine Abnahme der optischen Dichte des Urins, titrierte Säure und Ausscheidung von Ammoniak im Urin.

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Symptome akute interstitielle Nephritis

Die Zyklizität der Entwicklung des Prozesses mit akuter interstitieller Nephritis ist charakteristisch:

• Oligurie, wenn es ist, dann ausgedrückt 2-3 Tage;
• Normalisierung von Kreatinin tritt an den Tagen 5-10 auf;
• urinausscheidendes Syndrom besteht für 2-4 Wochen und Polyurie bis zu 2 Monaten;
• Viel später wird die Konzentrationsfunktion der Nieren wiederhergestellt - auf 4-6 Monate.

Ondulated, progressive Verlauf der akuten interstitielle Nephritis in der Regel in Fällen auftritt, wo die Ursache der Entwicklung und eine Vielzahl von angeborenen Erbanlagen dienen (Störung cytomembranes Stabilität, Stoffwechselstörungen, gipoimmunnoe Zustand, Nierendysplasie, etc.).

Die Symptome einer akuten interstitielle Nephritis haben eine klar abgegrenzte Anfang und in der Regel, die zyklische Strömung. 2-3 Tage nach der Injektion des Antibiotikums oder der Arzneimittelverabreichung, bestellt über SARS, Halsschmerzen oder andere Infektionskrankheiten, da die ersten Anzeichen einer akuten unspezifischen interstitielle Nephritis sind: Flankenschmerzen, Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, Schwäche, Übelkeit, verminderter Appetit . Dann ergab moderates Harn-Syndrom: Proteinurie (nicht mehr als 1 g / Tag), Hämaturie (10-15 Erythrozyten im Sichtfeld, zumindest mehr) Leukozyturie (bis zu 10-15 im Sichtfeld) cylindruria. Veränderungen im Urin sind vorübergehend, karg. Ein Ödem tritt in der Regel nicht auf. Der Blutdruck kann manchmal leicht erhöht werden. Azotovydelitelnoy Nierenfunktion (Kreatinin-Konzentration, Harnstoff, Reststickstoff im Blutplasma) Vorzeitige gebrochen. Oligurie, in der Regel kommt es nicht vor, im Gegenteil, häufiger von Beginn der Krankheit gegen hyperasotemia viel Urin zugeordnet. Polyuria bleibt für eine lange Zeit (mehrere Monate) und ist mit gipostenuriey kombiniert. Doch in schweren Fällen von akuter interstitieller Nephritis in wenigen Tagen Oligurie auftreten. Intensität Urämie kann stark variieren - von leicht bis schwer, Hämodialyse benötigen. Allerdings sind diese Effekte reversibel und akutes Nierenversagen Symptome in den meisten Fällen verschwinden nach 2-3 Wochen. In der Regel wird Nierenversagen nicht von Hyperkaliämie begleitet. In 100% der Konzentration stellte eine Verletzung der Nierenfunktion und beeinträchtigt Reabsorption beta2-Mikroglobulin, Aufhellen sein Niveau in Urin und Serum. Im Blut gibt es Hypergammaglobulinämie.

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Formen

Entsprechend ihrer Herkunft, morphologischen Manifestationen und Ergebnissen, interstitielle Nephritis ist in akute und chronische unterteilt.

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Diagnose akute interstitielle Nephritis

Für die Diagnose von akuter interstitieller Nephritis gilt:

1. Akute Entwicklung von Nierenversagen vor dem Hintergrund der Einnahme von Medikamenten und im Zusammenhang mit Infektionen.
2. Frühe Entwicklung von Hypostenurie, unabhängig von der Größe der Diurese.
3. Fehlen in den meisten Fällen der Oliguriezeit.
4. Kreatinin in der Anfangszeit der Krankheit (oft vor dem Hintergrund der Polyurie).
5. Azotämie zu Oligurie (wenn es vorhanden ist) oder gegen Polyurie.

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Differenzialdiagnose

Im Gegensatz zur akuten Glomerulonephritis bei akuter interstitieller Nephritis gibt es kein Ödem, Hypertonie, schwere Hämaturie; Azotämie mit akuter interstitieller Nephritis führt zu Oligurie, oft gegen Polyurie. Bei Glomerulonephritis zu Beginn der Krankheit ist die optische Dichte des Urins hoch und es gibt keine Hyposenurie. Bei akuter interstitieller Nephritis ist eine Hyposenurie charakteristisch. Bei akuter interstitieller Nephritis steigt der Blutdruck in den ersten 2-3 Tagen der Erkrankung mit akuter interstitieller Nephritis an, wenn nicht, tritt sie sofort auf und bleibt lange bestehen.

Im Gegensatz zur Pyelonephritis gibt es bei akuter interstitieller Nephritis keine Bakteriurie; die Kultur des Urins ist steril; Es gibt keine für Pyelonephritis typischen Röntgendaten. Im Gegensatz zum üblichen akuten Nierenversagen bei akuter interstitieller Nephritis gibt es keine üblichen Durchblutungszeiten; bei letzteren steigt die Azotämie nach der Oligurie an, während bei der akuten interstitiellen Nephritis die Azotämie vor der Entwicklung der akuten interstitiellen Nephritis auftritt oder öfter vor dem Hintergrund der Polyurie.

Behandlung akute interstitielle Nephritis

Das Regime ist Bettwäsche. Stoppen Sie sofort die Wirkung des angeblichen ätiologischen Faktors. Die Abschaffung der Droge führt schnell zum Verschwinden aller Symptome.

Zur Verbesserung der renalen Hämodynamik - Heparin, Euphyllin, Persantin, Trentil, Nikotinsäure, Rutin. Antioxidationsmittel - Vitamin E, Unitiol, Dimephosphon, Essentiale. Um das Ödem der interstitiellen großen Dosen von Lasix auf 500 mg oder mehr zu reduzieren, mit der geringst möglichen Filtration - Prednisolon. Antihistaminika - Tavegil, Diazolin, Dimedrol, Klaritin, etc. Zur Verbesserung der metabolischen Prozesse von ATP, Cocarboxylase. Korrektur von Farbstoffelektrolyten. In schweren Fällen mit hoher Azotämie, Oligurie und ohne Wirkung aus der Therapie - Hämodialyse.