Asthmatischer Status

Asthmatischer Status ist ein schwerer, länger andauernder Anfall von Asthma bronchiale, gekennzeichnet durch schweres oder akut fortschreitendes Atemversagen, das durch Verstopfung der Atemwege verursacht wird, mit der Bildung von Therapieresistenzen des Patienten (V.Schelkunov, 1996).

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Was verursacht Asthma?

1. Bakterielle und virale entzündliche Erkrankungen des bronchopulmonalen Systems (akut oder chronisch in der akuten Phase);
2. Hyposensibilisierungstherapie in der Phase der Verschlimmerung von Asthma bronchiale durchgeführt.
3. Übermäßiger Gebrauch von Beruhigungsmitteln und Hypnotika (diese können die Drainagefunktion der Bronchien erheblich beeinträchtigen).
4. Streichung von Glukokortikoiden nach längerem Gebrauch (Entzugssyndrom);
5. Medikamente, die eine allergische Reaktion der Bronchien mit nachfolgender Obstruktion auslösen - Salicylate, Pyramidon, Analgin, Antibiotika, Impfstoffe, Seren.
6. Überschüssiges Empfang Sympathomimetika (Adrenalin umgewandelt Metanephrin, wie izadrin - 3-metoksiizoprenalin, die die Beta-Rezeptoren blockieren und bronchiale Obstruktion fördern, außerdem, Sympathomimetika Relaxation des bronchialen Gefßwand verursachen und die Schwellung des Bronchus erhöhen - „lichtblockierende Effekt“).

Wie entwickelt sich der asthmatische Status?

Langsam sich entwickelnder asthmatischer Status. Die wichtigsten pathogenetischen Faktoren sind:

• tiefe Blockade von beta-adrenergen Rezeptoren, die das Überwiegen von alpha-adrenergen Rezeptoren verursacht, Bronchospasmus;
• ausgeprägter Mangel an Glukokortikoiden, der die Blockade von Beta 2 -Adrenorezeptoren verstärkt;
• entzündliche Obstruktion der Bronchien infektiösen oder allergischen Ursprungs;
• Unterdrückung des Hustenreflexes, der natürlichen Drainagemechanismen der Bronchien und des Atmungszentrums;
• die Prävalenz cholinerger bronchokonstriktiver Wirkungen.
• Exspiratorischer Kollaps kleiner und mittlerer Bronchien.

Anaphylaktischer Asthma-Status (tritt sofort auf): eine hyperergische anaphylaktische Reaktion vom Sofort-Typ mit der Freisetzung von Mediatoren für Allergien und Entzündungen, die zum Zeitpunkt des Kontakts mit dem Allergen zu einem totalen Bronchospasmus und Ersticken führt.

Anaphylaktoider Asthma-Status:

• Reflexbronchospasmus als Reaktion auf eine Reizung der Atemwegsrezeptoren durch mechanische, chemische, physikalische Reize (kalte Luft, starke Gerüche usw.) aufgrund einer bronchialen Hyperreaktivität;
• die direkte histaminaktivierende Wirkung verschiedener unspezifischer Reizstoffe (außerhalb des immunologischen Prozesses), unter deren Einfluss Histamin aus Mastzellen und Basophilen freigesetzt wird. Entsprechend der Entwicklungsgeschwindigkeit kann diese Variante des asthmatischen Status als sich sofort entwickelnd angesehen werden, ist jedoch im Gegensatz zum anaphylaktischen asthmatischen Status nicht mit immunologischen Mechanismen verbunden.

Zusätzlich zu den oben genannten pathogenetischen Merkmalen verschiedener Arten des Asthma-Status gibt es Mechanismen, die allen Formen gemeinsam sind. Aufgrund der Obstruktion der Bronchien nimmt das verbleibende Lungenvolumen zu, die Einatmung und Ausatmung der Reserve nimmt ab, es entsteht ein akutes Lungenemphysem, der Mobilisierungsmechanismus der venösen Blutrückführung zum Herzen wird gestört und das Schlagvolumen des rechten Ventrikels nimmt ab. Ein erhöhter intrathorakaler und intraalveolarer Druck trägt zur Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie bei. Eine Abnahme des venösen Blutrückflusses trägt zur Wasserretention im Körper bei, da der Spiegel von Antidiuretikum und Aldosteron ansteigt. Darüber hinaus stört ein hoher intrathorakaler Druck die Rückleitung der Lymphe durch den thorakalen Lymphgang in das venöse Bett, was zur Entwicklung einer Hypoproteinämie und zur Senkung des onkotischen Blutdrucks beiträgt und die Menge der interstitiellen Flüssigkeit erhöht. Die erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßwand vor dem Hintergrund einer Hypoxie trägt zur Freisetzung von Proteinmolekülen und Natriumionen in den Interstitialraum bei, was zu einem Anstieg des osmotischen Drucks im Interstitialsektor führt, was zu einer intrazellulären Dehydration führt. Eine Beeinträchtigung der Atmungsfunktion und des Herz-Kreislauf-Systems führt zu einer Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts und der Blutgaszusammensetzung. In den frühen Stadien des Asthma-Status entwickelt sich vor dem Hintergrund der Hyperventilation und der Atemalkalose eine Hypoxämie. Bei fortgeschrittener Atemwegsobstruktion entwickelt sich eine Hyperkapnie mit dekompensierter metabolischer Azidose.

Bei der Entstehung des asthmatischen Zustands sind auch die Abnahme der funktionellen Aktivität der Nebennieren und eine Zunahme der biologischen Inaktivierung von Cortisol wichtig.

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Symptome eines asthmatischen Zustands

Das erste Stadium des asthmatischen Zustands ist durch eine relative Kompensation gekennzeichnet, wenn noch keine ausgeprägten Verstöße gegen die Belüftung der Lunge vorliegen. Es besteht eine anhaltende Atemnot. Ein Asthmaanfall ist durch Schwierigkeiten beim Ausatmen unter Beibehaltung der Inspiration gekennzeichnet. Das Verhältnis von Einatmung und Ausatmung beträgt 1: 2, 1: 2,5. Charakteristisch sind Dyspnoe, mäßige diffuse Zyanose, Bronchospasmus, Lungenverstopfung, Hyperventilation, Störungen des Säure-Base-Zustands und der Blutgaszusammensetzung. Husten ist unproduktiv. Der Schleim ist schwer abzutrennen.

Die Auskultation wird durch hartes Atmen mit gemischten Pfeif- und Summengeräuschen bestimmt. Die Atmung erfolgt in allen Teilen der Lunge.

Das normale Beatmungs / Perfusionsverhältnis ist gestört. Die maximale exspiratorische Flussrate ist auf 50-80% des Normalwerts reduziert. Das Emphysem nimmt zu. Aufgrund dessen werden Herztöne gedämpft. Es gibt Tachykardie, arterielle Hypertonie. Anzeichen einer allgemeinen Dehydration treten auf.

Im Allgemeinen sind Hyperventilation, Hypokapnie und mäßige Hypoxämie für dieses Stadium charakteristisch. Die alveoläre Beatmung beträgt weniger als 4 l / min. Die Häufigkeit von Atembewegungen mehr als 26 pro Minute. Sa O2> 90% mit Fi O2 = 0,3.

Sympathomimetika und Bronchodilatatoren lindern einen Erstickungsanfall nicht.

Das zweite Stadium des asthmatischen Zustands ist durch eine Zunahme von Atemwegsstörungen und die Entwicklung einer Atemwegsdekompensation gekennzeichnet.

Beobachtet ausgeprägter Bronchospasmus mit stark behindertem Ausatmen. Die Arbeit der Atemmuskeln ist unwirksam (auch aufgrund von Hyperventilation) und kann die Entwicklung von Hypoxie und Hyperkapnie nicht verhindern. Die maximale exspiratorische Flussrate beträgt weniger als 50% des richtigen Wertes.

Motorische Erregung wird schläfrig. Vielleicht die Entwicklung von Muskelzuckungen und Krämpfen.

Das Atmen ist laut, häufig (mehr als 30 pro Minute). Atemgeräusche sind im Abstand von mehreren Metern zu hören.

Auskultatorisch nimmt die Anzahl der Atemstillstände ab, in einigen Lungenbereichen gibt es keine Atmung („stille Lungenbereiche“). Es kann sich eine totale Lungenobstruktion entwickeln („stille Lunge“). Schleim wird nicht abgetrennt.

Tachykardie über 110-120 pro Minute. Alveolarbeatmung <3,5 l / min. SaO,> 90% bei PYu2 = 0,6. Deutliche Dehydration des Körpers.

Mit fortschreitender Störung wird die Hyperventilation durch eine Hypoventilation ersetzt.

Das dritte Stadium des asthmatischen Zustands kann als Stadium des hypoxischen / hyperkapnischen Komas bezeichnet werden.

Die Schüler sind stark geweitet, träge Reaktion auf Licht. Das Atmen ist rhythmisch, oberflächlich. Atemfrequenz mehr als 40-60 pro Minute (kann zu Bradypnoe gehen). Es besteht ein extremer Grad an Hypoxie mit einer ausgeprägten Hyperkapnie. Sa O2 <90% mit Fi O2 = 1,0. Es kommt zu einem totalen Bronchospasmus und einer Obstruktion der Bronchien mit viskosem Schleim. Auskultative Geräusche über der Lunge sind nicht zu hören ("stumme" Lunge). Es wird eine Dekompensation der Herzaktivität beobachtet, die zu Asystolie und Kammerflimmern führt.

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Stadium I Asthma-Status

Stadium der relativen Kompensation, bildete sympathomimetischen Widerstand.

Die wichtigsten klinischen Symptome

1. Das häufige Auftreten während des Tages von längeren, nicht gestoppten Erstickungsattacken, in der Zwischenzeit, ist die Atmung nicht vollständig wiederhergestellt.
2. Heisser, qualvoller, trockener Husten mit schwer zu trennendem Auswurf.
3. Zwangsposition (Orthopnoe), schnelles Atmen (bis zu 40 in 1 Minute) unter Beteiligung von Atemhilfsmuskeln.
4. In einiger Entfernung Atemgeräusche, trockenes Keuchen.
5. Ausgeprägte Zyanose und Blässe der Haut und der sichtbaren Schleimhäute.
6. Bei Schlag der Lunge - ein Boxgeräusch (Lungenemphysem), Auskultation - „Mosaikatmung“: In den unteren Teilen der Lunge ist keine Atmung zu hören, in den oberen Teilen - hart bei einer moderaten Menge trockener Rassen.
7. Seitens des Herz-Kreislauf-Systems - Tachykardie bis zu 120 pro Minute, Arrhythmien, Schmerzen im Herzen, Arteriendruck ist normal oder erhöht, als Manifestation der rechtsventrikulären Insuffizienz - Schwellung der Halsvenen und vergrößerte Leber.
8. Anzeichen einer Funktionsstörung des Zentralnervensystems - Reizbarkeit, Unruhe, manchmal Unsinn, Halluzinationen.

Labordaten

1. Komplettes Blutbild: Polyzythämie.
2. Biochemische Analyse von Blut: Erhöhte Konzentrationen von a1- und y-Globulinen, Fibrin, Seromucoid und Sialinsäure.
3. Untersuchung der Blutgaszusammensetzung: mäßige arterielle Hypoxämie (PaO2 60-70 mm Hg) und Normokapnie (PaCO2 35-45 mm Hg).

Instrumentalstudien. EKG: Anzeichen einer Überlastung des rechten Vorhofs, des rechten Ventrikels, Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts.

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Asthmatisches Stadium II

Das Stadium der Dekompensation, "lautloses Licht", fortschreitende Belüftungsstörungen.

Die wichtigsten klinischen Symptome

1. Extrem ernster Zustand der Patienten.
2. Starke Atemnot, flache Atmung, der Patient nach Luft schnappend.
3. Die Situation ist gezwungen, Orthopnoe.
4. Die Halsvenen sind geschwollen.
5. Die Haut ist hellgrau, feucht.
6. In regelmäßigen Abständen wird eine Erregung festgestellt, die sich mit Gleichgültigkeit abwechselt.
7. Während der Auskultation der Lunge sind keine Atemgeräusche über die gesamte Lunge oder in einem großen Bereich beider Lungen zu hören („stumme Lunge“, Verstopfung der Bronchiolen und Bronchien). In einem kleinen Bereich ist nur ein geringes Keuchen zu hören.
8. Herz-Kreislauf-System - Puls ist häufig (bis zu 140 pro Minute), schwache Füllung, Arrhythmien, arterielle Hypotonie, taubes Herzgeräusch, Galopprhythmus ist möglich.

Labordaten

1. Allgemeine und biochemische Blutuntersuchungen: Die Daten sind die gleichen wie in Stadium I.
2. Die Untersuchung der Blutgaszusammensetzung - schwere arterielle Hypoxämie (PaO250-60 mm Hg) und Hyperkapnie (PaCO2 50-70 oder mehr mm Hg).
3. Das Studium des Säure-Basen-Gleichgewichts - respiratorische Azidose.

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Instrumentelle Daten

EKG: Anzeichen einer Überlastung des rechten Vorhofs und des rechten Ventrikels, diffuse Abnahme der Amplitude der T-Welle, verschiedene Arrhythmien.

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III Stadium des asthmatischen Status

Hypercapnic Koma.

Die wichtigsten klinischen Symptome

1. Unbewusster Patient, vor Bewusstlosigkeit sind Krämpfe möglich.
2. Diffuse diffuse "rote" Zyanose, kalter Schweiß.
3. Die Atmung ist flach, selten, rhythmisch (möglicherweise Cheyne-Stokes-Atmung).
4. Bei Auskultation der Lunge: das Fehlen von Atemgeräuschen oder eine starke Schwächung.
5. Herz-Kreislauf-System: Der Puls ist fadenförmig, arrhythmisch, der Blutdruck ist stark gesunken oder wird nicht erkannt, es kommt zum Kollaps, die Herzgeräusche sind taub, häufig ist ein Galopprhythmus zu beobachten, Kammerflimmern ist möglich.

Labordaten

1. Allgemeine und biochemische Blutuntersuchungen: Die Daten sind die gleichen wie in Stadium I. Signifikante Zunahme des Hämatokrits.
2. Die Untersuchung der Blutgaszusammensetzung - schwere arterielle Hypoxämie (PaO2 40-55 mm Hg) und ausgeprägte Hyperkapnie (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Das Studium des Säure-Basen-Gleichgewichts - metabolische Azidose.

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Klassifikation des asthmatischen Status

1. Pathogenetische Möglichkeiten.
   1. Langsam sich entwickelnder asthmatischer Status.
   2. Anaphylaktischer Asthma-Status.
   3. Anaphylaktoider Asthma-Status.
2. Bühne.
   1. Der erste ist die relative Entschädigung.
   2. Die zweite ist Dekompensation oder "dumme Lunge".
   3. Das dritte ist hypoxisches hyperkapnisches Koma.

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Diagnose des asthmatischen Status

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Umfrageprogramm

1. Allgemeine Blut- und Urintests.
2. Biochemische Analyse von Blut: Gesamtprotein, Proteinfraktionen, Seromucoid, Fibrin, Sialinsäuren, Harnstoff, Kreatinin, Koagulogramm, Kalium, Natrium, Chloride.
3. EKG.
4. Säure-Base-Gleichgewicht.
5. Gaszusammensetzung von Blut.

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Beispiele für den Wortlaut der Diagnose

1. Infektionsabhängiges Asthma bronchiale, schwerer Verlauf, akute Phase. Asthmatischer Status, der sich langsam entwickelt. Stufe II Chronische suppurative Bronchitis.
2. Asthma bronchiale, atonische Form (Pollen- und Hausstauballergie), schwerer Verlauf, akute Phase. Asthma entwickelt sich langsam, ich inszeniere.

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Notfallversorgung für Asthmatiker

Die Notfallversorgung für Asthmatiker umfasst notwendigerweise eine Sauerstofftherapie, die Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Atemwege, die Beseitigung von Hypovolämie, die Linderung von Entzündungen und Ödemen der Schleimhautbronchiolen sowie die Stimulation von beta-adrenergen Rezeptoren.

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Hydroxytherapie

Alle Patienten mit einem anhaltenden Asthmaanfall und -status erhalten eine Sauerstofftherapie mit angefeuchtetem Sauerstoff von 3 bis 5 l / min, bei der die Konzentration im inhalierten Gemisch innerhalb von 30 bis 40% bleibt. Höhere Konzentrationen sind nicht angebracht, da eine Hyperoxygenierung zur Hemmung des Atemzentrums führen kann.

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Infusionstherapie

Rehydrationstherapie ist erforderlich. Ziel ist es, ein Defizit an zirkulierendem Blut und extrazellulärer Flüssigkeit auszugleichen, das es ermöglicht, die Hämodynamik zu normalisieren und die Obstruktion der Bronchien zu verringern, indem die Rehabilitation des Tracheobronchialbaums verbessert wird (Verflüssigung des Sputums usw.).

Zur Durchführung einer Infusionstherapie und zur Steuerung der zentralen Hämodynamik ist eine Katheterisierung einer der zentralen Venen wünschenswert.

Es ist zu beachten, dass Patienten mit asthmatischem Status ein erhöhtes Risiko für eine Schädigung der Pleura und die Entwicklung eines Pneumothorax haben. Daher ist es sicherer, die V. Femoralis oder die V. Jugularis externa im präklinischen Stadium zu katheterisieren.

Zur Rehydratisierung werden 5% ige Glucoselösung, Reopolyglukin, Hämodez in Kombination mit Proteinpräparaten verwendet. Das am ersten Tag eingebrachte Flüssigkeitsvolumen sollte 3-4 Liter betragen (einschließlich Essen und Trinken). Anschließend wird die Flüssigkeit mit einer Geschwindigkeit von 1,6 l / m2 der Körperoberfläche eingespritzt. Empfohlene Heparinisierungslösungen mit einer Rate von 2,5-5 Tausend Einheiten pro 500 ml.

Die Anwendung mit einem asthmatischen Status von 0,9% iger Natriumchloridlösung wird nicht empfohlen, da dies die Schwellung der Bronchialschleimhaut erhöhen kann.

Die Einführung von Natriumbicarbonat-Lösungen ist im Stadium II-III des asthmatischen Zustands oder bei laborbestätigter dekompensierter metabolischer Azidose angezeigt (bei Grad I des asthmatischen Zustands wird in der Regel eine subkompensierte metabolische Azidose in Kombination mit kompensierter respiratorischer Alkalose beobachtet).

Die Angemessenheit der durchgeführten Infusionstherapie wird anhand von Veränderungen des zentralvenösen Drucks und der Diurese beurteilt (die Harndauer bei ausreichender Infusionstherapie sollte ohne die Verwendung von Diuretika bei etwa 80 ml / h liegen).

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Adrenorezeptor-Stimulanzien

Bei der Behandlung von Asthmaanfällen werden Adrenorezeptor-Stimulanzien verwendet. Diese Medikamente bewirken eine Entspannung der Bronchien mit anschließender Expansion, haben eine mukokinetische Wirkung, verringern die Viskosität des Auswurfs, verringern die Schwellung der Schleimhaut und erhöhen die Kontraktionsfähigkeit des Zwerchfells. Mit der Entwicklung des asthmatischen Status mit kurzwirksamen Medikamenten, die es ermöglichen, die Dosis in Abhängigkeit von der erzielten Wirkung zu korrigieren. Es wurde gezeigt, dass die Behandlung mit selektiven Beta2-Agonisten beginnt, da nicht-selektive Adrenorezeptor-Stimulanzien eine Tachykardie, eine Erhöhung des Herzzeitvolumens und eine Erhöhung des Sauerstoffbedarfs des Myokards verursachen. Die Therapie beginnt mit der Inhalation einer Salbutamollösung durch einen Zerstäuber. In der ersten Stunde werden alle 20 Minuten wiederholte Inhalationen angezeigt.

Der Vorteil der Einführung von Arzneimitteln durch eine Verneblertherapie ist die Möglichkeit der Inhalation höherer Arzneimitteldosen im Vergleich zu Aerosoldosier- oder Pulverinhaliergeräten (Turbohaler, Entlader, Cyclohaler usw.).

Es ist ratsam, Beta2-Adrenomimetika mit Anticholinergika zu kombinieren. Eine gute Wirkung ergibt eine Kombination von Salbutamol und Ipratropiumbromid (atrovent).

Salbutamol (Ventolin) ist ein selektiver Beta2-Adrenorezeptoragonist. Wird als Medikament der ersten Wahl verwendet. Die Einwirkung erfolgt in 4-5 Minuten mit einem Maximum von 40-60 Minuten. Die Einwirkungsdauer beträgt ca. 4-5 Stunden. Zur Inhalation unter Verwendung eines Zerstäubers werden 1 bis 2 Nebel (2,5 bis 5 mg Salbutamolsulfat in 2,5 ml 0,9% NaCl) sauber in einen Zerstäuber gegeben und die Mischung wird inhaliert. Das Medikament kann auch in Form eines Dosieraerosolinhalators (2,5 mg - 1 Atemzug) angewendet werden.
Berotec ist auch ein selektiver Beta2-Adrenorezeptor-Agonist. Seine Wirkung entwickelt sich in 3-4 Minuten mit einem Maximum an Wirkung in der 45. Minute. Die Einwirkungsdauer beträgt ca. 5-6 Stunden. Es kann mit einem Zerstäuber (Inhalation von 0,5-1,5 ml Fenoterollösung in physiologischer Lösung für 5-10 Minuten mit wiederholten Inhalationen der gleichen Dosis alle 20 Minuten) oder in Form eines Dosieraerosol-Inhalators (100 μg - 1-2 Atemzüge) angewendet werden ).

Atrovent (Ipratropiumbromid) ist ein Anticholinergikum. Wird normalerweise zusammen mit der Unwirksamkeit von Beta2-Agonisten oder in Kombination mit diesen zur Verstärkung der bronchodilatatorischen Wirkung angewendet. Das Arzneimittel kann durch einen Zerstäuber mit 0,25 bis 0,5 mg oder unter Verwendung eines Aerosoldosierinhalators und eines Spacers mit einer Dosierung von 40 & mgr; g verabreicht werden.

Der Mangel an Reaktion auf Agonisten zeigt die Entwicklung einer perversen Reaktion von beta-adrenergen Rezeptoren auf der Sympathomimetika, die es unpraktisch macht, sie zu benutzen (mit dem Status Asthmaticus Verwendung von adrenergen Stimulanzien führen kann Syndrom Rebound - durch die Anhäufung von Stoffwechselabfallprodukten in dem Blut Agonisten Verschlechterung verursacht).

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Bronchodilatatoren

Von den Präparaten mit bronchodilatatorischer Wirkung ist zunächst der Einsatz von Aminophyllin (Theophyllin, Aminophyllin) indiziert. 240 mg des Arzneimittels werden langsam intravenös über einen Zeitraum von 20 Minuten in Form einer 2,4% igen Lösung verabreicht. Reduzieren Sie dann die Dosis nach 1 Stunde auf 0,5 bis 0,6 mg / kg Masse, um den klinischen Status des Patents zu verbessern. Die Tagesdosis sollte 1,5 g nicht überschreiten. Eufillin hemmt die Phosphodiesterase, die zur Akkumulation von adenylcyclischem Adenosinmonophosphat, zur Wiederherstellung der Empfindlichkeit gegenüber Adrenozeptoren und zur Entfernung von Bronchospasmen führt. Das Medikament senkt den Druck im Lungenarteriensystem, erhöht die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels und hat eine leichte harntreibende Wirkung.

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Glukokortikoide

Glukokortikoide hemmen verschiedene Mechanismen des Bronchospasmus und haben eine unspezifische entzündungshemmende und ödemhemmende Wirkung. Sie potenzieren die Wirkung von Bronchodilatatoren und erhöhen die intrazelluläre Konzentration von adenylcyclischem Adenosinmonophosphat.

Kortikoide reduzieren die bronchiale Hyperreaktivität, wirken entzündungshemmend, steigern die Aktivität von P2-Agonisten und fördern die Reaktivierung von beta2-adrenergen Rezeptoren.

Die Anfangsdosis beträgt mindestens 30 mg Prednisolon oder 100 mg Hydrocortison und 4 mg Dexamethason. Als nächstes wird Prednison in einer Menge von 1 mg / kg / h intravenös verabreicht. Andere hormonelle Arzneimittel werden in der geeigneten Dosierung verabreicht (5 mg Prednisolon entsprechend 0,75 mg Dexamethason, 15 mg Cortison, 4 mg Triamcinolon). Die Verabreichungsintervalle sollten nicht mehr als 6 Stunden betragen, die Häufigkeit der Verabreichung hängt von der klinischen Wirkung ab. Im Durchschnitt sind zur Linderung des asthmatischen Zustands im Stadium I 200-400 mg Prednisolon (bis zu 1500 mg / Tag) erforderlich. Bei asthmatischem Stadium II-III beträgt die Prednisondosis bis zu 2000-3000 mg / Tag.
Mechanische Belüftung

Die Indikationen für die Übertragung der Lunge von Patienten mit asthmatischem Status auf künstliche Beatmung sind das Fortschreiten des asthmatischen Status. Trotz andauernder intensiver Therapie (Anzeichen für akutes Atemversagen II-III Grad), Anstieg von PaCO2 und Hypoxämie, Fortschreiten der Symptome des Zentralnervensystems und Entwicklung von Koma, zunehmende Müdigkeit und Erschöpfung. Senkung der O2-Spannung auf 60 mm Hg. Art. Und eine Erhöhung der CO2-Spannung über 45 mmHg. Art. Sollte als absolute Indikation für die Atmungsunterstützung angesehen werden.

Die Auswirkung eines „Überfüllens“ der Lunge und der Entwicklung eines Drucks in den Atemwegen über 35 cm Wasser sollte vermieden werden. Art., Da dies mit der Entwicklung von Pneumothorax behaftet ist Es ist möglich, eine kurzfristige Fluorotananästhesie über einen offenen Kreislauf oder eine intravenöse Steroidanästhesie durchzuführen. Gleichzeitig tritt eine ausgeprägte bronchodilatatorische Wirkung auf. Außerdem wird durch Ausschalten des Bewusstseins der emotionale Hintergrund beseitigt.

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Andere Drogen

Die Verwendung von Antihistaminika und Beruhigungsmitteln im asthmatischen Zustand ist unerwünscht, da sie die Atmung unterdrücken und den Hustenreflex unterdrücken können. Es ist auch unerwünscht, Diuretika zu verwenden, um die Schwellung der Bronchialschleimhaut zu verringern, da sie die bestehenden Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts verschlimmern können.

Es ist möglich, die Verwendung von Calciumantagonisten in Betracht zu ziehen, die die glatten Muskeln der Bronchien entspannen und die peripheren Gefäße erweitern, wodurch eine ausgeglichene Wirkung auf die Ventilation und die Lungenhämodynamik erzielt wird. Darüber hinaus hemmen sie die Freisetzung von Mediatoren aus Lungenmastzellen und Histamin aus Blutbasophilen. In einigen Fällen wird eine gute Wirkung durch die Einführung von Glukokortikoiden und mukolytischen Enzymen in die Luftröhre erzielt.

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Regionale und neuroaxilläre Blockaden

Wenn der Asthma-Status gestoppt wird, ist die Überempfindlichkeit des Patienten gegen bestimmte Medikamente sehr schwierig. Dies reduziert die Möglichkeiten des Intensivarztes und gibt die Suche nach neuen Ansätzen bei der Behandlung dieser Krankheit vor.

Deutlich erhöhen die Wirksamkeit der Behandlung kann regionale Blockade. Es ist bekannt, dass eine wichtige Rolle bei dem Angriff Dysfunktion des zentralen und vegetativen Nervensystemes spielt Würgen, Bildung von Stagnation Typ interozeptiven Prozessen pathologischer Bronchialkrampfes sensibilisierten Muskeln und erhöhte die Sekretion von zähem Schleim aus bronchialer Obturationsvorrichtung verursacht. In Fällen, in denen traditionelle Methoden zur Behandlung von Patienten mit Asthma bronchiale unwirksam sind, wird empfohlen, Blockaden des autonomen Nervensystems durchzuführen.

Blockade der zervikalen Sympathikusknoten F.G. Ecke. Die zervikale Blockade von 1-2 sympathischen Ganglien ist technisch einfach, hat eine minimale negative Auswirkung auf das Herz-Kreislauf-System und kann in jeder Phase der Notfallversorgung wirksam eingesetzt werden. Um eine Blockade zu erreichen, werden 20-30 ml einer 0,5% igen Novocainlösung injiziert.

Die intradermale vordere Gebärmutterhalsblockade ist eine Form der intrakutanen Blockade nach Speransky. Die am einfachsten durchzuführende Manipulation. Der Zweck der Blockade ist es, den pathologischen Prozess durch das Nervensystem zu beeinflussen, um die pathologische Reizung der Nervenelemente zu verringern und Bronchospasmus zu beseitigen.

Die Technik der Blockade: 40-50 ml einer 0,25% igen Lösung von Novocain (Lidocain) werden entlang drei Seiten des Dreiecks in die Haut injiziert, dessen Basis sich in Höhe des Krikoidknorpels befindet, und die Oberseite nähert sich der Halsfossa. Um eine therapeutische Wirkung zu erzielen, werden im Abstand von 5-7 Tagen 4-6 Blockaden durchgeführt.

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