Nicht-Diabetes mellitus

Nicht-Diabetes mellitus ist eine Krankheit, die durch Diabetes, einen Anstieg der Plasma-Osmolarität, den Durst-Mechanismus und den kompensatorischen Konsum einer großen Menge an Flüssigkeit gekennzeichnet ist.

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Epidemiologie

Die Häufigkeit von Diabetes insipidus ist nicht angegeben. Zeigen Sie auf 0,5-0,7% der Gesamtzahl der Patienten mit endokriner Pathologie. Die Krankheit tritt bei Menschen beiderlei Geschlechts in jedem Alter in gleichem Maße auf, häufiger jedoch in 20 bis 40 Jahren. Angeborene Formen können bei Kindern in den ersten Lebensmonaten vorkommen, manchmal werden sie jedoch viel später entdeckt.

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Ursachen diabetes insipidus

Diabetes insipidus Vasopressin-Mangel, verursacht durch die Rückresorption von Wasser in der renalen distalen Tubulus der Nephrons Steuerung, die unter physiologischen Bedingungen ein negative clearance „freies“ Wasser im erforderlichen Umfang für die Homöostase vorgesehen und endet Urinkonzentration.

Es gibt eine Reihe von ätiologischen Klassifizierungen von Diabetes insipidus. Am häufigsten in zentraler Trennung (neurogene, subthalamic) Diabetes insipidus mit unzureichender Produktion von Vasopressin (vollständigem oder teilweise) und peripheren verwendet. Zentrale der wahren Formen, symptomatischen und idiopathischen (familiäre oder erworben) Diabetes insipidus zu tragen. Diabetes insipidus beibehalten peripher normale Produktion Vasopressin aber verminderte oder fehlende Empfindlichkeit gegenüber dem Hormon-Rezeptor-Nierentubuli (vazopressinrezistentny Diabetes insipidus) oder Vasopressin stark in der Leber, Niere, Plazenta inaktiviert.

Der Grund für die zentrale Diabetes insipidus Formen können entzündliche, degenerative, traumatische, neoplastischen und anderen sein. Zerstören verschiedene Abschnitte des Hypothalamus-Hypophysen - System (Front Nukleus des Hypothalamus, supraoptikogipofizarny Trakts Hinterlappen der Hypophyse). Spezifische Ursachen der Krankheit sind sehr vielfältig. Echter Diabetes insipidus geht eine Reihe von akuten und chronischen Infektionen und Krankheiten: Influenza, Meningoenzephalitis (dientsefalit) Angina, Scharlach, Keuchhusten, alle Arten von Typhus, septischer Zuständen, Tuberkulose, Syphilis, Malaria, Brucellose, Rheuma. Influenza mit seiner neurotrophic Wirkung anderer häufiger Infektionen. Wie Sie die Gesamtinzidenz von Tuberkulose, Syphilis und anderen chronischen Infektionen ihrer kausale Rolle bei der Entstehung von Diabetes insipidus signifikant verringert reduzieren. Die Krankheit kann auftreten , nachdem Kopf (zufällige oder chirurgischen), psychische Verletzungen, Stromschlag, Hypothermie, Schwangerschaft, kurz nach der Geburt, Abtreibung.

Die Ursache von Diabetes insipidus bei Kindern kann ein Geburtstrauma sein. Symptomatischer Diabetes insipidus ist von primären und metastatischen Tumoren des Hypothalamus und Hypophysenadenom, Teratom, Gliom und insbesondere Kraniopharyngiom verursacht oft, Sarkoidose. Metastasiert in der Hypophyse häufiger Krebs der Milch- und Schilddrüse, Bronchien. Bekannt ist auch eine Reihe Leukämie - Leukämie, Erythroleukämie, Hodgkin-Krankheit, bei der die pathologische Infiltration von Blutelemente verursacht Hypothalamus oder der Hypophyse Diabetes insipidus. Diabetes insipidus begleiten verallgemeinert Xanthomatose (Krankheit Henda-Shyullera-Christian) und kann ein Symptom für endokrine Erkrankungen oder angeborene Syndrome mit eingeschränkter Hypothalamus-Hypophysen-Funktion sein: Syndrome Simmonds, Skien und Laurence-Moon-Biedl, Hypophyse dwarfism, Akromegalie, Gigantismus, adiposogenital Dystrophie.

Bei einer signifikanten Anzahl von Patienten (60-70%) bleibt die Ätiologie der Erkrankung jedoch unbekannt - idiopathischer Diabetes insipidus. Unter den idiopathischen Formen muss man genetisch, erblich unterscheiden, beobachtet manchmal in drei, fünf und sogar sieben nachfolgenden Generationen. Die Art der Vererbung ist sowohl autosomal-dominant als auch rezessiv.

Die Kombination von Diabetes und Diabetes insipidus ist auch häufiger bei Familienformen. Derzeit deutet darauf hin, dass mit idiopathischem Diabetes insipidus bei einigen Patienten mit Läsionen des Kerns des Hypothalamus eine Autoimmun Natur der Krankheit sein kann, wie die Zerstörung von anderen endokrinen Organen in Autoimmunsyndromen. Diabetes insipidus ist häufiger bei Kindern und wird von jedem anatomischen Mangel an Niere Nephron (angeborener Fehlbildungen, zystische Degeneration und infektiösen und degenerativen Prozessen) Amyloidose, Sarkoidose, Vergiftungs metoksiflyuranom, Lithium, oder ein funktionelles Enzymdefekt verursacht: Verletzung der cAMP-Produktion in den Zellen der Nierentubuli oder verminderte Empfindlichkeit auf ihre Auswirkungen.

Hypothalamus-Hypophysen-Formen von Diabetes insipidus mit einem Mangel an Vasopressin-Sekretion können mit der Niederlage irgendeines Teils des Hypothalamus-Neurohypophyse-Systems assoziiert sein. Die Paarung der neurosekretorischen Kerne des Hypothalamus und die Tatsache, dass nicht weniger als 80% der Zellen, die Vasopressin sekretieren, für die klinische Manifestation betroffen sein sollten, bieten große Möglichkeiten für interne Kompensation. Die größte Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Diabetes insipidus besteht in Fällen von Läsionen im Hypophysentrichter, wo sich neurosekretorische Wege verbinden, die von den hypothalamischen Kernen ausgehen.

Die Insuffizienz von Vasopressin verringert die Reabsorption von Flüssigkeit im distalen Teil des Nierennephrons und fördert die Freisetzung einer großen Menge an hypoosmolarem, nicht konzentriertem Urin. Polyurie entsteht in erster Linie bringt einen Verlust der gesamten intrazellulären Dehydratation und intravaskulärer Flüssigkeit hyperosmotisch (über 290 mOsm / kg), um das Plasma und Durst, eine Verletzung von Wasser Homöostase angibt. Es wurde nun festgestellt, dass Vasopressin nicht nur eine Antidiurese, sondern auch eine Natriumnarese verursacht. Wenn Hormonmangel, insbesondere während der Dehydratation, stimuliert, wenn auch Wirkung von Aldosteron-natriumHalte, Natrium wird im Körper zurückgehalten, wodurch hypernatremia und hypertonen (hyperosmolar) Dehydratation.

Eine verstärkte enzymatische Inaktivierung von Vasopressin in Leber, Niere, Plazenta (während der Schwangerschaft) verursacht eine relative Insuffizienz des Hormons. Nicht-Diabetes mellitus während der Schwangerschaft (vorübergehend oder weiter stabil) kann auch mit einer Abnahme der osmolaren Durstschwelle verbunden sein, die die Wasseraufnahme erhöht, Plasma "auflöst" und das Niveau von Vasopressin verringert. Eine Schwangerschaft verschlimmert häufig den Verlauf eines vorbestehenden Diabetes insipidus und erhöht den Bedarf an Medikamenten. Kongenitale oder erworbene refraktäre Nieren gegen endogenes und exogenes Vasopressin erzeugen ebenfalls einen relativen Mangel des Hormons im Körper.

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Pathogenese

Wahren Diabetes insipidus entwickelt aufgrund von Beschädigung des Hypothalamus und / oder neurohypophyse, die Zerstörung eines Teils des neurosekretorischen System supraopticus und paraventricularis Kernen des Hypothalamus gebildet wird, eine Faser Traktes Beine und posterior Hypophysenlappen, durch die Atrophie seinen anderen Teilen begleitet, sowie eine Beschädigung des Trichters. Die Kerne des Hypothalamus, vor allem in der supraopticus, eine Abnahme der Zahl der großen Zelle Neuronen und schwerer Gliose. Primärtumoren neurosekretorischen System 29% der Fälle von Diabetes insipidus, um zu bewirken, Syphilis - bis zu 6% und Schädeltrauma und Metastasierung in verschiedenen Teilen neurosekretorischen Systeme - zu 2-4%. Tumoren der Hypophyse, vor allem große, tragen in den Trichter auf das Auftreten von Ödemen und der Hinterlappen der Hypophyse, die wiederum zu der Entwicklung von Diabetes insipidus. Die Ursache der Krankheit nach dem chirurgischen Eingriff suprasellären Domäne, die Beschädigung des Hypophysenstiels und ihren Schiffe, gefolgt von Atrophie und dem Verschwinden von Nervenzellen in großen supraopticus und / oder Atrophie und paraventricularis Kernen des Hinterlappen. In einer Reihe von Fällen sind diese Phänomene reversibel. Postnatalen Schaden Adenohypophyse (Skien Syndrom) wegen Thrombosen und Blutung im Hypophysenstiels und damit unterbricht neurosekretorischen Wege auch zu Diabetes insipidus führen.

Unter den erblichen Varianten des Diabetes insipidus gibt es Fälle mit Reduktion der Nervenzellen in supraoptischen und seltener in paraventrikulären Kernen. Ähnliche Veränderungen werden in Familienfällen der Krankheit beobachtet. Defekte der Vasopressinsynthese im Nucleus paraventricularis werden selten entdeckt.

Erworbener nephrogener Diabetes insipidus kann mit Nephrosklerose, polyzystischer Nierenerkrankung und kongenitaler Hydronephrose kombiniert werden. In diesem Fall gibt es im Hypothalamus eine Hypertrophie der Kerne und aller Teile der Hypophyse und in der Nebennierenrinde eine Hyperplasie der glomerulären Zone. Bei nephrogenem Vasopressin-resistentem Diabetes insipidus sind die Nieren selten verändert. Manchmal gibt es eine Vergrößerung des Nierenbeckens oder Dilatation von Sammelröhrchen. Supraoptische Kerne sind entweder unverändert oder etwas hypertrophiert. Eine seltene Komplikation der Erkrankung ist eine massive intrakraniale Verkalkung der weißen Hirnrinde von der Frontal- bis zur Occipitallappenregion.

Gemäß den letzten Jahren ist idiopathischer Diabetes insipidus oft mit Autoimmunkrankheiten und organspezifischen Antikörpern gegen Vasopressin-sekretierende und seltener Oxytocin-sekretierende Zellen assoziiert. In den entsprechenden Strukturen des neurosekretorischen Systems findet sich eine lymphoide Infiltration mit Bildung von Lymphfollikeln und manchmal ein signifikanter Ersatz des Parenchyms dieser Strukturen durch Lymphgewebe.

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Symptome diabetes insipidus

Der Beginn der Krankheit ist in der Regel akut, plötzlich treten weniger häufige Symptome von Diabetes insipidus allmählich auf und nehmen an Intensität zu. Der Verlauf des Diabetes insipidus ist chronisch.

Die Schwere der Erkrankung, d. H. Der Schweregrad von Polyurie und Polydipsie, hängt vom Grad der neurosekretorischen Insuffizienz ab. Bei einem unvollständigen Vasopressinmangel sind die klinischen Symptome möglicherweise nicht so eindeutig und diese Formen bedürfen einer sorgfältigen Diagnose. Die Menge der getrunkenen Flüssigkeit variiert von 3 bis 15 Liter, aber manchmal braucht der schmerzhafte Durst, der die Kranken nicht Tag und Nacht gehen lässt, 20-40 oder mehr Liter Wasser, um gesättigt zu werden. Bei Kindern kann schnelles nächtliches Wasserlassen (Nykturie) das erste Anzeichen der Krankheit sein. Der ausgeschiedene Urin ist verfärbt, enthält keine pathologischen Elemente, die relative Dichte aller Teile ist sehr niedrig - 1000-1005.

Polyurie und Polydipsie werden von körperlicher und geistiger Schwäche begleitet. Appetit ist in der Regel reduziert, und Patienten verlieren in der Masse des Körpers, manchmal mit primären Hypothalamus-Erkrankungen, im Gegenteil, Fettleibigkeit entwickelt .

Der Mangel an Vasopressin und Polyurie beeinflusst Magensekretion, Gallebildung und gastrointestinale Motilität und verursacht das Auftreten von Verstopfung, chronische und hypocidale Gastritis, Colitis. In Verbindung mit einer ständigen Überlastung wird der Magen oft gestreckt und fallengelassen. Es gibt Trockenheit der Haut und der Schleimhäute, eine Abnahme des Speichels und Schwitzens. Bei Frauen sind Menstruations- und Reproduktionsstörungen möglich, bei Männern eine Abnahme der Libido und Potenz. Kinder bleiben oft in Wachstum, körperlicher und sexueller Reifung zurück.

Das Herz-Kreislauf-System, die Lunge, die Leber leiden gewöhnlich nicht. Bei schweren Formen der wahre Diabetes insipidus (hereditäre, demyelinisierende, idiopathische) für Polyurie, 40-50 oder mehr Liter, die Nieren als Folge der Überspannung an den extern eingegebenen Vasopressin unempfindlich worden und vollständig die Fähigkeit Urin zu konzentrieren verlieren. Somit ist das nephrogene Mittel an den primären hypothalamisch-insipiden Diabetes gebunden.

Charakteristische psychische und emotionale Störungen - Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, emotionales Ungleichgewicht bis hin zu Psychosen, verminderte geistige Aktivität. Kinder - Reizbarkeit, Tränen.

In Fällen , in denen die Energie im Urin Flüssigkeit verlor nicht kompensiert wird (reduzierte Empfindlichkeit „Durst“ Zentrum, Mangel an Wasser, Entwässerung des Tests mit dem „Trockenfutter“ Durchführung), gibt es Symptome der Dehydratation: plötzlicher Schwäche, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen (verschlimmert Dehydratation), Fieber, Blutkonzentration (mit einer Zunahme des Natriumgehalt der Erythrozyten, Hämoglobin, Reststickstoff), Anfällen, psychomotorischer Erregung, Tachykardie, Hypotension, Kollaps. Diese Symptome der hyperosmolaren Dehydratation sind besonders charakteristisch für den kongenitalen nephrogenen Diabetes insipidus bei Kindern. Zusammen mit dem nephrogenen Diabetes insipidus kann die Empfindlichkeit gegenüber Vasopressin teilweise beibehalten werden.

Während der Dehydratisierung bleibt die Polyurie trotz der Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens und der Abnahme der glomerulären Filtration erhalten, die Urinkonzentration und ihre Osmolarität steigen fast nicht an (relative Dichte 1000-1010).

Nicht-Diabetes mellitus nach der Operation an der Hypophyse oder Hypothalamus kann vorübergehend oder dauerhaft sein. Nach einer zufälligen Verletzung ist der Verlauf der Krankheit nicht vorhersehbar, da nach einigen (bis zu 10) Jahren nach der Verletzung spontane Erholungen beobachtet werden.

Nicht-Diabetes bei einigen Patienten wird mit Zucker kombiniert. Dies ist auf benachbarte Lokalisierungszentren Hypothalamus, die das Volumen von Wasser und einen Kohlenhydrat, und strukturellen und funktionellen Nähe Hypothalamus Kern Neuronen Herstellung Vasopressin und pankreatischen B-Zellen zu regulieren.

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Diagnose diabetes insipidus

In typischen Fällen ist die Diagnose nicht schwer , und basierte auf der Identifizierung Polyurie, Polydipsie, Plasma Hyperosmolarität (größer als 290 mOsm / kg), hypernatremia (größer als 155 meq / l), gipoosmolyarnosti Urin (100-200 mOsm / kg) mit einer niedrigen relativen Dichte. Die gleichzeitige Bestimmung der Osmolalität von Plasma und Urin liefert zuverlässige Informationen über die Störung der Wasserhomöostase. Um die Art der Erkrankung zu klären, analysieren Sie sorgfältig die Anamnese und die Ergebnisse radiologischer, ophthalmologischer und neurologischer Untersuchungen. Ggf. Auf Computertomographie zurückgreifen. Von entscheidender Bedeutung in der Diagnostik könnte die Bestimmung basaler und stimulierter Plasmaspiegel von Vasopressin sein, aber diese Studie ist für die klinische Praxis unzugänglich.

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Differenzialdiagnose

Diabetes insipidus unterscheidet mit einer Reihe von Krankheiten , die mit Polyurie und Polydipsie: diabetischer, psychogener Polydipsie, Polyurie Ausgleichsstufe in azotemicheskoy chronischen Glomerulonephritis und Nephrosklerose.

Vazopressinrezistentny Diabetes insipidus (angeborene und erworbene) mit Polyurie differenziert in primärem Aldosteronismus vorkommenden, Hyperparathyreoidismus mit nephrocalcinosis, Syndrom der beeinträchtigten Adsorption in den Darm.

Psychogene Polydipsie - idiopathisch oder im Zusammenhang mit psychischen Erkrankungen - ist durch einen primären Durst gekennzeichnet. Es wird durch funktionelle oder organische Störungen in der Mitte des Durstes verursacht, was zu einer unkontrollierten Aufnahme von großen Flüssigkeitsmengen führt. Die Erhöhung des Volumens der zirkulierenden Flüssigkeit verringert seinen osmotischen Druck und verringert durch das System der osmoregulatorischen Rezeptoren das Niveau des Vasopressins. So (sekundär) gibt es eine Polyurie mit einer niedrigen relativen Dichte des Urins. Die Osmolarität des Plasmas und der Gehalt an Natrium sind normal oder etwas reduziert. Beschränken des Flüssigkeitsaufnahme und Austrocknung stimulierende endogenen Vasopressin bei Patienten mit psychogener Polydipsie, im Gegensatz zu Patienten mit Diabetes insipidus, hat die allgemeine Bedingung nicht verletzt, wird die Menge des Urins entsprechend reduziert, und seine relative Dichte und die Osmolarität werden normalisiert. Bei längeren Polyurie Nieren progressiv Allerdings verlieren die Fähigkeit, zu reagieren maximale Zunahme in Urinosmolalität (mOsm bis 900-1200 / kg) an Vasopressin und selbst dann, wenn eine primäre Polydipsie Normalisierung relative Dichte nicht auftreten kann. Bei Patienten mit Diabetes insipidus bei der Menge der flüssigen Reduktions empfangenen verschlechternden Allgemeinzustand, wird Durst schmerzhaft, entwickelt Dehydratation, und die Menge an Urin, deren Osmolarität und die relative Dichte nicht wesentlich verändert. In diesem Zusammenhang sollte, Dehydratation differentialdiagnostischen Test xerophagy in einer Krankenhausumgebung durchgeführt werden, und die Dauer die maximale Dauer von 6-8 Stunden mit guten Dauertests nicht überschreiten sollte - .. 14 Stunden in den Test Urin leitenden jede Stunde gesammelt. Seine relative Dichte und sein Volumen werden in jedem stündlichen Teil und Körpergewicht gemessen - nach jedem Liter des extrahierten Urins. Das Fehlen einer signifikanten Dynamik der relativen Dichte in den nächsten zwei Teilen mit einem Verlust von 2% des Körpergewichts zeigt die fehlende Stimulierung von endogenem Vasopressin an.

Zum Zwecke der Differentialdiagnose mit psychogener Polydipsie wird manchmal eine Probe mit einer intravenösen Injektion von 2,5% Natriumchloridlösung verwendet (50 ml werden für 45 Minuten injiziert). Bei Patienten mit psychogener Polydipsie stimuliert eine Erhöhung der osmotischen Konzentration im Plasma schnell die Freisetzung von endogenem Vasopressin, die Menge an freigesetztem Urin nimmt ab und seine relative Dichte nimmt zu. Bei Diabetes insipidus ändern sich Volumen und Konzentration des Urins nicht signifikant. Es ist zu beachten, dass Kinder den Test mit Salzbelastung sehr schwer vertragen.

Die Einführung von Vasopressin-Arzneimitteln mit echtem Diabetes insipidus reduziert Polyurie und dementsprechend Polydipsie; während bei psychogener Polydipsie im Zusammenhang mit der Einführung von Vasopressin Kopfschmerzen und Symptome einer Wasserintoxikation auftreten können. Bei nephrogenem Diabetes insipidus ist die Verabreichung von Vasopressin-Arzneimitteln unwirksam. Derzeit wird für diagnostische Zwecke die suppressive Wirkung des synthetischen Analogs von Vasopressin auf Faktor VIII der Blutgerinnung verwendet. Bei Patienten mit latenten Formen von nephrogenem Diabetes insipidus und in krankheitsgefährdeten Familien gibt es keinen Suppressionseffekt.

Im Falle von Diabetes ist die Polyurie nicht so groß wie bei Nicht-Zucker und der Urin ist hypertensiv. Im Blut - Hyperglykämie. Wenn Zucker und Diabetes insipidus Glucosurie kombiniert erhöht die Konzentration von Urin, aber auch mit einem hohen Gehalt an Zucker darin ist seine relative Dichte reduziert (1012-1020).

Wenn Ausgleich azotemicheskoy Polyurie Harnausscheidung weniger als 3-4 l. Gipoizostenuriya beobachtete mit Schwankungen in der relativen Dichte von 1005 bis 1012. Die erhöhte Blutspiegel von Kreatinin, Harnstoff und Reststickstoff im Urin - Erythrozyten, Eiweiß Zylinder. Eine Reihe von Erkrankungen, die mit degenerativen Veränderungen in der Niere und vazopressinrezistentnoy Polyurie und Polydipsie (primärem Aldosteronismus, Hyperparathyreoidismus Syndrom beeinträchtigt Adsorption in den Darm, Fanconi nefronoftiz, Tubulopathie) sollte von Diabetes insipidus unterschieden werden.

Beim primären Aldosteronismus ist eine Hypokaliämie festzustellen, die zu einer Dystrophie des Nierentubulusepithels, Polyurie (2-4 l), Hypoisostenurie führt.

Hyperparathyreoidismus mit Hyperkalzämie und Nephrokalzinose, die die Bindung von Vasopressin durch die tubulären Rezeptoren hemmt, verursacht leichte Polyurie und Hypoisostenurie.

Wenn das Syndrom beeinträchtigt Adsorption im Darm ( „Sprue“) - schwächende Durchfall, Malabsorption von Elektrolyten im Darm, Eiweiß, Vitamine, gipoizostenuriya, moderate Polyurie.

Nefronoftiz Fanconi - angeborene Krankheit bei Kindern - in den frühen Stadien ist nur durch Polyurie und Polydipsie gekennzeichnet, später durch Reduktion von Kalzium und Phosphor im Blut erhöhen, Anämie, Osteopathie, Proteinurie und Nierenversagen verbunden.

Behandlung diabetes insipidus

Die Behandlung von Diabetes insipidus ist primär ätiologisch. Symptomatische Formen erfordern die Beseitigung der Grunderkrankung.

Mit Tumoren der Hypophyse oder Hypothalamus - chirurgische Intervention oder Strahlentherapie, die Einführung von radioaktivem Yttrium, Kryodestruktion. In der entzündlichen Natur der Krankheit - Antibiotika, spezifische entzündungshemmende Medikamente, Dehydratation. Mit Hämoblastose - Therapie mit Zytostatika.

Unabhängig von der Art des Primärprozesses erfordern alle Formen der Erkrankung mit unzureichender Vasopressinproduktion eine Substitutionstherapie. Bis vor kurzem war das üblichste Medikament Adiurecrinpulver für die intranasale Anwendung, das die vasopressorische Aktivität des Extraktes des Hypophysenhinterlappens von Rindern und Schweinen enthielt. Inhalation 0,03-0,05 g adiurecrine nach 15-20 Minuten gibt antidiuretic Wirkung, die 6-8 Stunden dauert. Mit einem guten Empfindlichkeit und Portabilität 2-3fache Inhalation Droge im Laufe des Tages die Menge des Urins zu reduzieren 1,5-3 l und beseitigt Durst. Kinder erhalten das Medikament als Salbe, aber seine Wirksamkeit ist gering. Bei entzündlichen Prozessen in der Nasenschleimhaut ist die Absorption von Adiurecrin beeinträchtigt und die Wirksamkeit des Arzneimittels ist stark reduziert.

Subkutane pituitrina (wasserlösliche Extrakt der Hinterlappen der Hypophyse Schlachtvieh, mit Vasopressin und Oxytocin) schwerer toleriert, erfordert eine systematische Injektion (2-3 mal täglich 1 ml - 5 U), führt häufig zu allergischen Reaktionen und Symptome einer Überdosierung. Wenn der Körper übermäßig ist und adiurecrine und pituitrina erscheinen Wasservergiftung Symptome: Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Durchfall, Flüssigkeitsretention.

In den letzten Jahren wurde anstelle von Adiurecrin ein synthetisches Analogon von Vasopressin, Adiuretin, häufiger verwendet, ein Arzneimittel mit ausgeprägter antidiuretischer Wirkung und völlig frei von vasopressorischen Eigenschaften. Je nach klinischer Verträglichkeit und Wirksamkeit übertrifft es Adiurecrin signifikant. Es wird intranasal verabreicht - 1-4 Tropfen in jedes Nasenloch 2-3 mal pro Tag. Es wird empfohlen, minimal wirksame Dosen zu verwenden, da eine Überdosierung eine Flüssigkeitsretention und Hyponaträmie verursacht, d.h. Das Syndrom der unangemessenen Produktion von Vasopressin imitiert.

Im Ausland wird das intranasale synthetische Analogon Vasopressin (1-Desamino-8D-Arginin Vasopressin - DDAVP) erfolgreich eingesetzt. Es gibt jedoch vereinzelte Berichte über die Möglichkeit allergischer Reaktionen bei der Einnahme von DDAPV. Es wird über die wirksame Verabreichung dieses Arzneimittels oder Hydrochlorothiazids in Kombination mit Indomethacin berichtet, das die Synthese von Prostaglandinen bei Kindern mit nephrogenem Diabetes insipidus blockiert. Synthetische Analoga von Vasopressin können den Zustand von Patienten mit nephrogenem Diabetes verbessern, bei denen die Empfindlichkeit gegenüber Vasopressin teilweise erhalten bleibt.

Paradoxe Wirkung symptomatisch für Diabetes insipidus, nephrogenic Hypothalamus und gibt Thiazid-Diuretika Gruppe (z.B. Hydrochlorothiazid - 100 mg täglich), die Verringerung der glomerulären Filtration und Natriumausscheidung im Urin Ausgangs Abnahme von 50-60%. In diesem Fall ist die Ausscheidung von Kalium erhöht, in deren Zusammenhang es notwendig ist, sein Niveau im Blut ständig zu überwachen. Die Wirkung von Thiazid-Medikamenten wird nicht bei allen Patienten beobachtet und ist im Laufe der Zeit geschwächt.

Das orale hypoglykämische Medikament Chlorpropamid ist auch bei einer Anzahl von Patienten mit Diabetes insipidus, insbesondere in Kombination mit Diabetes mellitus, in einer täglichen Dosis von 250 mg 2-3 mal am Tag wirksam. Der Mechanismus seiner antidiuretischen Wirkung ist nicht vollständig geklärt. Es wird angenommen, dass Chlorpropamid nur wirksam ist, wenn der Körper mindestens eine Mindestmenge seines eigenen Vasopressins hat, dessen Wirkung es verstärkt. Eine Stimulierung der Synthese von endogenem Vasopressin und eine Erhöhung der Empfindlichkeit der Nierentubuli darauf sind nicht ausgeschlossen. Die therapeutische Wirkung zeigt sich nach dem 3.-4. Behandlungstag. Um Hypoglykämie und Hyponatriämie während der Anwendung von Chlorpropamid zu vermeiden, ist es notwendig, die Menge an Glukose und Natrium im Blut zu überwachen.

Prognose

Die Fähigkeit, bei Patienten mit Diabetes insipidus zu arbeiten, hängt vom Grad der Kompensation des gestörten Wasserstoffwechsels und in symptomatischen Formen - von Art und Verlauf der Grunderkrankung - ab. Die Verwendung von Adiuretin ermöglicht vielen Patienten, die Wasserhomöostase und die Arbeitskapazität vollständig wiederherzustellen.

Gegenwärtig ist es nicht bekannt, wie "idiopathischer" Diabetes insipidus verhindert werden kann. Die Vorbeugung der symptomatischen Formen davon basiert auf der rechtzeitigen Diagnose und Behandlung von akuten und chronischen Infektionen, Schädel-Hirn-Trauma, einschließlich Geburt und intrauterine, Hirn-und Hypophysen-Tumoren (siehe Ätiologie).

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