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Thrombozytopenie und Thrombozytenfunktionsstörung
Zuletzt überprüft: 05.07.2025
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Als Thrombozytopenie (ICD-10-Code: D69.6) wird eine Erkrankung des Blutsystems bezeichnet, bei der nicht genügend Blutplättchen im Blut zirkulieren – also Zellen, die für die Hämostase sorgen und eine Schlüsselrolle bei der Blutgerinnung spielen.
Welche Gefahr birgt eine Thrombozytopenie? Eine verminderte Thrombozytenkonzentration (weniger als 150.000/µl) verschlechtert die Blutgerinnung so stark, dass bei geringsten Gefäßschäden die Gefahr einer spontanen Blutung mit erheblichem Blutverlust besteht.
Zu den Thrombozytenerkrankungen zählen abnorm erhöhte Thrombozytenwerte (Thrombozythämie bei myeloproliferativen Erkrankungen, Thrombozytose als reaktives Phänomen), verminderte Thrombozytenwerte (Thrombozytopenie) und Thrombozytenfunktionsstörungen. Jede dieser Erkrankungen, einschließlich erhöhter Thrombozytenwerte, kann zu einer beeinträchtigten hämostatischen Gerinnselbildung und Blutungen führen.
Thrombozyten sind Fragmente von Megakaryozyten, die für die Hämostase des zirkulierenden Blutes sorgen. Thrombopoietin wird von der Leber als Reaktion auf eine Abnahme der Anzahl von Megakaryozyten im Knochenmark und zirkulierenden Thrombozyten synthetisiert und regt das Knochenmark zur Bildung von Thrombozyten aus Megakaryozyten an. Thrombozyten zirkulieren 7–10 Tage im Blutkreislauf. Etwa ein Drittel der Thrombozyten lagert sich vorübergehend in der Milz ab. Die normale Thrombozytenzahl liegt bei 140.000–440.000/µl. Die Thrombozytenzahl kann jedoch je nach Zyklusphase leicht variieren, in der Spätschwangerschaft abnehmen (Gestationsthrombozytopenie) und als Reaktion auf entzündliche Zytokine des Entzündungsprozesses ansteigen (sekundäre oder reaktive Thrombozytose). Thrombozyten werden schließlich in der Milz zerstört.
Ursachen der Thrombozytopenie
Ursachen einer Thrombozytopenie sind eine beeinträchtigte Thrombozytenproduktion, eine erhöhte Milzsequestrierung bei normalem Thrombozytenüberleben, eine erhöhte Thrombozytenzerstörung oder -verbrauchung, eine Thrombozytenverdünnung und eine Kombination dieser Faktoren. Eine erhöhte Milzsequestrierung deutet auf eine Splenomegalie hin.
Das Blutungsrisiko ist umgekehrt proportional zur Thrombozytenzahl. Bei einer Thrombozytenzahl unter 50.000/µl kommt es leicht zu leichten Blutungen, während das Risiko schwerer Blutungen steigt. Bei einer Thrombozytenzahl zwischen 20.000 und 50.000/µl können selbst bei leichten Traumata Blutungen auftreten; bei einer Thrombozytenzahl unter 20.000/µl sind spontane Blutungen möglich; bei einer Thrombozytenzahl unter 5000/µl sind erhebliche spontane Blutungen wahrscheinlich.
Eine Thrombozytenfunktionsstörung kann durch einen intrazellulären Defekt oder eine Thrombozytenanomalie oder durch äußere Einflüsse entstehen, die die Funktion normaler Thrombozyten beeinträchtigen. Die Funktionsstörung kann angeboren oder erworben sein. Unter den angeborenen Erkrankungen ist die Von-Willebrand-Krankheit die häufigste, intrazelluläre Thrombozytendefekte sind seltener. Eine erworbene Thrombozytenfunktionsstörung wird häufig durch verschiedene Krankheiten, die Einnahme von Aspirin oder anderen Medikamenten verursacht.
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Andere Ursachen für Thrombozytopenie
Der Thrombozytenabbau kann immunologische Ursachen (HIV-Infektion, Medikamente, Bindegewebserkrankungen, lymphoproliferative Erkrankungen, Bluttransfusionen) oder nicht-immunologische Ursachen (Gram-negative Sepsis, akutes Atemnotsyndrom) haben. Klinische und laborchemische Symptome ähneln denen der idiopathischen thrombozytopenischen Purpura. Nur eine Anamnese kann die Diagnose bestätigen. Die Behandlung zielt auf die Behebung der Grunderkrankung ab.
Akutes Lungenversagen
Bei Patienten mit akutem Atemnotsyndrom kann sich eine nichtimmunbedingte Thrombozytopenie entwickeln, möglicherweise aufgrund von Blutplättchenablagerungen im Lungenkapillarbett.
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Bluttransfusionen
Die Posttransfusionspurpura wird ähnlich wie die ITP durch eine Immunzerstörung verursacht, mit dem Unterschied, dass innerhalb der letzten 3–10 Tage Bluttransfusionen durchgeführt wurden. Die Patienten sind überwiegend Frauen und haben einen Mangel an dem Thrombozytenantigen (PLA-1), das die meisten Menschen besitzen. Transfusionen von PLA-1-positiven Thrombozyten stimulieren die Produktion von PLA-1-Antikörpern, die (über einen unbekannten Mechanismus) mit den PLA-1-negativen Thrombozyten des Patienten reagieren können. Die Folge ist eine schwere Thrombozytopenie, die innerhalb von 2–6 Wochen abklingt.
Bindegewebs- und lymphoproliferative Erkrankungen
Bindegewebserkrankungen (z. B. systemischer Lupus erythematodes) und lymphoproliferative Erkrankungen können eine Immunthrombozytopenie verursachen. Glukokortikoide und Splenektomie sind oft wirksam.
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Arzneimittelinduzierte Immunzerstörung
Chinidin, Chinin, Sulfonamide, Carbamazepin, Methyldopa, Aspirin, orale Antidiabetika, Goldsalze und Rifampicin können eine Thrombozytopenie verursachen. Diese ist in der Regel auf eine Immunreaktion zurückzuführen, bei der sich das Medikament an ein Thrombozyten bindet und ein neues „fremdes“ Antigen bildet. Diese Erkrankung ist von einer ITP nur durch die Medikamentenanamnese zu unterscheiden. Nach Absetzen des Medikaments steigt die Thrombozytenzahl innerhalb von 7 Tagen an. Eine Ausnahme bildet die durch Gold induzierte Thrombozytopenie, da Goldsalze viele Wochen im Körper verbleiben können.
Bei 5 % der Patienten, die unfraktioniertes Heparin erhalten, entwickelt sich eine Thrombozytopenie. Diese kann selbst bei sehr niedrigen Heparindosen auftreten (z. B. beim Spülen eines arteriellen oder venösen Katheters). Der Mechanismus ist in der Regel immunbedingt. Blutungen können auftreten, häufiger jedoch verklumpen Thrombozyten und verursachen Gefäßverschlüsse mit der Entwicklung paradoxer arterieller und venöser Thrombosen, die manchmal lebensbedrohlich sind (z. B. thrombotischer Verschluss arterieller Gefäße, Schlaganfall, akuter Myokardinfarkt). Heparin sollte bei allen Patienten abgesetzt werden, bei denen eine Thrombozytopenie oder ein Abfall der Thrombozytenzahl um mehr als 50 % auftritt. Da eine 5-tägige Heparingabe zur Behandlung venöser Thrombosen ausreicht und die meisten Patienten gleichzeitig mit Heparin mit oralen Antikoagulanzien behandelt werden, ist ein Absetzen von Heparin in der Regel unbedenklich. Niedermolekulares Heparin (NMH) ist weniger immunogen als unfraktioniertes Heparin. Bei Heparin-induzierter Thrombozytopenie wird LMWH jedoch nicht eingesetzt, da die meisten Antikörper Kreuzreaktionen mit LMWH eingehen.
Gramnegative Sepsis
Eine gramnegative Sepsis verursacht häufig eine nichtimmunbedingte Thrombozytopenie, die proportional zum Schweregrad der Infektion ist. Thrombozytopenie kann viele Ursachen haben: disseminierte intravaskuläre Gerinnung, Bildung von Immunkomplexen, die mit Thrombozyten interagieren können, Aktivierung des Komplementsystems und Thrombozytenablagerung auf geschädigten Endotheloberflächen.
HIV-Infektion
Bei HIV-infizierten Patienten kann sich eine Immunthrombozytopenie entwickeln, die der ITP ähnelt, jedoch mit HIV assoziiert ist. Die Thrombozytenzahl kann durch Glukokortikoide erhöht werden. Die Gabe von Glukokortikoiden wird oft so lange ausgesetzt, bis die Thrombozytenzahl unter 20.000/µl fällt, da diese Medikamente die Immunabwehr weiter schwächen können. Auch nach der Einnahme antiviraler Medikamente steigt die Thrombozytenzahl häufig an.
Pathogenese der Thrombozytopenie
Die Pathogenese der Thrombozytopenie beruht entweder auf einer Pathologie des Hämatopoesesystems und einer verringerten Produktion von Blutplättchen durch myeloide Zellen des Knochenmarks (Megakaryozyten), auf einer beeinträchtigten Hämodialyse und einem erhöhten Abbau von Blutplättchen (Phagozytose) oder auf Sequestrierungspathologien und einer Retention von Blutplättchen in der Milz.
Das Knochenmark gesunder Menschen produziert täglich durchschnittlich 10 11 Blutplättchen, aber nicht alle davon zirkulieren im systemischen Blutkreislauf: Reserveplättchen werden in der Milz gespeichert und bei Bedarf freigesetzt.
Wenn die Untersuchung des Patienten keine Krankheiten aufdeckt, die den Rückgang der Thrombozytenwerte verursacht haben, wird die Diagnose einer Thrombozytopenie unbekannter Genese oder einer idiopathischen Thrombozytopenie gestellt. Dies bedeutet jedoch nicht, dass die Pathologie "einfach so" entstanden ist.
Eine Thrombozytopenie, die mit einer verminderten Thrombozytenproduktion einhergeht, entwickelt sich bei einem Mangel an Vitamin B12 und B9 (Folsäure) im Körper sowie bei aplastischer Anämie.
Leukopenie und Thrombozytopenie treten bei Knochenmarksfunktionsstörungen im Zusammenhang mit akuter Leukämie, Lymphosarkom und Krebsmetastasen aus anderen Organen auf. Die Unterdrückung der Thrombozytenproduktion kann auf Veränderungen in der Struktur hämatopoetischer Stammzellen im Knochenmark (das sogenannte myelodysplastische Syndrom), eine angeborene Hypoplasie der Hämatopoese (Fanconi-Syndrom), eine Megakaryozytose oder eine Myelofibrose des Knochenmarks zurückzuführen sein.
Lesen Sie auch – Ursachen der Thrombozytopenie
Symptome einer Thrombozytopenie
Thrombozytenerkrankungen führen zu einem typischen Blutungsmuster in Form multipler Petechien auf der Haut, meist mehr an den Beinen; vereinzelte kleine Ekchymosen an Stellen leichter Verletzungen; Schleimhautblutungen (Nasenbluten, Blutungen im Gastrointestinaltrakt und Urogenitaltrakt; Vaginalblutungen), starke Blutungen nach chirurgischen Eingriffen. Schwere Blutungen im Gastrointestinaltrakt und ZNS können lebensbedrohlich sein. Manifestationen schwerer Blutungen in Gewebe (z. B. tiefes viszerales Hämatom oder Hämarthrose) sind jedoch untypisch für eine Thrombozytenpathologie und deuten auf sekundäre Hämostasestörungen (z. B. Hämophilie) hin.
Autoimmunthrombozytopenie
Die Pathogenese der erhöhten Thrombozytenzerstörung wird in immunologische und nicht-immunologische Erkrankungen unterteilt. Am häufigsten ist die Autoimmunthrombozytopenie. Zu den Immunerkrankungen, in denen sie sich manifestiert, gehören: idiopathische Thrombozytopenie (immunthrombozytopenische Purpura oder Werlhof-Krankheit ), systemischer Lupus erythematodes, Sharp- oder Sjögren-Syndrom, Antiphospholipid-Syndrom usw. All diese Erkrankungen sind sich darin einig, dass der Körper Antikörper produziert, die seine eigenen gesunden Zellen, einschließlich der Blutplättchen, angreifen.
Es ist zu beachten, dass, wenn Antikörper einer schwangeren Frau mit immunthrombozytopenischer Purpura in den Blutkreislauf des Fötus gelangen, beim Kind während der Neugeborenenperiode eine vorübergehende Thrombozytopenie festgestellt wird.
Einigen Daten zufolge lassen sich in fast 60 % der Fälle Antikörper gegen Thrombozyten (deren Membranglykoproteine) nachweisen. Die Antikörper sind Immunglobulin G (IgG), wodurch die Thrombozyten anfälliger für eine verstärkte Phagozytose durch Milzmakrophagen werden.
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Angeborene Thrombozytopenie
Viele Anomalien und ihre Folge – chronische Thrombozytopenie – haben eine genetische Pathogenese. Megakaryozyten werden durch das in der Leber synthetisierte und auf dem Chromosom 3p27 kodierte Protein Thrombopoietin stimuliert, und das Protein, das für die Wirkung von Thrombopoietin auf einen spezifischen Rezeptor verantwortlich ist, wird durch das C-MPL-Gen kodiert.
Es wird angenommen, dass sowohl angeborene Thrombozytopenien (insbesondere amegakaryozytäre Thrombozytopenien) als auch hereditäre Thrombozytopenien (bei familiärer aplastischer Anämie, Wiskott-Aldrich-Syndrom, May-Hegglin-Syndrom usw.) mit einer Mutation in einem dieser Gene in Zusammenhang stehen. Beispielsweise bildet ein vererbtes mutiertes Gen ständig aktivierte Thrombopoietinrezeptoren, was zu einer Überproduktion abnormaler Megakaryozyten führt, die nicht in der Lage sind, genügend Blutplättchen zu bilden.
Die durchschnittliche Lebensdauer zirkulierender Thrombozyten beträgt 7–10 Tage. Ihr Zellzyklus wird durch das antiapoptotische Membranprotein BCL-XL reguliert, das vom Gen BCL2L1 kodiert wird. Die Funktion von BCL-XL besteht grundsätzlich darin, Zellen vor Schäden und induzierter Apoptose (Tod) zu schützen. Es stellte sich jedoch heraus, dass das Gen bei Mutationen apoptotische Prozesse aktiviert. Daher kann der Abbau von Thrombozyten schneller erfolgen als ihre Bildung.
Die hereditäre Disaggregationsthrombozytopenie, die für die hämorrhagische Diathese (Glanzmann-Thrombasthenie) und das Bernard-Soulier-Syndrom charakteristisch ist, weist jedoch eine etwas andere Pathogenese auf. Aufgrund eines Gendefekts wird bei Kleinkindern eine Thrombozytopenie beobachtet, die mit einer Verletzung der Thrombozytenstruktur einhergeht. Dadurch verlieren die Kinder die Fähigkeit, zu einem Blutgerinnsel zu „verkleben“, das zur Blutstillung notwendig ist. Darüber hinaus werden solche defekten Thrombozyten schnell in der Milz verwertet.
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Sekundäre Thrombozytopenie
Übrigens zur Milz. Eine Splenomegalie – eine Vergrößerung der Milz – entsteht aus verschiedenen Gründen (aufgrund von Lebererkrankungen, Infektionen, hämolytischer Anämie, Lebervenenverschluss, Infiltration durch Tumorzellen bei Leukämie und Lymphomen usw.) und führt dazu, dass bis zu einem Drittel der gesamten Thrombozytenmasse darin zurückgehalten werden kann. Infolgedessen tritt eine chronische Erkrankung des Blutsystems auf, die als symptomatische oder sekundäre Thrombozytopenie diagnostiziert wird. Bei einer Vergrößerung dieses Organs ist oft eine Splenektomie wegen Thrombozytopenie oder, vereinfacht ausgedrückt, die Entfernung der Milz wegen Thrombozytopenie angezeigt.
Chronische Thrombozytopenie kann sich auch aufgrund eines Hypersplenismus-Syndroms entwickeln, das sich auf eine Überfunktion der Milz sowie eine vorzeitige und zu schnelle Zerstörung von Blutzellen durch ihre Phagozyten bezieht. Hypersplenismus ist sekundärer Natur und tritt am häufigsten als Folge von Malaria, Tuberkulose, rheumatoider Arthritis oder Tumoren auf. Tatsächlich wird die sekundäre Thrombozytopenie zu einer Komplikation dieser Krankheiten.
Sekundäre Thrombozytopenie ist mit einer bakteriellen oder systemischen Virusinfektion verbunden: Epstein-Barr-Virus, HIV, Cytomegavirus, Parvovirus, Hepatitis, Varizella-Zoster-Virus (Ursache von Windpocken) oder Rötelnvirus (Ursache von Röteln).
Wenn der Körper (direkt auf das Knochenmark und seine myeloiden Zellen) ionisierender Strahlung ausgesetzt ist und große Mengen Alkohol konsumiert werden, kann sich eine sekundäre akute Thrombozytopenie entwickeln.
Thrombozytopenie bei Kindern
Studien zufolge übersteigt der Thrombozytenspiegel des Fötus im zweiten Schwangerschaftstrimester 150.000/µl. Eine Thrombozytopenie bei Neugeborenen tritt nach 1–5 % der Geburten auf, eine schwere Thrombozytopenie (mit einem Thrombozytenspiegel von weniger als 50.000/µl) tritt in 0,1–0,5 % der Fälle auf. Gleichzeitig wird ein erheblicher Anteil der Säuglinge mit dieser Pathologie zu früh geboren oder leidet an einer Plazentainsuffizienz oder fetalen Hypoxie. Bei 15–20 % der Neugeborenen ist die Thrombozytopenie alloimmun – als Folge der Übertragung von Antikörpern gegen Thrombozyten von der Mutter.
Neonatologen gehen davon aus, dass weitere Ursachen für eine Thrombozytopenie genetische Defekte der Megakaryozyten im Knochenmark, angeborene Autoimmunerkrankungen, das Vorhandensein von Infektionen und das DIC-Syndrom (disseminierte intravaskuläre Gerinnung) sind.
Bei älteren Kindern verläuft die Thrombozytopenie meist symptomatisch. Mögliche Erreger sind Pilze, Bakterien und Viren wie Zytomegalievirus, Toxoplasmose, Röteln oder Masern. Eine akute Thrombozytopenie tritt besonders häufig bei Infektionen durch Pilze oder gramnegative Bakterien auf.
Impfungen gegen Thrombozytopenie bei Kindern werden mit Vorsicht verabreicht, und bei schweren Formen der Erkrankung können prophylaktische Impfungen durch Injektionen und Hautanwendungen (mit Hautskarifizierung) kontraindiziert sein.
Weitere Informationen finden Sie unter – Thrombozytopenie bei Kindern und auch – Thrombozytopenische Purpura bei Kindern
Thrombozytopenie in der Schwangerschaft
Eine Thrombozytopenie während der Schwangerschaft kann viele Ursachen haben. Es sollte jedoch berücksichtigt werden, dass die durchschnittliche Anzahl der Blutplättchen während der Schwangerschaft abnimmt (auf 215.000/µl), was ein normales Phänomen ist.
Erstens ist bei schwangeren Frauen die Veränderung der Thrombozytenzahl mit einer Hypervolämie verbunden – einer physiologischen Zunahme des Blutvolumens (durchschnittlich um 45 %). Zweitens ist der Verbrauch an Thrombozyten in dieser Zeit erhöht, und Knochenmarksmegakaryozyten produzieren nicht nur Thrombozyten, sondern auch deutlich mehr Thromboxan A2, das für die Thrombozytenaggregation während der Blutgerinnung (Blutgerinnung) notwendig ist.
Darüber hinaus wird in den α-Granula der Blutplättchen schwangerer Frauen intensiv das dimere Glykoprotein PDGF synthetisiert – ein von Blutplättchen abgeleiteter Wachstumsfaktor, der das Wachstum, die Teilung und die Differenzierung von Zellen reguliert und auch eine Schlüsselrolle bei der Bildung von Blutgefäßen (auch beim Fötus) spielt.
Wie Geburtshelfer feststellen, wird bei etwa 5 % der Schwangeren mit normaler Schwangerschaft eine asymptomatische Thrombozytopenie beobachtet; in 65-70 % der Fälle tritt eine Thrombozytopenie unbekannter Genese auf. Eine mäßige Thrombozytopenie wird bei 7,6 % der Schwangeren beobachtet, und eine schwere Thrombozytopenie entwickelt sich während der Schwangerschaft bei 15-21 % der Frauen mit Präeklampsie und Gestose.
Klassifikation der Thrombozytopenie
Ursache |
Geschäftsbedingungen |
Beeinträchtigte Thrombozytenproduktion. Verminderte oder fehlende Megakaryozyten im Knochenmark. Verminderte Thrombozytenproduktion trotz Vorhandensein von Megakaryozyten im Knochenmark |
Leukämie, aplastische Anämie, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (bei einigen Patienten), myelosuppressive Medikamente. Alkoholinduzierte Thrombozytopenie, Thrombozytopenie bei megaloblastischer Anämie, HIV-assoziierte Thrombozytopenie, myelodysplastisches Syndrom |
Thrombozytensequestrierung bei vergrößerter Milz |
Zirrhose mit kongestiver Splenomegalie, Myelofibrose mit myeloider Metaplasie, Morbus Gaucher |
Erhöhte Thrombozytenzerstörung oder immunbedingte Thrombozytenzerstörung |
Idiopathische thrombozytopenische Purpura, HIV-assoziierte Thrombozytopenie, Posttransfusionspurpura, medikamenteninduzierte Thrombozytopenie, neonatale alloimmune Thrombozytopenie, Bindegewebserkrankungen, lymphoproliferative Erkrankungen |
Zerstörung nicht durch Immunmechanismen vermittelt |
Disseminierte intravaskuläre Gerinnung, thrombotisch-thrombozytopenische Purpura, hämolytisch-urämisches Syndrom, Thrombozytopenie bei akutem Atemnotsyndrom |
Zucht |
Massive Bluttransfusionen oder Austauschtransfusionen (Verlust der Thrombozytenlebensfähigkeit in gelagertem Blut) |
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Thrombozytopenie aufgrund von Milzsequestrierung
Eine erhöhte Thrombozytensequestrierung in der Milz tritt bei verschiedenen Erkrankungen auf, die mit einer Splenomegalie einhergehen. Sie tritt beispielsweise bei Patienten mit kongestiver Splenomegalie aufgrund einer fortgeschrittenen Leberzirrhose auf. Die Thrombozytenzahl liegt üblicherweise über 30.000 μl, es sei denn, die der Splenomegalie zugrunde liegende Erkrankung beeinträchtigt die Thrombozytenproduktion (z. B. Myelofibrose mit myeloider Metaplasie). Unter Stressbedingungen werden Thrombozyten nach Adrenalinexposition aus der Milz freigesetzt. Daher führt eine Thrombozytopenie, die ausschließlich auf eine Thrombozytensequestrierung in der Milz zurückzuführen ist, nicht zu verstärkten Blutungen. Eine Splenektomie normalisiert die Thrombozytopenie, ist aber nur bei schwerer Thrombozytopenie indiziert, die zusätzlich durch eine beeinträchtigte Hämatopoese verursacht wird.
Arzneimittelinduzierte Thrombozytopenie
Eine medikamenteninduzierte oder medikamentenbedingte Thrombozytopenie ist darauf zurückzuführen, dass viele gängige pharmakologische Medikamente das Blutsystem beeinflussen können und einige die Produktion von Megakaryozyten im Knochenmark unterdrücken können.
Die Liste der Medikamente, die Thrombozytopenie verursachen, ist ziemlich umfangreich und umfasst Antibiotika und Sulfonamide, Analgetika und NSAIDs, Thiaziddiuretika und Antiepileptika auf Basis von Valproinsäure. Eine vorübergehende, d. h. vorübergehende Thrombozytopenie kann durch Interferone sowie Protonenpumpenhemmer (zur Behandlung von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren) hervorgerufen werden.
Eine Thrombozytopenie nach einer Chemotherapie ist auch eine Nebenwirkung von Antitumor-Zytostatika (Methotrexat, Carboplatin usw.) aufgrund ihrer Unterdrückung der Funktionen der hämatopoetischen Organe und ihrer myelotoxischen Wirkung auf das Knochenmark.
Eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie entsteht, weil Heparin, das zur Behandlung und Vorbeugung von tiefen Venenthrombosen und Lungenembolien eingesetzt wird, ein direkt wirkendes Antikoagulans ist, das heißt, es reduziert die Thrombozytenaggregation und verhindert die Blutgerinnung. Die Anwendung von Heparin verursacht eine idiosynkratische Autoimmunreaktion, die sich in der Aktivierung des Plättchenfaktors 4 (Protein-Zytokin PF4) äußert. Dieser wird aus den α-Granula aktivierter Plättchen freigesetzt und bindet an Heparin, um dessen Wirkung auf das Endothel der Blutgefäße zu neutralisieren.
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Grad der Thrombozytopenie
Es ist zu beachten, dass die normale Thrombozytenzahl zwischen 150.000 und 450.000 μl liegt. Es gibt zwei mit Thrombozyten assoziierte Pathologien: die in dieser Publikation behandelte Thrombozytopenie und die Thrombozytose, bei der die Thrombozytenzahl die physiologische Norm überschreitet. Die Thrombozytose hat zwei Formen: die reaktive und die sekundäre Thrombozythämie. Die reaktive Form kann sich nach Entfernung der Milz entwickeln.
Die Schweregrade der Thrombozytopenie variieren von leicht bis schwer. Bei mittelschwerer Ausprägung liegt der Thrombozytenspiegel bei 100.000/µl, bei mittelschwerer Ausprägung bei 50.000–100.000/µl und bei schwerer Ausprägung unter 50.000/µl.
Hämatologen zufolge sind die Symptome der Thrombozytopenie umso schwerwiegender, je niedriger der Thrombozytenspiegel im Blut ist. Bei leichter Ausprägung kann die Erkrankung völlig unauffällig sein, bei mittelschwerer Ausprägung tritt ein Thrombozytopenie-bedingter Hautausschlag (insbesondere an den Beinen) auf – punktförmige, rote oder violette subkutane Blutungen (Petechien).
Liegt die Thrombozytenzahl unter 10.000 – 20.000/µl, kommt es zur spontanen Bildung von Hämatomen (Purpura), Nasenbluten und Zahnfleischbluten.
Eine akute Thrombozytopenie ist häufig die Folge von Infektionskrankheiten und bildet sich innerhalb von zwei Monaten spontan zurück. Eine chronische Immunthrombozytopenie besteht länger als sechs Monate, und ihre spezifische Ursache bleibt oft unklar (Thrombozytopenie unbekannter Genese).
Bei extrem schwerer Thrombozytopenie (Thrombozytenzahl < 5000/µl) sind schwerwiegende, tödliche Komplikationen möglich: Subarachnoidal- oder intrazerebrale Blutungen, gastrointestinale oder andere innere Blutungen.
Diagnose einer Thrombozytopenie
Bei Patienten mit Petechien und Schleimhautblutungen besteht der Verdacht auf eine Thrombozytenfunktionsstörung. Ein großes Blutbild mit Thrombozytenzahl, Hämostaseuntersuchungen und ein peripherer Blutausstrich werden durchgeführt. Erhöhte Thrombozytenzahlen und Thrombozytopenie werden durch die Thrombozytenzählung nachgewiesen; Gerinnungstests sind in der Regel normal, sofern keine Kokoagulopathie vorliegt. Ein normales großes Blutbild, normale Thrombozytenzahl, INR und eine normale oder leicht verlängerte PTT deuten auf eine Thrombozytenfunktionsstörung hin.
Bei Patienten mit Thrombozytopenie kann ein peripherer Blutausstrich Hinweise auf eine mögliche Ursache geben. Zeigt der Ausstrich neben der Thrombozytopenie weitere Auffälligkeiten, wie z. B. das Vorhandensein kernhaltiger roter Blutkörperchen und junger weißer Blutkörperchen, ist eine Knochenmarkaspiration angezeigt.
Peripheres Blut bei thrombozytopenischen Erkrankungen
Blutveränderungen |
Geschäftsbedingungen |
Normale rote Blutkörperchen und weiße Blutkörperchen |
Idiopathische thrombozytopenische Purpura, Schwangerschaftsthrombozytopenie, HIV-assoziierte Thrombozytopenie, medikamenteninduzierte Thrombozytopenie, Posttransfusionspurpura |
Fragmentierung der roten Blutkörperchen |
Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura, hämolytisch-urämisches Syndrom, Präeklampsie mit DIC, metastasiertes Karzinom |
Abnorme weiße Blutkörperchen |
Unreife Zellen oder eine große Anzahl reifer Lymphozyten bei Leukämie. Niedrige Granulozytenzahl bei aplastischer Anämie. Hypersegmentierte Granulozyten bei megaloblastischer Anämie |
Riesenplättchen (ähnlich der Größe wie rote Blutkörperchen) |
Bernard-Soulier-Syndrom und andere angeborene Thrombozytopenien |
Erythrozytenanomalien, kernhaltige rote Blutkörperchen, unreife Granulozyten |
Myelodysplasie |
Durch die Untersuchung eines Knochenmarkaspirationstests können Anzahl und Aussehen der Megakaryozyten bestimmt und weitere Ursachen für eine gestörte Hämatopoese im Knochenmark identifiziert werden. Bei normalem Myelogramm, aber Splenomegalie, ist die wahrscheinlichste Ursache einer Thrombozytopenie eine Thrombozytensequestrierung in der Milz; bei normaler Knochenmark- und Milzgröße ist eine verstärkte Zerstörung die wahrscheinlichste Ursache einer Thrombozytopenie. Die Bestimmung von Thrombozytenaggregationshemmern hat jedoch keine signifikante klinische Bedeutung. Bei Patienten mit Verdacht auf eine HIV-Infektion wird ein HIV-Test durchgeführt.
Bei Patienten mit Thrombozytenfunktionsstörungen und einer langen Vorgeschichte verstärkter Blutungen nach Zahnextraktionen, anderen chirurgischen Eingriffen oder leichter Bildung subkutaner Blutungen besteht Grund zum Verdacht auf eine angeborene Pathologie. In diesem Fall ist es notwendig, das Antigen und die Aktivität des von-Willebrand-Faktors zu bestimmen. Wenn kein Zweifel am Vorliegen einer angeborenen Pathologie besteht, werden keine weiteren Tests durchgeführt.
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Behandlung von Thrombozytopenie
Patienten mit Thrombozytopenie oder Thrombozytenfunktionsstörungen sollten Medikamente meiden, die die Thrombozytenfunktion beeinträchtigen können, insbesondere Acetylsalicylsäure und andere nichtsteroidale Antirheumatika. Patienten können Thrombozytentransfusionen benötigen, jedoch nur in bestimmten Situationen. Prophylaktische Transfusionen werden selten eingesetzt, da wiederholte Transfusionen aufgrund der Bildung von Anti-Thrombozyten-Alloantikörpern wirkungslos sein können. Bei Thrombozytenfunktionsstörungen oder Thrombozytopenie aufgrund einer gestörten Thrombozytenproduktion sind Transfusionen nur bei akuten Blutungen oder schwerer Thrombozytopenie (z. B. Thrombozytenzahl < 10.000/µl) erforderlich. Bei Thrombozytopenie aufgrund einer Thrombozytenzerstörung sind Transfusionen nur bei lebensbedrohlichen Blutungen oder ZNS-Blutungen erforderlich.
In der modernen Hämatologie wird eine ätiologische Behandlung der Thrombozytopenie unter Berücksichtigung der Schwere der Erkrankung und der Ursachen ihres Auftretens durchgeführt.
Die Gabe von Kortikosteroiden, die das Immunsystem unterdrücken und Thrombozytenantikörper blockieren, wird praktiziert. Prednisolon gegen Autoimmunthrombozytopenie (oral oder per Injektion) wird bei leichter bis mittelschwerer Thrombozytopenie eingesetzt; nach Dosisreduktion oder Absetzen kommt es jedoch bei 60-90 % der Patienten zu Rückfällen.
Bei Thrombozytopenie können Lithiumcarbonat oder Folsäure eingesetzt werden, um die Thrombozytenproduktion im Knochenmark anzuregen. Patienten mit idiopathischer Thrombozytopenie erhalten Plasmapherese und immunsuppressive Medikamente (Imuran, Mycophenolatmofetil usw.).
Chronische idiopathische Thrombozytopenie, insbesondere wenn sie bei splenektomierten Patienten wiederkehrt, wird mit dem injizierbaren Medikament Romiplostim behandelt, einem Thrombopoietin-Rezeptor-Agonisten, der die Thrombozytenproduktion stimuliert.
Dicynon gegen Thrombozytopenie (Tabletten und Injektionslösung) kann zur Behandlung von Kapillarblutungen eingesetzt werden, da es ein Medikament der hämostatischen Gruppe ist. Seine hämostatische Wirkung beruht auf der lokalen Aktivierung des Gewebegerinnungsfaktors III (Thromboplastin).
Ascorutin, Curantil und Sodecor bei Thrombozytopenie
Diese drei Medikamente werden aus gutem Grund gesondert hervorgehoben. Der Komplex aus antioxidativen Vitaminen – Ascorbinsäure und Rutin – Ascorutin gegen Thrombozytopenie ist nicht in der Liste der empfohlenen Medikamente aufgeführt, obwohl es angioprotektive Eigenschaften hat, d. h. es erhöht die Undurchlässigkeit kleiner Gefäße. Ascorutin wird üblicherweise in der komplexen Therapie von Krampfadern und Venenthrombophlebitis, chronischer Veneninsuffizienz, hypertensiven Mikroangiopathien und erhöhter Kapillarpermeabilität bei hämorrhagischer Diathese eingesetzt. Rutin bietet eine umfassendere Wirkung als Ascorbinsäure, reduziert aber andererseits die Thrombozytenaggregation, d. h. es verhindert die Blutgerinnung.
Es gibt Hinweise darauf, dass Curantil bei Thrombozytopenie eingesetzt werden kann, um die Immunität wiederherzustellen, Thrombusbildung zu verhindern und Durchblutungsstörungen zu beseitigen. Dieses Medikament hat jedoch nichts mit Immunität zu tun. Curantil ist ein Angioprotektivum, das zur Vorbeugung von Thrombusbildung und Aktivierung der peripheren Durchblutung eingesetzt wird. Die antithrombotische Wirkung des Medikaments besteht darin, dass es die Fähigkeit von Prostaglandin E1 (PgE1) erhöht, die Thrombozytenaggregation zu hemmen. Zu den Nebenwirkungen zählen Thrombozytopenie und verstärkte Blutungen.
Einige Websites berichten außerdem, dass es möglich ist, den Thrombozytenspiegel durch die Einnahme von Sodekor-Tinktur gegen Thrombozytopenie zu normalisieren. Die Zusammensetzung der Wasser-Alkohol-Lösung enthält Extrakte aus Rhizomen und Wurzeln von Alant; Löwenzahnwurzeln, Süßholz und Ingwer; Sanddornfrüchte; Pinienkerne sowie Zimtrinde, Kardamom- und Koriandersamen sowie Nelkenknospen.
Die Pharmakodynamik dieses pflanzlichen Heilmittels wird nicht dargestellt, aber gemäß der offiziellen Beschreibung des Arzneimittels (wir zitieren wörtlich): „hat eine entzündungshemmende, allgemein stärkende Wirkung, erhöht die unspezifische Widerstandskraft des Körpers und trägt zur Steigerung der geistigen und körperlichen Leistungsfähigkeit bei.“ Das heißt, es gibt kein Wort über die Verwendung von Sodekor bei Thrombozytopenie.
Wie wirken die Bestandteile der Tinktur? Alant wird als schleimlösendes, antimikrobielles, harntreibendes, choleretisches und anthelmintisches Mittel eingesetzt. Löwenzahnwurzel wird bei Magen-Darm-Erkrankungen und Verstopfung eingesetzt. Süßholzwurzel (Lakritze) wird bei trockenem Husten sowie als Antazidum bei Gastritis und als Diuretikum bei Blasenentzündung eingesetzt.
Zimt hilft bei Erkältungen und Übelkeit; Kardamom wirkt tonisierend, fördert die Magensaftsekretion und hilft bei Blähungen. Ingwer, dessen Wurzel in Sodekor enthalten ist, ist sehr nützlich, hilft jedoch nicht bei Thrombozytopenie, da er die Blutgerinnung hemmt. Koriandersamen, die das Flavonoid Rutosid enthalten, wirken ähnlich.
Volksheilmittel gegen Thrombozytopenie
Es gibt einige Volksheilmittel gegen Thrombozytopenie. So ist Haifischfett in skandinavischen Ländern ein Volksheilmittel gegen Thrombozytopenie, wo es in Apotheken in Kapselform verkauft wird (einen Monat lang täglich 4-5 Kapseln einnehmen). In unserem Land kann es erfolgreich durch normales Fischöl ersetzt werden, das ebenfalls mehrfach ungesättigte Fettsäuren (ω-3) enthält – 1-2 Kapseln täglich.
Bei Thrombozytopenie wird die Einnahme von rohem, gepresstem Sesamöl empfohlen – zweimal täglich einen Esslöffel. Dieses Öl soll die Thrombozytenzahl erhöhen. Möglich wird dies durch den Gehalt an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (einschließlich ω-9), Folsäure (25 %) und Vitamin K (22 %) sowie Aminosäuren wie L-Arginin, Leucin, Alanin, Valin usw. Zusammen tragen diese biologisch aktiven Substanzen zu einem normalen Stoffwechsel und zur Proliferation des Knochenmarksgewebes bei und stimulieren so die Hämatopoese.
Kräuterheilkundler empfehlen auch die Kräuterbehandlung bei Thrombozytopenie, worüber Sie mehr in einer separaten Veröffentlichung lesen können – Behandlung von Thrombozytopenie
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Diät bei Thrombozytopenie
Bei Thrombozytopenie ist keine spezielle Diät erforderlich, jedoch sollte eine entsprechende Ernährung organisiert werden. Was bedeutet das?
Es reicht aus, mehr Obst und Gemüse in Ihre Ernährung aufzunehmen, insbesondere grünes: Kohl, Salat, Petersilie, Frühlingszwiebeln, Seetang. Sie enthalten Chlorophyll und daher viel Vitamin K.
Nützliche Produkte bei Thrombozytopenie: Pflanzenöle; fettarme Milchprodukte (enthalten Kalzium, das mit Vitamin K zusammenwirkt); Mandeln und getrocknete Feigen; Orangen und Orangensaft (sie enthalten ausreichend Vitamin B9); Getreide, Erbsen, Linsen und Bohnen (eine Quelle für pflanzliches Eiweiß); Meeresfrüchte und Rüben (reich an Zink).
Zu den Lebensmitteln, die bei Thrombozytopenie vermieden werden sollten, gehören weißer Reis, weißer Zucker sowie nährstoffarme, fettmachende Lebensmittel mit einem Mangel an Vitaminen und Mineralstoffen. Und natürlich sollte Alkohol vermieden werden.
Weitere Informationen zur Behandlung
Prävention von Thrombozytopenie
Es gibt keine spezifischen Methoden zur Vorbeugung einer Thrombozytopenie. Vergessen Sie nicht die Bedeutung von Vitaminen (sie wurden oben besprochen).
Liegt diese Erkrankung vor, empfehlen Ärzte, zu Hause und am Arbeitsplatz vorsichtig zu sein, wenn man etwas benutzt, das zu Verletzungen führen könnte. Männer sollten sich besser mit einem Elektrorasierer rasieren und Kontaktsportarten sowie andere Aktivitäten, die zu Verletzungen führen können, vermeiden. Kinder mit niedrigem Thrombozytenspiegel benötigen besondere Aufmerksamkeit.