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Prostatakrebs (Vorsteherdrüsenkrebs)
Zuletzt überprüft: 12.07.2025
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Prostatakrebs (Prostatakarzinom) ist ein bösartiger Tumor, der vom Drüsenepithel der Alveolartubuli, vorwiegend in der peripheren Zone der Prostata, ausgeht und häufiger bei älteren Männern auftritt. Prostatakrebs wird in der Regel durch ein Adenokarzinom repräsentiert. Vor einer Harnleiterobstruktion treten selten Symptome auf. Die Diagnose wird durch eine digitale rektale Untersuchung oder Bestimmung des PSA-Wertes gestellt und durch Biopsiedaten bestätigt.
Epidemiologie
Prostatakrebs ist derzeit die häufigste onkologische Erkrankung und Gegenstand zahlreicher wissenschaftlicher Arbeiten, Zeitschriften, Lehrbücher und Monographien. Dennoch nimmt die Inzidenz von Prostatakrebs stetig zu; in den westlichen Industrieländern ist dieser Tumor nach dem bronchialen Lungenkarzinom die zweithäufigste Erkrankung bei Männern. Die USA sind das Land, in dem das Prostataadenokarzinom am häufigsten auftritt (mit einem deutlichen Überwiegen von Afroamerikanern unter den Patienten). Bei diesen Patienten verdrängt Prostatakrebs das Bronchialkarzinom von Platz eins der Todesursachen. Die Sterblichkeit durch diese Krankheit ist in den letzten 25 Jahren um 16 % gestiegen. Die Inzidenz von Prostatakrebs in Russland ist mit der in asiatischen Ländern vergleichbar (15–18 Personen pro 100.000 Einwohner), es ist jedoch ein deutlicher Anstieg zu verzeichnen, der sich in den letzten 15 Jahren auf fast 50 % beläuft. Der Anstieg der Inzidenzrate lässt sich auch durch die gestiegene Lebenserwartung von Männern um 20 Jahre in den letzten sieben Jahrzehnten erklären.
Die direkt durch den Tumor verursachte Sterblichkeitsrate beträgt derzeit etwa 30 %. In Deutschland ist Prostatakrebs die dritthäufigste Todesursache bei Männern. In Österreich ist er der häufigste bösartige Tumor bei Männern und die häufigste Todesursache durch bösartige Erkrankungen. In der Schweiz ist Prostatakrebs nach Lungenkrebs die zweithäufigste Krebsart. Dort werden jährlich etwa 3.500 Neuerkrankungen und etwa 1.500 Todesfälle durch Prostatakrebs registriert.
Ursachen Prostatakrebs (Prostatakrebs)
Das Prostataadenokarzinom ist in den USA die häufigste nicht-dermatologische Krebserkrankung bei Männern über 50 Jahren. Jährlich gibt es in den USA etwa 230.100 Neuerkrankungen und etwa 29.900 Todesfälle (Stand 2004).
Die Inzidenz steigt mit jedem Lebensjahrzehnt; Autopsiestudien berichten von einer Prävalenz von 15–60 % bei Männern im Alter von 60–90 Jahren und einem Anstieg mit zunehmendem Alter. Das durchschnittliche Diagnosealter liegt bei 72 Jahren, und mehr als 75 % aller Prostatakrebsfälle werden bei Männern über 65 Jahren diagnostiziert. Afroamerikaner sind am stärksten gefährdet.
Prostatasarkom ist selten und tritt häufiger bei Kindern auf. Undifferenzierter Prostatakrebs, Plattenepithelkarzinom und duktales Übergangskarzinom kommen ebenfalls vor. Hormonelle Einflüsse tragen zur Entstehung von Adenokarzinomen bei, nicht jedoch zu anderen Prostatakrebsarten.
Die intraepitheliale Prostataneoplasie (PIN) ist eine prämaligne histologische Veränderung. Sie kann niedrig- oder hochgradig sein; hochgradige PIN gilt als Vorstufe eines invasiven Karzinoms.
Symptome Prostatakrebs (Prostatakrebs)
Prostatakrebs schreitet in der Regel langsam voran und verursacht selten Symptome, bis er sich bereits ausgebreitet hat. In fortgeschrittenen Fällen können Hämaturie und obstruktive Harnwegsbeschwerden (z. B. Harnverhalt, Harnverhaltsverzögerung, schwacher oder intermittierender Harnstrahl, Gefühl der unvollständigen Entleerung, Inkontinenz nach der Miktion) auftreten. Knochenschmerzen können aufgrund osteoblastischer Metastasen in den Knochen (meist Becken, Rippen, Wirbelkörper) auftreten.
Wo tut es weh?
Formen
Die am weitesten verbreitete Klassifikation ist die Gleason-Klassifikation (es gibt fünf Abstufungen, abhängig vom Grad des Verlusts der Zelldifferenzierung). Der Gleason-Score wird durch Summierung der beiden häufigsten Kategorien in der Probe berechnet; er hat einen wichtigen diagnostischen und prognostischen Wert. Bewertet werden die Prävalenz des Tumors innerhalb der Prostata und seine Beziehung zu benachbarten Organen und Geweben (Kategorie T), die Beteiligung regionaler Tumorknoten (Kategorie N) und das Vorhandensein von Fernmetastasen (Kategorie M). Um den Grad der lokalen Ausbreitung des Prozesses zu bestimmen, muss zunächst festgestellt werden, ob der Tumor auf die Prostata beschränkt ist (lokalisierte Formen von Prostatakrebs (T1c-T2c)) oder sich über ihre Kapsel hinaus erstreckt (T3a-T4b). Regionale Lymphknoten sollten nur in Fällen beurteilt werden, in denen dies die Behandlungstaktik direkt beeinflusst – normalerweise bei der Planung einer radikalen Behandlung von Prostatakrebs (Prostatakarzinom).
Diagnose Prostatakrebs (Prostatakrebs)
Bei der digital-rektalen Untersuchung (DRE) kann die Prostata steinig und mit Knoten besetzt sein, die Befunde sind jedoch oft normal; Verhärtungen und Knoten deuten auf ein Karzinom hin, müssen aber von einer granulomatösen Prostatitis, Prostatasteinen und anderen Prostataerkrankungen unterschieden werden. Eine Ausdehnung der Verhärtungen auf die Samenbläschen und eine eingeschränkte laterale Beweglichkeit der Drüse deuten auf ein lokalisiertes fortgeschrittenes Prostatakarzinom hin. Ein mittels DRE entdecktes Prostatakarzinom ist in der Regel erheblich groß und reicht in über 50 % der Fälle über die Kapsel hinaus.
Prostatakrebs-Screening
Die meisten Fälle werden durch eine rektale Voruntersuchung und einen PSA-Test erkannt, die üblicherweise jährlich bei Männern über 50 Jahren durchgeführt werden. Abnorme Befunde erfordern eine histologische Bestätigung, üblicherweise durch eine transrektale Ultraschall- Nadelbiopsie, die in der Praxis ohne Vollnarkose durchgeführt werden kann. Hypoechoische Bereiche weisen eher auf Krebs hin.
Obwohl seit Einführung routinemäßiger Vorsorgeuntersuchungen die Sterblichkeitsraten bei Prostatakrebs und die Rate fortgeschrittener Erkrankungen tendenziell sinken, ist der Nutzen solcher Vorsorgeuntersuchungen nicht erwiesen. Gelegentlich wird Prostatakrebs zufällig in einer Probe diagnostiziert, die bei einer Operation zur Behandlung einer benignen Prostatahyperplasie entnommen wurde.
Die Verwendung der PSA-Konzentration als Screeningtest ist einigermaßen problematisch. Sie ist bei 25 bis 92 % der Patienten mit Prostatakrebs erhöht (je nach Tumorvolumen), kann aber auch bei 30 bis 50 % der Patienten mit BPH (je nach Größe und Struktur der Prostata), bei manchen Rauchern und in den Wochen nach einer Prostatitis moderat erhöht sein. Konzentrationen über 4 ng/ml gelten traditionell als Indikation für eine Biopsie bei Männern über 50 Jahren (bei jüngeren Patienten rechtfertigen Konzentrationen über 2,5 ng/ml wahrscheinlich eine Biopsie, da BPH, die häufigste Ursache für erhöhte PSA-Werte, in dieser Altersgruppe selten ist). Obwohl sehr hohe Konzentrationen diagnostisch sind (sie deuten auf eine extrakapsuläre Ausbreitung des Tumors oder auf Metastasen hin) und es klar ist, dass die Wahrscheinlichkeit einer Krebserkrankung mit steigendem PSA-Spiegel steigt, gibt es keinen Grenzwert, unterhalb dessen kein Krebsrisiko mehr besteht. Bei asymptomatischen Patienten liegt der positive Vorhersagewert für Krebs bei 67 % bei PSA-Werten > 10 ng/ml und bei 25 % bei PSA-Konzentrationen zwischen 4 und 10 ng/ml. Aktuelle Beobachtungen deuten auf eine Krebsprävalenz von 15 % bei PSA-Werten < 4 ng/ml und 10 % bei PSA-Werten zwischen 0,6 und 1,0 ng/ml bei Männern über 55 Jahren hin.
Tumoren bei Patienten mit niedrigerem PSA-Wert sind tendenziell kleiner (oft < 1 ml) und weniger gut differenziert, obwohl bei jedem PSA-Wert eine gut differenzierte Erkrankung (Gleason-Score 710) vorliegen kann. Es ist möglich, dass 15 % der Patienten mit einem PSA-Wert < 4 ng/ml gut differenziert sind. Es gibt Hinweise darauf, dass bei einem PSA-Grenzwert von 4 ng/ml manche Krebsarten übersehen werden, aber die klinische Bedeutung ist unklar. Es gibt keine Hinweise darauf, dass eine Biopsie bei Patienten über 50 Jahren mit einem PSA-Wert < 4 ng/ml die diagnostischen und therapeutischen Ergebnisse bei Patienten mit rasch ansteigendem PSA-Wert (> 2 ng/ml pro Jahr) verbessert. Die inhärente Biologie des Tumors kann diese Patienten trotz frühzeitiger Diagnose unheilbar machen.
Tests, die das Verhältnis von freiem PSA zu Gesamt-PSA messen, sind spezifischer als Standard-PSA-Messungen und können die Häufigkeit von Biopsien bei Patienten ohne Krebs reduzieren. Prostatakrebs ist mit niedrigeren Konzentrationen von freiem PSA assoziiert; ein diagnostischer Schwellenwert wurde bisher nicht festgelegt, aber im Allgemeinen ist bei Werten < 15–20 % eine Biopsie erforderlich. Weitere PSA-Isoformen und neue Marker für Prostatakrebs werden derzeit untersucht.
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Definition der Inszenierung und Differenzierung
Die Stadieneinteilung des Prostatakarzinoms basiert auf der Tumorausbreitung. Transrektaler Ultraschall kann Informationen zur Stadieneinteilung liefern, insbesondere zur Kapselausbreitung und zur Samenblaseninvasion. Erhöhte Plasmawerte der sauren Phosphatase, insbesondere durch enzymatische Bestimmung, korrelieren gut mit dem Vorhandensein von Metastasen, vorwiegend in Knochen und Lymphknoten. Das Enzym kann jedoch auch bei BPH (leicht nach kräftiger Prostatamassage), multiplem Myelom, Morbus Gaucher und hämolytischer Anämie erhöht sein. Eine Radionuklid-Knochenszintigraphie wird durchgeführt, um Knochenmetastasen (manchmal radiologisch nachweisbar) zu erkennen. Die PCR-basierte PCR (Polymerase-Kettenreaktion) auf zirkulierende Prostatakrebszellen wird derzeit als Stadieneinteilungs- und Prognoseinstrument untersucht.
Eine Differenzierungsbeurteilung, die auf dem Vergleich der Tumorstruktur mit der normalen Drüsenstruktur basiert, hilft dabei, die Aggressivität des Tumors zu bestimmen. Bei der Beurteilung wird die histologische Heterogenität des Tumors berücksichtigt. Der Gleason-Score wird am häufigsten verwendet: Die beiden häufigsten Strukturen erhalten eine Punktzahl von 1 bis 5, und es werden 2 Punkte addiert (Gesamtpunktzahl: 2–4 = gut differenziert, 5–7 = mäßig differenziert und 8–10 = undifferenziert). In einem anderen Punktesystem gelten <6 Punkte als gut differenziert, 7 Punkte als mäßig differenziert und 8–10 Punkte als schlecht differenziert. Je niedriger die Punktzahl, desto weniger aggressiv und invasiv ist der Tumor und desto besser ist die Prognose. Bei lokalisierten Tumoren hilft der Gleason-Score dabei, die Wahrscheinlichkeit einer Kapselinvasion, Samenblaseninvasion oder Lymphknotenausbreitung vorherzusagen. Gleason-Score, klinisches Stadium und PSA zusammen (anhand von Tabellen oder Nomogrammen) sagen das pathologische Stadium und die Prognose besser voraus als jeder einzelne von ihnen allein.
Die Konzentrationen von saurer Phosphatase und PSA nehmen nach der Behandlung ab und steigen bei einem Rückfall an, PSA ist jedoch der empfindlichste Marker für den Krankheitsverlauf und das Ansprechen auf die Behandlung.
Was muss untersucht werden?
Wie zu prüfen?
Welche Tests werden benötigt?
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Behandlung Prostatakrebs (Prostatakrebs)
Die Behandlung wird durch die PSA-Konzentration, die Tumordifferenzierung und -ausdehnung, das Alter des Patienten, Komorbiditäten und die Lebenserwartung bestimmt.
Die meisten Patienten, unabhängig vom Alter, bevorzugen eine kurative Behandlung. Bei asymptomatischen Patienten über 70 Jahren mit lokalisiertem Prostatakrebs kann jedoch eine Beobachtung angebracht sein, insbesondere wenn dieser gut oder mäßig differenziert, kleinvolumig ist oder schwere Begleiterkrankungen aufweist. Diese Patienten haben ein höheres Risiko, an anderen Ursachen als an Prostatakrebs zu sterben. Dieser Ansatz erfordert regelmäßige digitale rektale Untersuchungen, PSA-Messungen und eine Überwachung der Symptome. Bei einer Verschlechterung der Symptome ist eine Behandlung notwendig. Bei älteren Männern führt die Beobachtung zum gleichen Gesamtüberleben wie eine Prostatektomie; Patienten, die operiert werden, haben jedoch ein deutlich geringeres Risiko für Fernmetastasen und krankheitsbedingte Mortalität.
Eine radikale Prostatektomie (Entfernung der Prostata mit Adnexstrukturen und regionalen Lymphknoten) eignet sich wahrscheinlich am besten für Patienten unter 70 Jahren, wenn der Tumor auf die Prostata beschränkt ist. Unter Berücksichtigung von Lebenserwartung, Komorbiditäten sowie Narkose- und Operationsrisiken ist eine Prostatektomie auch für einige ältere Patienten geeignet. Zu den Komplikationen zählen Harninkontinenz (ca. 5–10 %), Blasenhalssklerose oder Harnröhrenstriktur (ca. 7–20 %), Erektionsstörungen (ca. 30–100 %, variiert stark je nach Alter und aktueller Funktion) und Stuhlinkontinenz (12 %). Schwerwiegende Komplikationen treten in über 25 % der Fälle auf, häufiger bei älteren Patienten. Eine plexuserhaltende radikale Prostatektomie reduziert die Inzidenz von Erektionsstörungen, ist aber je nach Tumorstadium und -lokalisation nicht immer durchführbar.
Die Kryochirurgie (Zerstörung von Prostatakrebszellen durch Einfrieren mit Kryosonden und anschließendes Auftauen) ist weniger erforscht; die Langzeitfolgen sind unbekannt. Zu den Nebenwirkungen zählen Blasenverschluss, Harninkontinenz, Erektionsstörungen und Schmerzen oder Schäden im Rektum.
Die Ergebnisse von Strahlentherapie und Prostatektomie können vergleichbar sein, insbesondere bei Patienten mit niedrigem PSA-Wert vor der Behandlung. Die standardmäßige externe Strahlentherapie verabreicht typischerweise 70 Gy über 7 Wochen. Die konformale 3D- oder intensitätsmodulierte Strahlentherapie verabreicht der Prostata sicher Dosen von bis zu 80 Gy. Daten deuten darauf hin, dass die Wahrscheinlichkeit lokaler Effekte höher ist, insbesondere bei Hochrisikopatienten. Bei den meisten Patienten tritt in mindestens 40 % der Fälle eine gewisse Einschränkung der Erektionsfähigkeit auf. Weitere Nebenwirkungen sind Strahlenproktitis, Zystitis, Durchfall, Müdigkeit und möglicherweise Harnröhrenstriktur, insbesondere bei Patienten mit transurethraler Prostataresektion in der Anamnese.
Ob eine Brachytherapie (Implantation radioaktiver Strahlenquellen) vergleichbare Ergebnisse erzielen kann, ist unklar. Die Ergebnisse scheinen bei Patienten mit niedrigem PSA-Wert und gut differenzierten, lokalisierten Tumoren vergleichbar zu sein. Die Brachytherapie reduziert auch die Erektionsfähigkeit, wobei dieser Effekt verzögert eintreten kann. Zudem können Patienten empfindlicher auf Phosphodiesterase-5-(PDE5)-Hemmer reagieren als nach einer Resektion oder Verletzung neurovaskulärer Bündel während der Operation. Häufig treten vermehrter Harndrang und Harnverhalt auf, der sich jedoch meist mit der Zeit bessert. Weitere Nebenwirkungen sind eine gesteigerte Peristaltik, Stuhldrang, rektale Blutungen oder Ulzerationen sowie Prostata-Rektum-Fisteln.
Bei größeren und weniger differenzierten Tumoren, insbesondere mit einem Gleason-Score von 8–10 und einem PSA-Wert > 10 ng/ml, sollten die Beckenlymphknoten untersucht werden. Die Untersuchung erfolgt in der Regel mittels CT oder MRT, und verdächtige Lymphknoten können mittels Nadelbiopsie weiter abgeklärt werden. Werden präoperativ Beckenmetastasen festgestellt, wird in der Regel keine radikale Prostatektomie durchgeführt.
Zur kurzfristigen Linderung können ein oder mehrere Wirkstoffe eingesetzt werden, darunter Antiandrogene, Chemotherapeutika (z. B. Mitoxantron, Estramustin, Taxane), Glukokortikoide und Ketoconazol; Docetaxel mit Prednisolon ist eine häufige Kombination. Die lokale Strahlentherapie ist eine häufige palliative Behandlung bei Patienten mit Knochenmetastasen.
Bei Patienten mit lokal fortgeschrittenem Krebs oder Metastasen kann eine Kastration wirksam sein – entweder chirurgisch durch beidseitige Orchiektomie oder medikamentös mit Agonisten des luteinisierenden Hormon-Releasing-Faktors (LHRF) wie Leuprorelin, Goserelin und Buserelin, mit oder ohne Strahlentherapie.
Der Abfall des Plasmatestosteronspiegels bei LHRH-Agonisten ähnelt dem bei beidseitiger Orchiektomie. Alle diese Therapien verursachen Libidoverlust und Erektionsstörungen und können Hitzewallungen auslösen. LHRH-Agonisten können den PSA-Spiegel vorübergehend erhöhen. Einige Patienten profitieren von der zusätzlichen Gabe von Antiandrogenen (z. B. Flutamid, Bicalutamid, Nilutamid, Cyproteron), um eine komplette Androgenblockade zu erreichen. Eine maximale Androgenblockade wird üblicherweise durch die Kombination von Luteinisierungshormon-Releasing-Hormon-Agonisten mit Antiandrogenen erreicht, der Effekt ist jedoch nur geringfügig größer als der von LHRH-Agonisten (oder einer Orchiektomie) allein. Ein anderer Ansatz ist die intermittierende Androgenblockade, die den Ausbruch des androgenunabhängigen Prostatakrebses verzögert. Die komplette Androgenentzugstherapie wird fortgesetzt, bis der PSA-Spiegel sinkt (normalerweise auf ein unter die Nachweisgrenze sinkendes Niveau) und dann abgebrochen. Steigt der PSA-Spiegel wieder an, wird die Behandlung wieder aufgenommen. Optimale Behandlungsschemata und Behandlungsintervalle sind nicht definiert und variieren in der Praxis stark. Androgendeprivation kann die Lebensqualität (z. B. das Selbstwertgefühl, das Selbstbild, die Einstellung der Patienten zu Krebs und seiner Behandlung) erheblich verschlechtern und bei Langzeittherapie Osteoporose, Anämie und Muskelschwund verursachen. Exogene Östrogene werden selten eingesetzt, da sie das Risiko kardiovaskulärer und thromboembolischer Komplikationen erhöhen. Es gibt keine Standardtherapie für hormonresistenten Prostatakrebs.
Zytotoxische und biologische Wirkstoffe (wie gentechnisch veränderte Impfstoffe, Antisense-Therapie, monoklonale Antikörper), Angiogenesehemmer (z. B. Thalidomid, Endostatin) und Matrix-Metalloproteinase-Hemmer werden untersucht und können Linderung verschaffen und das Überleben verlängern, ihre Überlegenheit gegenüber Glukokortikoiden ist jedoch nicht bewiesen.
Für niedriggradige Tumoren, die über die Drüsenkapsel hinauswachsen, gibt es verschiedene Behandlungsprotokolle. In einigen Protokollen wird vor der Operation eine Chemotherapie mit oder ohne Hormontherapie eingesetzt, in anderen zusätzlich zur Strahlentherapie. Die Chemotherapieschemata variieren je nach Zentrum und Protokoll.
Medikamente
Prognose
Die Prognose für die meisten Patienten mit Prostatakrebs ist günstig, insbesondere wenn die Erkrankung lokalisiert oder fortgeschritten ist. Die Prognose für ältere Patienten mit Prostatakrebs unterscheidet sich von der für gleichaltrige Patienten ohne Prostatakrebs. Eine langfristige lokale Kontrolle des Fortschreitens und sogar eine Heilung sind für viele Patienten möglich. Die Heilungswahrscheinlichkeit hängt, selbst bei lokalisiertem Krebs, von der Tumordifferenzierung und dem Stadium ab. Ohne frühzeitige Behandlung haben Patienten mit schlecht differenziertem Krebs eine schlechte Prognose. Undifferenzierter Prostatakrebs, Plattenepithelkarzinom und duktales Übergangszellkarzinom sprechen schlecht auf konventionelle Kontrollmaßnahmen an. Metastasierter Krebs ist unheilbar; die durchschnittliche Überlebenszeit beträgt 1–3 Jahre, obwohl einige Patienten viele Jahre überleben.
Prostatakrebs: Die Prognose der Erkrankung ist in der Regel günstig, sofern der Prostatakrebs frühzeitig erkannt und rechtzeitig operiert wird.
Die Prognose für Prostatakrebs im Stadium I und II lautet, dass die 5-Jahres-Überlebensrate eines Patienten nach radikaler Prostatektomie 74–85 % und die 10-Jahres-Überlebensrate 55–56 % beträgt.
Die Prognose für Prostatakrebs unter Strahlentherapie beträgt eine 5-Jahres-Überlebensrate von 72-80 % der Patienten und eine 10-Jahres-Überlebensrate von 48 %. Leider wird Prostatakrebs häufig erst in späten Stadien (Stadium III-IV) erkannt, was die Prognose aufgrund des Auftretens mehrerer Metastasenherde in anderen Organen des Körpers ungünstig macht (die 5-Jahres-Überlebensrate für Prostatakrebs im Stadium III beträgt 50 %, im Stadium IV 20 %).
Die Prognose des Prostatakrebses wird auch durch das Alter des Mannes, das Vorliegen von Begleiterkrankungen, den Grad der PSA-Ploidie der Prostatakrebszellen im Blutserum, die Angemessenheit der Behandlungsmaßnahmen und die Qualität der Patientenüberwachung beeinflusst.