Geparatämie

Hypernatriämie ist durch eine Plasma-Natriumkonzentration von mehr als 145 meq / l gekennzeichnet, die durch einen Wassermangel im Verhältnis zum gelösten Stoff verursacht wird. Das Hauptsymptom ist Durst; Andere klinische Manifestationen sind hauptsächlich neurologischer Natur (aufgrund des osmotischen Übergangs von Wasser aus den Zellen), einschließlich Bewusstseinsstörungen, übermäßiger neuromuskulärer Erregbarkeit, Kontraktionen und Koma. 

Ursachen gynäperthemie

Hypernatriämie entsteht aufgrund von zwei Hauptmechanismen - Wassermangel im Körper und übermäßige Natriumaufnahme im Körper.

Der Wassermangel mag auf die unzureichende Aufnahme in den Körper zurückzuführen sein, der Hauptgrund für die Entstehung von Wassermangel wird jedoch als erhöhter Verlust angesehen. Der Verlust von Wasser kann mit einem gleichzeitigen Verlust von Natrium einhergehen oder isoliert werden.

Kombinierter Wasser und Natriumverlust tritt auf, wenn übermäßiges Schwitzen, sowie in der Entwicklung eines osmotischen Diurese ( Diabetes  mit Glukosurie, chronischem Nierenversagen, poliuricheskaya Stadium von akutem Nierenversagen). Ein isolierter Wasserverlust tritt während der Entwicklung einer verstärkten Wasserdiurese bei Krankheiten wie z. B. Zentralem Diabetes insipidus, nephrogenem Diabetes insipidus und Diabetes insipidus auf, die unter dem Einfluss von Arzneimitteln entwickelt wurden.

Eine übermäßige Natriumaufnahme mit der Nahrung, die Einführung hypertoner Lösungen und der Zustand von Hyperaldosteronismus können ebenfalls die Ursache für eine Hypernatriämie sein. Hypernatriämie, die sich unter den Bedingungen einer normalen Natriumaufnahme im Körper entwickelt hat, ist mit der Freisetzung von Natrium aus den Zellen in den extrazellulären Raum verbunden, was mit der Bildung eines hohen osmotischen Gradienten in diesem verbunden ist. Nach den Gesetzen des osmotischen Gleichgewichts beginnt Wasser aus den Zellen zu fließen und es entwickelt sich eine intrazelluläre Dehydration, die sich bei allen Arten von Hypernatriämie manifestiert, während das Volumen der extrazellulären Flüssigkeit unterschiedlich sein kann.

Hypernatriämie bei Erwachsenen ist durch eine Mortalitätsrate von 40-60% gekennzeichnet. Hypernatriämie beinhaltet normalerweise eine Verletzung des Durstmechanismus oder einen eingeschränkten Zugang zu Wasser. Die hohe Sterblichkeitsrate ist vermutlich auf die Schwere der Erkrankungen zurückzuführen, die in der Regel zu einer Unfähigkeit zum Trinken führen, sowie auf die Auswirkungen der Hyperosmolarität des Gehirns. Ältere Menschen haben eine hohe Veranlagung, insbesondere bei warmem Wetter, aufgrund eines verringerten Dursts und des Vorliegens verschiedener Krankheiten.

Hypovolämische Hypernatriämie tritt mit dem Verlust von Na bei gleichzeitig relativ großem Wasserverlust auf. Zu den wichtigsten extrarenalen Ursachen gehört die Mehrheit der Ursachen einer hypovolämischen Hyponatriämie. Eine Hypernatriämie oder Hyponatriämie kann mit einem signifikanten Flüssigkeitsverlust auftreten, abhängig von der relativen Menge an Wasser und verlorenem Na sowie der Menge an Wasser, die vor der Manifestation verbraucht wurde.

Zu den renalen Ursachen einer hypovolämischen Hypernatriämie gehört die Verabreichung von Diuretika. Schleifendiuretika hemmen die Na-Reabsorption im Konzentrationsbereich des Nephrons und können die Wasserreinigung verbessern. Osmotische Diurese kann auch die Konzentrationsfunktion der Nieren beeinträchtigen, da hypertonische Substanzen im Lumen der distalen Nephrontuben vorhanden sind. Glycerin, Mannit und manchmal Harnstoff können osmotische Diurese verursachen und zu Hypernatriämie führen. Die wahrscheinlich häufigste Ursache für eine Hypernatriämie aufgrund einer osmotischen Diurese ist eine Hyperglykämie bei Patienten mit Diabetes mellitus. Da Glucose in Abwesenheit von Insulin nicht in Zellen eindringt, führt eine Hyperglykämie zu einer weiteren Dehydratisierung der intrazellulären Flüssigkeit. Der Grad der Hyperosmolarität kann aufgrund der künstlichen Verringerung des Plasma-Na-Spiegels infolge der Bewegung von Wasser aus den Zellen in die extrazelluläre Flüssigkeit (tragbare Hyponatriämie) unklar sein. Patienten mit Nierenerkrankungen können auch zu einer Hypernatriämie neigen, wenn die Nieren nicht in der Lage sind, den Urin so weit wie möglich zu konzentrieren.

Die Hauptursachen für Hypernatriämie

Hypovolämische Hypernatriämie (Abnahme von extrazellulärer Flüssigkeit und Na; relativ größere Abnahme von extrazellulärer Flüssigkeit)

Extrarenale Verluste

• Magen-Darm: Erbrechen, Durchfall.
• Haut: Verbrennungen, Schwitzen.
• Nierenverlust.
• Nierenerkrankung.
• Schleifendiuretika.
• Osmotische Diurese (Glukose, Harnstoff, Mannit).

Normovolämische Hypernatriämie (Abnahme der extrazellulären Flüssigkeit; nahezu normales Gesamtkörper-Na)

Extrarenale Verluste

• Atemwege: Tachypnoe. Haut: Fieber, vermehrtes Schwitzen.

Nierenverlust

• zentraler Diabetes insipidus.
• Nephrogener Diabetes insipidus.

Andere

• Mangel an Zugang zu Wasser.
• Primäre Hypodipsie.
• Das Phänomen der Osmoregulationseinstellung „Reset Osmostat“.
• Hypervolämische Hypernatriämie (erhöhtes Na; normale oder erhöhte extrazelluläre Flüssigkeit)
• Einführung von hypertonischen Lösungen (hypertonische Kochsalzlösung, NaHCO3, parenterale Ernährung).
• Ein Überschuss an Mineralocorticoid
• , die Desoxycorticosteron ausscheiden.
• Angeborene Nebennierenhyperplasie (verursacht durch einen 11-Hydrolase-Defekt).
• Iatrogen.

Normovolämische Hypernatriämie ist normalerweise durch eine Abnahme der extrazellulären Flüssigkeit bei normalem Na-Gehalt im Körper gekennzeichnet. Nicht-renale Ursachen für Flüssigkeitsverlust, wie vermehrtes Schwitzen, führen zu einem geringen Na-Verlust. Aufgrund der Hypotonizität des Schweißes kann sich eine Hypernatriämie zu einer signifikanten Hypovolämie entwickeln. Ein Mangel an praktisch reinem Wasser wird auch bei zentralem oder nephrogenem Diabetes insipidus beobachtet.

Eine idiopathische Hypernatriämie (primäre Hypodipsie) wird manchmal bei Kindern mit Hirnschäden oder bei chronisch kranken älteren Patienten beobachtet. Es ist gekennzeichnet durch eine Verletzung des Durstmechanismus, eine Veränderung des osmotischen Stimulus zur Freisetzung von ADH oder eine Kombination davon. Bei der neosmotischen Freisetzung von ADH bei Patienten wird normalerweise eine Normolämie beobachtet.

In seltenen Fällen ist eine Hypernatriämie mit einer Hypervolämie verbunden. In diesem Fall wird eine Hypernatriämie durch einen signifikanten Anstieg der Na-Aufnahme mit eingeschränktem Zugang zu Wasser verursacht. Ein Beispiel wäre die exzessive Verabreichung von hypertonem NaHCO3 bei der kardiopulmonalen Wiederbelebung oder bei der Behandlung von Laktatazidose. Hypernatriämie kann auch durch die Verabreichung von hypertoner Kochsalzlösung oder durch übermäßige Nahrungsaufnahme verursacht werden.

Hypernatriämie tritt besonders häufig bei älteren Menschen auf. Zu den Gründen zählen eine unzureichende Wasserverfügbarkeit, ein gestörter Durstmechanismus, eine gestörte Nierenkonzentrationsfähigkeit (aufgrund der diuretischen Verabreichung oder des Verlusts funktionierender Nephrone mit Alter oder Nierenerkrankung) und ein erhöhter Flüssigkeitsverlust. Bei älteren Menschen ist die Freisetzung von ADH als Reaktion auf osmotische Reize erhöht, aber als Reaktion auf Änderungen des Volumens und des Drucks verringert. Bei einigen älteren Patienten kann die Produktion von Angiotensin II beeinträchtigt sein, was direkt zur Verletzung des Durstmechanismus, der Freisetzung von ADH und der Konzentrationsfunktion der Nieren beiträgt. Unter älteren Menschen wird eine Hypernatriämie besonders häufig bei postoperativen Patienten sowie bei Patienten beobachtet, die über eine Sonde parenteral oder unter Einführung hypertoner Lösungen ernährt werden.

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Optionen für Hypernatriämie

Die hämodynamische Variante der Hypernatriämie hängt von der Natriumverteilung im intravaskulären und interstitiellen Raum ab. Die Klinik hat verschiedene Varianten der Hypernatriämie - hypovolämisch, hypervolämisch und isovolämisch.

Hypovolämische Hypernatriämie entsteht durch den Verlust von hypotoner Flüssigkeit über die Nieren, den Magen-Darm-Trakt, die Atemwege oder die Haut. Die wichtigsten Ursachen für hypovolemic hypernatremia nephrologischen in der Praxis - die längere Verwendung von osmotischen Diuretika, akuten Nierenversagen in Schritt Polyurie, chronischen Nierenversagen Phase Polyurie, postobstructive Nephropathie, Behandlung mit Peritonealdialyse.

Die Ursache der hypervolämischen Hypernatriämie sind meist iatrogene Faktoren - die Einführung hypertoner Lösungen, Medikamente. In der Pathologie wird diese Variante von Elektrolytstörungen mit einer übermäßigen Produktion von Mineralocorticoiden, Östrogenen, dem Itsenko-Cushing-Syndrom und Diabetes beobachtet. Die Hauptgründe für die Entwicklung einer hypervolämischen Hypernatriämie in der nephrologischen Praxis sind das akute nephritische Syndrom, das akute Nierenversagen im Oligurie-Stadium, das chronische Nierenversagen im Oligurie-Stadium und das nephrotische Syndrom. Die positive Natriumbilanz unter diesen Bedingungen wird weitgehend durch eine Abnahme der GFR bestimmt.

Die Hauptursache für isovolämische Hypernatriämie ist Diabetes insipidus. Aufgrund der mangelnden Produktion von ADH (Diabetes insipidus central genesis) oder der Unempfindlichkeit der Nieren gegen ADH (Nierendiabetes insipidus) wird hypotonischer Urin in großen Mengen ausgeschieden. In Reaktion auf den Flüssigkeitsverlust tritt eine Stimulation des Durstzentrums auf und der Flüssigkeitsverlust wird wieder aufgefüllt. Die Hypernatriämie ist bei diesen Erkrankungen normalerweise gering.

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Symptome gynäperthemie

Das Hauptsymptom ist Durst. Das Fehlen von Durst bei bewussten Patienten mit Hypernatriämie kann auf eine Verletzung des Durstmechanismus hindeuten. Patienten mit Kommunikationsproblemen können manchmal keinen Durst ausdrücken oder das notwendige Wasser bekommen. Die wichtigsten Anzeichen für eine Hypernatriämie sind Störungen der Aktivität des Zentralnervensystems aufgrund von schrumpfenden Gehirnzellen. Bewusstsein, übermäßige Nervenreizbarkeit, Krampfanfälle oder Koma können sich entwickeln; Zerebrovaskuläre Erkrankungen mit subkortikalen oder subarachnoidalen Blutungen werden häufig bei Patienten beobachtet, die an schwerer Hyponatriämie sterben.

Bei chronischer Hypernatriämie treten osmotisch aktive Substanzen in den Zellen des ZNS auf und erhöhen die intrazelluläre Osmolalität. Infolgedessen sind der Dehydratisierungsgrad der Gehirnzellen sowie die Symptome des Zentralnervensystems bei chronischer Hypernatriämie im Vergleich zu akuten weniger schwerwiegend.

Wenn sich unter Verletzung des gesamten Natriumgehalts im Körper eine Hypernatriämie entwickelt, gibt es typische Symptome von Flüssigkeitsvolumenstörungen. Bei Patienten mit eingeschränkter Konzentrationsfunktion der Nieren werden in der Regel große Mengen hypotonischen Urins ausgeschieden. Wenn der Verlust extrarenal ist, ist die Ursache des Wasserverlusts häufig offensichtlich (z. B. Erbrechen, Durchfall, vermehrtes Schwitzen) und der Natriumspiegel in der Niere ist niedrig.

Symptome einer Hypernatriämie sind mit einer Schädigung des Zentralnervensystems verbunden und hängen direkt vom Natriumspiegel im Blut ab. Bei mäßiger Hypernatriämie (die Natriumkonzentration im Blut liegt unter 160 mmol / l) sind neurologische Manifestationen wie Reizbarkeit, Schläfrigkeit und Schwäche frühe Anzeichen für ein Ungleichgewicht des Elektrolyten. Mit zunehmendem Natriumspiegel im Blut von mehr als 160 mmol / l entwickeln sich Krämpfe, Koma. Während diese Natriumkonzentration innerhalb von 48 Stunden aufrechterhalten wird, beträgt die Sterblichkeitsrate der Patienten mehr als 60%. Die unmittelbare Todesursache in dieser Situation ist die intrazelluläre Dehydration, die zu irreversiblen Veränderungen im Gefäßsystem des Gehirns führt. Gleichzeitig weist eine langfristige (chronische) mittelschwere Hypernatriämie in der Regel keine bestimmten neurologischen Symptome auf. Dies ist darauf zurückzuführen, dass als Reaktion auf die Dehydration in den Zellen der Blutgefäße des Gehirns „idiogene Osmole“ synthetisiert werden, die verhindern, dass die Gehirnzellen Flüssigkeit verlieren. Diesem Umstand muss Rechnung getragen werden, da bei einer schnellen Rehydratisierung solcher Patienten eine Gehirnschwellung auftreten kann.

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Diagnose gynäperthemie

Diagnose hypernatremia basierend auf klinischen Manifestationen und Messung  Natriumspiegel. Wenn der Patient keine Reaktion auf eine normale Rehydration entwickelt oder wenn die Hypernatriämie trotz ausreichendem Zugang zu Wasser erneut auftritt, sind weitere diagnostische Tests erforderlich. Die Bestimmung der ursprünglichen Ursache erfordert die Messung des Urinvolumens und der Osmolalität, insbesondere nach Dehydratisierung.

Eine Dehydratisierungsstudie wird manchmal verwendet, um mehrere durch Polyurie gekennzeichnete Zustände zu unterscheiden (zum Beispiel zentraler und nephrogener Diabetes insipidus).

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Behandlung gynäperthemie

Das Hauptziel der Behandlung ist es, osmotisch freies Wasser zu ersetzen. Orale Flüssigkeitszufuhr ist bei bewussten Patienten ohne signifikante gastrointestinale Dysfunktion wirksam. Bei schwerer Hypernatriämie oder Unfähigkeit zu trinken wegen anhaltendem Erbrechen oder Geistesstörung ist eine intravenöse Flüssigkeitszufuhr bevorzugt. Wenn die Hypernatriämie weniger als 24 Stunden dauert, sollte die Korrektur innerhalb von 24 Stunden erfolgen. Wenn die Hypernatriämie jedoch chronisch ist oder die Dauer unbekannt ist, sollte die Korrektur innerhalb von 48 Stunden erfolgen. Die Plasmaosmolalität sollte mit einer Geschwindigkeit von nicht mehr als 2 mOsm / (lhch) abnehmen, um ein durch übermäßige Flüssigkeitszufuhr verursachtes zerebrales Ödem zu vermeiden. Die zum Ausgleich des bestehenden Defizits benötigte Wassermenge kann nach folgender Formel berechnet werden:

Wassermangel = extrazelluläre Flüssigkeit x [(Plasmaspiegel / 140 / Na) 1], wobei sich die extrazelluläre Flüssigkeit in Litern befindet und durch Multiplikation der Masse in kg mit 0,6 berechnet wird; Plasma-Natriumspiegel in meq / l Diese Formel berücksichtigt den konstanten Gesamtnatriumgehalt im Körper. Bei Patienten mit Hypernatriämie und einer Abnahme des gesamten Natriumgehalts im Körper (zum Beispiel mit einer Abnahme des Flüssigkeitsvolumens) ist der Mangel an freiem Wasser größer als der nach der Formel berechnete.

Bei Patienten mit Hypernatriämie und Hypervolämie (erhöhter Gesamt-Na-Gehalt im Körper) kann der Mangel an freiem Wasser durch eine 5% ige Dextroselösung ausgeglichen werden, die mit einem Schleifendiuretikum ergänzt werden kann. Eine zu schnelle Verabreichung einer 5% igen Dextroselösung kann jedoch zu einer Glucosurie führen und die Ausscheidung von Wasser ohne Salz und Hypertonizität erhöhen, insbesondere bei Diabetes mellitus. KCI sollte in Abhängigkeit von der Konzentration von K im Plasma verabreicht werden.

Bei Patienten mit normovolämischer Hypernatriämie wird eine 5% ige Dextroselösung oder 0,45% ige Kochsalzlösung angewendet.

Patienten mit hypovolämischer Hypernatriämie, insbesondere Diabetiker mit einem nicht ketonhaltigen hyperglykämischen Koma, können eine 0,45% ige Kochsalzlösung als Alternative zu einer Kombination aus 0,9% iger Kochsalzlösung und 5% iger Dextrose erhalten, um den Na- und Wasserspiegel wiederherzustellen. Bei schwerer Azidose (pH> 7,10) kann eine Lösung von NaHCO3 zu einer 5% igen Dextroselösung oder einer 0,45% igen Kochsalzlösung gegeben werden, die resultierende Lösung sollte jedoch hypoton sein.

Die Behandlung von Hypernatriämie besteht in der Verabreichung einer ausreichenden Menge Wasser. Berechnen Sie dazu den aktuellen Wassermangel. Basierend auf der Position, dass normales Wasser 60% des Körpergewichts beträgt, wird das vorhandene Wasserdefizit durch die Formel berechnet:

Wassermangel = 0,6 x Körpergewicht (kg) x (1-140 / P _Na ),

Wo P _Na  - Natriumkonzentration im Serum.

Unter den Bedingungen einer akut entwickelten Hypernatriämie sollte das Wasserdefizit rasch aufgefüllt werden, um das Risiko eines Hirnödems aufgrund der Anreicherung von Natrium und hochosmotischen organischen Substanzen zu vermeiden. In dieser Situation ist es mit der Einführung von Wasser möglich, Natrium schnell in den extrazellulären Raum zu verdrängen.

Gleichzeitig ist bei chronischer Hypernatriämie die rasche Einleitung von Flüssigkeit gefährlich und kann zu einer Schwellung des Gehirns führen. Dies ist aufgrund der Tatsache, dass organische Substanzen und Elektrolyten bereits im Gehirn angesammelt wird und deren Entfernung erfordert 24 bis 48 Stunden. In Anwesenheit von klinischen Anzeichen einer Taktik chronischen hypernatremia Arzt in der anfänglichen schnellen Einführung des Volumens der Flüssigkeit in die Natriumkonzentration um nicht mehr verringert als 1-2 mmol / (lh). Nach dem Verschwinden der klinischen Symptome einer Hypernatriämie wird das verbleibende Wasserdefizit innerhalb von 24 bis 48 Stunden aufgefüllt.Die Behandlung einer Hypernatriämie sollte mit einer ständigen und sorgfältigen Überwachung des neurologischen Zustands des Patienten verbunden sein. Die Verschlechterung nach einer akuten Flüssigkeitsinjektion kann auf die Entwicklung eines Hirnödems hinweisen, das einen dringenden Abbruch des Verfahrens erfordert.

Die Methoden zur Verabreichung von Wasser an Patienten sind unterschiedlich - von der Einnahme bis zur Verabreichung über eine Magensonde oder intravenös. Zur intravenösen Verabreichung ist es besser, eine hypotonische Lösung von Natriumchlorid oder 5% iger Dextroselösung zu verwenden. Sauberes Wasser kann wegen der Gefahr einer Hämolyse nicht injiziert werden. Bei der Verschreibung von glucosehaltigen Lösungen wird gleichzeitig die berechnete Insulindosis verwendet.