Pneumokoniose

Pneumokoniose (von griechisch pneumon – Lunge, conis – Staub) ist eine Reaktion des Lungengewebes auf die Ansammlung von Staub darin.

Pneumokoniose ist eine chronische Lungenerkrankung, die durch das langfristige Einatmen von Industriestaub verursacht wird und zur Entwicklung einer großflächigen Fibrose des Lungengewebes führt.

Es gibt verschiedene Arten der Krankheit, abhängig vom auslösenden Faktor, aber die häufigsten klinischen Manifestationen der Pneumokoniose lassen sich dennoch unterscheiden.

So leidet eine Person unter trockenem Husten, zunehmender Kurzatmigkeit und Schmerzen in der Brust, die durch die Entwicklung einer deformierenden Bronchitis und einer schweren Ateminsuffizienz verursacht werden.

Bei der Diagnose der Krankheit werden Berufserfahrung und schädliche Bedingungen berücksichtigt, die eine Schädigung des Lungengewebes hervorrufen. Neben körperlichen Untersuchungsdaten werden Spirometrie, Röntgenuntersuchung, Bestimmung der Gaszusammensetzung des Blutes und des Säure-Basen-Haushalts verwendet.

Als Hauptbehandlungsziel gilt die Beseitigung des schädlichen Faktors, der die Entstehung der Pneumokoniose verursacht hat. Zusätzlich werden Medikamente eingesetzt, um den Zustand des Patienten zu lindern und den Bereich der Lungenschädigung zu reduzieren. Dazu gehören Bronchodilatatoren, Expektorantien, Hormone sowie physiotherapeutische Verfahren, Sauerstoffinhalationen und hyperbare Sauerstofftherapie.

Unter den Berufskrankheiten nimmt die Pneumokoniose einen Spitzenplatz ein. Am häufigsten tritt sie bei Arbeitern in der Glas-, Maschinen-, Kohle- und Asbestindustrie auf, deren Berufserfahrung je nach Arbeitsbedingungen 5–15 Jahre überschreitet.

Aggressive Staubpartikel können die Bildung von Bindegewebe im Lungenparenchym fördern. Dies führt zu Lungenfibrose und Atemfunktionsstörungen. Erkrankungen durch Staubexposition werden in der Regel als Berufskrankheiten eingestuft. Ihre Diagnostik und Behandlung erfolgt durch Arbeitsmediziner.

Die häufigste Ursache für das Fortschreiten der Pneumokoniose nach Beendigung der Staubexposition ist die Komplikation durch Tuberkulose. Silikose nimmt hinsichtlich der Häufigkeit spezifischer Infektionen einen zentralen Platz unter den Pneumokoniosen ein. Die neu auftretende Krankheit Silikotuberkulose ist eine qualitativ neue Nosologie, die sowohl Merkmale der Silikose als auch der Tuberkulose aufweist.

Aufgrund verbesserter Arbeitsbedingungen hat sich die Verbreitung der Pneumokoniose deutlich verändert, so dass die in den 1950er Jahren entdeckten progressiven Formen der Silikose und Silikotuberkulose heute nur noch sehr selten diagnostiziert werden.

ICD-10-Codes

Silikose (J62)

Pneumokoniose wird durch Einatmen von Staub verursacht, der freies Siliziumdioxid (SiO ₂ ) in Form eines feinen Aerosols mit Partikelgrößen von 0,5 bis 5 Mikrometern enthält. Silikose wird bei Arbeitern im Bergbau und in der metallverarbeitenden Industrie (Bergleute, Bergleute) festgestellt. Die Wahrscheinlichkeit, an Silikose zu erkranken, hängt von der in der Lunge abgelagerten Staubmenge, der Größe, den Oberflächeneigenschaften und der Kristallstruktur der Siliziumoxidpartikel ab. Infolge der Reaktion des Lungengewebes auf Staub entwickelt sich eine interstitielle Fibrose in Form von silikotischen Manschetten entlang des Verlaufs kleiner Gefäße. Im weiteren Verlauf des Prozesses bilden sich silikotische Knötchen, die auf 1–1,5 cm oder mehr anwachsen können. Die histologische Untersuchung zeigt faserige und zellfaserige Knötchen mit einer konzentrischen Anordnung von Kollagen- und argyrophilen Fasern, wobei sich Staubpartikel in der Mitte des Knötchens befinden. Dieselben Knötchen befinden sich in den regionalen Lymphknoten. Charakteristisch für die Silikose ist ein fortschreitender Krankheitsverlauf, auch wenn der Kontakt mit Staub beendet ist. Häufig kommt es zu Komplikationen durch Tuberkulose.

Es gibt eine separate Gruppe von Krankheiten, die mit der Ansammlung von Staub in der Lunge verbunden sind, der eine geringe Menge an freiem Siliziumdioxid enthält (J.62.8): Kaolinose, Zement-, Glimmer-, Nephelin- und andere Pneumokoniose.

Pneumokoniose durch Talkstaub – Talkose (J62.0). Morphologisches Merkmal der Erkrankung ist die Entwicklung von Bindegewebe ohne Bildung von Knoten im Lungenparenchym und den mediastinalen Lymphknoten. Der Krankheitsverlauf ist günstig.

Anthrakose (J60)

Anthrakose – Pneumokoniose des Kohlearbeiters; die Krankheit wird durch Kohlenstaub verursacht, der sich in der Lunge ansammelt. Histologisch zeigen sich Kohlenstaubansammlungen (anthrakotische Knötchen). Die Lunge ist grau (manchmal schwarz). Staubablagerungen finden sich in den Lymphknoten des Mediastinums, der Leber und der Milz.

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Asbestose (J61)

Die Entstehung einer Asbestose ist mit der Ansammlung von Asbestfasern in der Lunge verbunden. Morphologische Manifestationen sind fibrosierende Alveolitis und interstitielle Fibrose. Bei geringer und kurzzeitiger Exposition gegenüber Asbeststaub werden einzelne Schadstellen festgestellt, in denen Asbestkörper gefunden werden.

ICD-10 identifiziert eine große Gruppe von Pneumokoniosen, die durch andere (nicht-siliziumhaltige) anorganische Stäube verursacht werden (J63): Aluminose (J63.0), Berylliose (J63.2), Siderose (J63.4), Stannose (J63.5), Graphitfibrose (J63.3) usw. Das histologische Bild und die klinischen Manifestationen hängen vom Einflussfaktor ab.

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Pathogenese der Pneumokoniose

Aufgrund starker Luftverschmutzung, die das zulässige Maß überschreitet, und unzureichender Funktion des Schleimhautapparates dringen Staubpartikel in die Lungenbläschen ein. Sie können dann von Makrophagen absorbiert werden oder in das interstitielle Gewebe eindringen.

Die Pathogenese der Pneumokoniose beruht auf der zytotoxischen Wirkung von Staubpartikeln auf Makrophagen, die zur Entwicklung der Lipidperoxidation und zur Sekretion lysochondrialer und lysosomaler Enzyme führt. Dadurch werden der Prozess der Fibroblastenproliferation und die Entstehung von Kollagenfasern im Lungengewebe aktiviert.

Darüber hinaus wurde das Vorhandensein immunpathologischer Prozesse bei der Entwicklung einer Pneumokoniose nachgewiesen. Gewebefibrose kann durch eine knotige, noduläre oder interstitielle Lokalisation charakterisiert werden. Die knotige Fibrose besteht aus sklerotischen Knötchen von Makrophagen, die mit Staub und Ansammlungen von Bindegewebselementen gefüllt sind.

Bei der interstitiellen Pneumokoniose fehlen fibröse Gewebeknoten. Es liegen jedoch verdickte Alveolarsepten sowie eine perivaskuläre und peribronchiale Fibrose vor.

Die Pathogenese der Pneumokoniose kann durch die Verschmelzung kleinerer Knoten zur Entstehung großer Knoten führen, wodurch ein erheblicher Teil der Lunge seine Ventilationskapazität verliert.

Der fibröse Prozess wird von einem Emphysem (fokal oder weit verbreitet) begleitet, das einen bullösen Charakter annehmen kann. Neben einer Schädigung des Lungengewebes werden pathologische Prozesse in den Bronchien mit der Entwicklung einer Entzündung der Schleimhaut der Bronchien und Bronchiolen beobachtet.

Die Pneumokoniose durchläuft mehrere Stadien, insbesondere kommt es zu einer entzündlichen Reaktion sowie dystrophischen und sklerotischen Erscheinungen.

Symptome einer Pneumokoniose

Ein Merkmal der Silikotuberkulose ist die Seltenheit klinischer Manifestationen. In den Anfangsstadien des Prozesses sind die Symptome schwach ausgeprägt und unspezifisch: Kurzatmigkeit bei körperlicher Anstrengung, trockener Husten und erhöhte Müdigkeit können Manifestationen einer unkomplizierten Silikose und einer damit einhergehenden chronischen unspezifischen Pathologie sein.

Das klinische Bild der tuberkulösen Bronchoadenitis vor dem Hintergrund einer Silikose wird durch eine schwere Intoxikation verursacht: Fieber, Schwäche, Schwitzen. Die Bildung einer lymphobronchialen Fistel geht mit einem schwächenden, unproduktiven Husten einher. Unbehandelt entwickelt sich eine sekundäre Lungenentzündung und der Krankheitsverlauf verschlechtert sich. Mit fortschreitender massiver Silikotuberkulose entwickelt sich eine pulmonale Herzinsuffizienz.

Eine tuberkulöse Pleuritis bei Pneumokoniose kann die erste Manifestation eines spezifischen Prozesses sein, eine Komplikation einer tuberkulösen Bronchoadenitis oder einer Lungenzerstörung bei massiver Silikotuberkulose.

Massive Silikotuberkulose, die dem Stadium III der Silikose entspricht, ist durch die Bildung großer Herde heterogener Struktur in den oberen Lungenlappen aufgrund der Verkalkung einzelner Bereiche und des Auftretens von Destruktionszonen gekennzeichnet. Im Gegensatz zur Tuberkulose können Destruktionszonen lange Zeit stabil bleiben. Die genannten Lungenveränderungen entstehen durch die Verschmelzung einzelner Herde und Knotenbildungen oder bei lymphobronchialen Komplikationen tuberkulöser Lymphknotenläsionen. Mit fortschreitendem Prozess vergrößert sich die Destruktionszone, es kommt zu einer fokalen Ausbreitung.

Pneumokoniose bei Elektroschweißern

Beim Elektroschweißen entstehen Eisen- und Metallstaubpartikel, Siliziumdioxid sowie giftige Gase. Wenn diese Komponenten die Atemwege beeinträchtigen, können sie Schäden verursachen, darunter auch Lungenödeme.

Kontakt mit Allergenen verursacht Bronchitis mit asthmatischer Komponente. In den meisten Fällen verläuft die Pneumokoniose gutartig. Beim Schweißen in geschlossenen Räumen steigt die Staubkonzentration deutlich an, und der entstehende Fluorwasserstoff mit seiner toxischen Wirkung kann zu Lungenentzündungen und häufigen Atemwegserkrankungen führen.

Bei Elektroschweißern tritt die Pneumokoniose am häufigsten nach 15 Jahren auf. Typische Formen der Silikose werden bei Arbeitern beobachtet, die mit siliciumdioxidhaltigem Staub in Kontakt kommen.

Eine unkomplizierte Pneumokoniose ist gekennzeichnet durch Husten mit spärlichem Auswurf, Brustschmerzen und Kurzatmigkeit bei körperlicher Belastung. Bei einer genaueren Untersuchung können zudem Pharyngitis, Rhinitis, trockenes Keuchen und Anzeichen eines Emphysems festgestellt werden.

Pneumokoniose bei Elektroschweißern wird nach einer Röntgenuntersuchung festgestellt. Im Gegensatz zur Silikose zeigt das Bild röntgendichten Eisenstaub. Nach Beendigung des Staubkontakts nach 3–5 Jahren kann die Pneumokoniose durch Reinigung des Eisenstaubs „geheilt“ werden. Diese Fälle sind jedoch nur möglich, wenn keine Komplikationen wie obstruktive Bronchitis und Tuberkulose vorliegen.

Stadien der Pneumokoniose

Die Entwicklung einer Pneumokoniose kann durch einen langsamen oder schnellen, späten oder regressiven Verlauf gekennzeichnet sein. Eine langsame Entwicklung der Krankheit ist auf eine Staubbelastung über 10–15 Jahre zurückzuführen.

Eine schneller fortschreitende Form beginnt sich mehrere Jahre (bis zu 5 Jahre) nach Beginn des Kontakts mit dem Staubfaktor mit einer Zunahme der Symptome über 2-3 Jahre zu manifestieren. Die späte Form ist dadurch gekennzeichnet, dass die Manifestationen erst mehrere Jahre nach dem Ende des Kontakts mit dem pathologischen Faktor auftreten. Eine Regression der Pneumokoniose wird beobachtet, wenn Staubpartikel nach Beendigung der Staubexposition aus den Atmungsorganen entfernt werden.

Trotz der verschiedenen Ursachen der Pneumokoniose weisen die Entwicklungsstadien in den meisten Fällen ähnliche Merkmale auf. Die Anfangsstadien der Pneumokoniose sind Kurzatmigkeit, trockener Husten oder Husten mit spärlichem Auswurf sowie Schmerzen bei Bewegung des Brustkorbs, unter und zwischen den Schulterblättern.

Im weiteren Verlauf, im zweiten Stadium der Pneumokoniose, werden die Schmerzen konstant. Darüber hinaus nimmt die Schwäche zu, die Temperatur steigt (von 37,0 auf 37,9 Grad), das Schwitzen nimmt zu, das Gewicht nimmt allmählich ab und die Kurzatmigkeit nimmt zu.

Im dritten Stadium der Pneumokoniose kommt es zu ständigem, manchmal paroxysmalem Husten, Kurzatmigkeit im Ruhezustand, verstärkter Ateminsuffizienz, einer „Bläue“ der Lippen und Veränderungen der Form der Finger und Nagelplatten.

Dann entwickelt sich eine Lungenherzerkrankung und der Druck in der Lungenarterie steigt. Zu den Komplikationen zählen chronische Bronchitis (obstruktiv, mit asthmatischer Komponente), Tuberkulose (Silikotuberkulose), Schäden an den Gefäßwänden mit Lungenblutung und die Bildung von Bronchialfisteln.

Darüber hinaus können in einigen Fällen bronchiektatische Läsionen, Emphyseme, asthmatische Komponenten, spontaner Pneumothorax und systemische Erkrankungen (rheumatoide Arthritis, Sklerodermie) nachgewiesen werden. Das Vorhandensein von Silikose oder Asbestose erhöht die Wahrscheinlichkeit, an Bronchial- oder Lungenkrebs sowie an Pleuramesotheliom zu erkranken.

Arten der Pneumokoniose

Basierend auf dem schädigenden Faktor wird akzeptiert, einige Arten von Pneumokoniose zu unterscheiden, beispielsweise Silikose, Carbokoniose, Silikose, Metallokoniose. Bei der Exposition gegenüber Mischstaub werden Anthrakosilikose, Siderosilikose sowie Krankheiten aufgrund von Schäden durch organischen Staub unterschieden.

Die häufigste und schwerwiegendste Erkrankung ist die Silikose, die durch den Kontakt mit siliciumdioxidhaltigem Staub entsteht. Diese Art der Pneumokoniose tritt bei Arbeitern in Gießereien, Bergwerken sowie bei der Herstellung von feuerfesten Materialien und Keramik auf.

Silikose ist eine chronische Erkrankung, deren Schweregrad von der Dauer der Exposition gegenüber einem aggressiven Faktor abhängt. Zunächst treten Kurzatmigkeit bei körperlicher Anstrengung, Brustschmerzen und periodischer trockener Husten auf.

Im weiteren Verlauf treten Emphysemsymptome auf, der Husten wird heftiger, es kommt zu Keuchen und die Schmerzen stören sogar im Ruhezustand. Allmählich wird der Husten häufiger und feuchter Auswurf.

Anhand der Röntgenuntersuchung werden Grad und Form der Pathologie bestimmt. Es ist üblich, 3 Schweregrade sowie noduläre, noduläre und interstitielle Formen der Silikose zu unterscheiden.

Ohne Behandlung und bei Vorhandensein eines beeinflussenden schädigenden Faktors können Komplikationen auftreten. Zu den häufigsten zählen Atem- und Herz-Kreislaufversagen, Asthma bronchiale, Tuberkulose, obstruktive Bronchitis und Lungenentzündung.

Die nächste Form der Pneumokoniose ist die Asbestose, die durch Asbeststaub verursacht wird. Neben den chemischen Auswirkungen des Staubs kommt es auch zu einer Schädigung des Lungengewebes durch Asbestpartikel.

Dieser Typ findet sich bei Arbeitern, die in der Herstellung von Rohren, Schiefer und Bremsbändern sowie im Schiffbau, in der Luftfahrt und im Baugewerbe tätig sind.

Klinische Symptome äußern sich in chronischer Bronchitis, Emphysem und Pneumosklerose. Am häufigsten treten Husten mit Auswurf auf, in dem sich Asbestkörper befinden, zunehmende Atemnot und Asbestwarzen auf der Haut.

Zu den möglichen Komplikationen zählen Lungenentzündung, schweres Atemversagen und die Bildung von Neoplasmen an verschiedenen Stellen – im Brustfell, in der Lunge oder in den Bronchien.

Pneumokoniosen wie Talkose, die durch das Einatmen von Talkstaub entstehen, gelten üblicherweise als relativ harmlose Silikose. Diese Erkrankung ist durch das Auftreten einer Bronchitis gekennzeichnet, deren Schweregrad deutlich geringer ist als bei Asbestose. Darüber hinaus ist Talkose weniger anfällig für ein Fortschreiten der Erkrankung, jedoch nicht beim Einatmen von kosmetischem Puder.

Metallokoniose wird durch eine Schädigung des Lungengewebes durch Berylliumstaub mit der Entwicklung von Berylliose, Eisen-Siderose, Aluminium-Aluminose oder Barium-Baritose verursacht. Metallokoniose, deren Ursache röntgendichter Staub (Barium, Eisen, Zinn) war, verläuft gutartig.

In diesem Fall entwickelt sich eine mittelschwere Fibrose, deren Fortschreiten nicht beobachtet wird. Darüber hinaus wird bei Beseitigung der negativen Auswirkungen von Staub aufgrund der Selbstreinigung der Lunge eine Regression der Krankheit beobachtet.

Aluminose ist durch eine diffuse interstitielle Fibrose gekennzeichnet. Beryllium und Kobalt können aufgrund ihrer Einwirkung toxische und allergische Lungenschäden verursachen.

Eine Karboniose entsteht durch das Einatmen von kohlenstoffhaltigem Staub wie Ruß, Graphit oder Kohle. Sie ist durch eine mäßige Fibrose des Lungengewebes in kleinen fokalen oder interstitiellen Bereichen gekennzeichnet.

Die Karboniose, die durch Kohlenstaubeinwirkung mit der Entwicklung einer Anthrakose verursacht wird, wird gesondert hervorgehoben. Die Pathologie wird bei Arbeitern der Anreicherungsanlage oder der Minen nach 15-20 Jahren Berufserfahrung beobachtet.

Der faserige Prozess ähnelt einer ausgedehnten Sklerose. Bei kombinierten Schäden durch Kohlenstaub und Gestein entwickelt sich jedoch die Anthrakosilikose, eine schwerere Form mit fortschreitender Fibrose.

Eine Schädigung des Lungengewebes durch Einwirkung von organischem Staub ist nur bedingt mit einer Pneumokoniose verbunden, da in einigen Fällen kein diffuser Prozess mit der Entwicklung einer Pneumofibrose auftritt. Am häufigsten wird eine Bronchitis mit allergischer Komponente beobachtet, beispielsweise beim Einatmen von Baumwollstaub.

Ein entzündlicher Charakter mit allergischen Elementen kann bei Kontakt mit Mehlstaub, Zuckerrohr, Kunststoffprodukten sowie landwirtschaftlichem Staub mit Pilzbefall beobachtet werden.

Komplikationen der Pneumokoniose

Bei längerem Kontakt mit einem schädlichen Faktor und fehlender vollständiger Behandlung der Pneumokoniose steigt das Risiko von Komplikationen. Sie verschlimmern das klinische Bild des pathologischen Prozesses und beziehen im weiteren Verlauf neues Gewebe in den Prozess ein.

Zu den Komplikationen einer Pneumokoniose zählen die Entwicklung einer Lungenherzkrankheit, einer Lungenentzündung, einer obstruktiven Bronchitis, eines Asthma bronchiale, die Ausbildung von Bronchiektasien sowie das Auftreten von Herz- und Lungenversagen.

Tuberkulose tritt häufig im Rahmen des pathologischen Prozesses auf, der Silikotuberkulose verursacht. Das Wichtigste ist die Differentialdiagnose dieser Erkrankungen, von der die Taktik des Patientenmanagements und die Behandlungsmaßnahmen abhängen.

Es ist wichtig zu bedenken, dass Tuberkulose eine ansteckende Krankheit ist, die zur Ansteckung der Menschen in der Umgebung führt. Eine Person mit einer offenen Form der Tuberkulose unterliegt der Isolierung und einer spezifischen Behandlung.

Bei Silikose treten keine klinischen Vergiftungssymptome auf, es treten keine Manifestationen der Atemwege mit mäßiger Aktivität auf und es wird ein typisches Krankheitsbild beobachtet.

Komplikationen der Pneumokoniose können in seltenen Fällen auch in der Umwandlung in einen bösartigen Prozess zum Ausdruck kommen. Tumorartige Silikose unterscheidet sich von Krebs durch ihr langsames Wachstum und den relativ zufriedenstellenden Zustand des Patienten.

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Diagnose einer Pneumokoniose

Die Diagnose einer Pneumokoniose wird anhand mehrerer diagnostischer Kriterien gestellt:

• Daten zum beruflichen Werdegang:
• Beurteilung der Staubbelastung des Arbeitsbereiches:
• Röntgenbild zum Zeitpunkt der Untersuchung und in der Dynamik über mehrere Jahre,
• Indikatoren der externen Atemfunktion.

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Labordiagnostik der Pneumokoniose

Bei aktiver Silikotuberkulose verändern sich die Leukozytenformel und die biochemischen Blutparameter: mäßiger Anstieg der BSG, Verschiebung der Leukozytenformel nach links, Lymphopenie, erhöhte Werte von γ-Globulinen, Haptoglobin und Protein.

Ein absolutes Zeichen einer Silikotuberkulose ist das Vorhandensein von Mycobacterium tuberculosis im Auswurf des Patienten, das bakterioskopisch oder durch Aussaat auf Nährmedien nachgewiesen wird. Der Anteil der Bakterien, die Bakterien ausscheiden, überschreitet jedoch nicht 10 %.

Immunologische Veränderungen: Abnahme der absoluten Anzahl von T-Lymphozyten aufgrund der CD4-Population, manchmal Erhöhung des IgA- und IgM-Gehalts.

Der Informationsgehalt von Provokationstests mit Tuberkulin reicht für eine sichere Diagnose einer Silikotuberkulose nicht aus.

Röntgenuntersuchungsmethoden bei Pneumokoniose

Die durch koniotische Pneumofibrose verursachten Verdunkelungen werden nach Form, Größe, Lokalisation und Intensität klassifiziert. Das Stadium des Prozesses wird durch Vergleich der resultierenden Röntgenbilder mit Standardwerten bestimmt: Je nach Schweregrad des Prozesses werden vier Kategorien unterschieden (0, I, II, III).

Zur detaillierten Beurteilung des Zustandes des Lungenparenchyms, der Gefäße des Lungenkreislaufs, der mediastinalen Lymphknoten und der Pleura wird hauptsächlich die CT der Brustorgane eingesetzt.

Begrenzte (leichte) Formen der Silikotuberkulose: fokale Tuberkulose, begrenzte disseminierte Tuberkulose, begrenztes Infiltrat und Tuberkulom. Werden bei einem Patienten mit interstitieller Silikose die oben genannten Veränderungen festgestellt, ist die Diagnosestellung problemlos. Diffuse interstitielle Veränderungen im Lungenparenchym und Emphysembereiche weisen auf eine Pneumokoniose hin, und ein begrenzter Prozess in Form kleiner und großer Herde oder Herde, die im intakten Lungenfeld entstanden sind, gilt als Manifestation einer Tuberkulose. Weitere klinische und radiologische Untersuchungen ermöglichen die Bestätigung der Diagnose.

Wenn vor dem Hintergrund einer Silikose neue fokale oder fokale Veränderungen in den apikal-posterioren Lungenabschnitten festgestellt werden, muss geklärt werden, was diese Veränderungen verursacht hat: das Fortschreiten der Silikose oder ihre Komplikation durch Tuberkulose. Zur Diagnosestellung werden Archivdokumente untersucht und die Dynamik des Prozesses (die Geschwindigkeit der Entwicklung neuer Elemente und das Wachstum der fokalen Formationen selbst) beurteilt: Je schneller die Veränderungen auftreten, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit einer tuberkulösen Ätiologie. Der Verlauf des silikotischen Prozesses ist in der Regel in allen Teilen der Lunge gleichmäßig. Das Auftreten von Asymmetrie und eine Zunahme der Veränderungen in den posterior-superioren Abschnitten weisen auf das Hinzukommen eines bestimmten Prozesses hin. Die CT zeigt Anzeichen von Zerstörung, die bei kleinen silikotischen Knoten nicht auftreten. Die Dynamik des Prozesses wird unter dem Einfluss der verordneten spezifischen Behandlung über 3 Monate oder länger beurteilt.

Das Silikotuberkulom vor dem Hintergrund der nodulären Silikose ist eine besondere Form der Schädigung (entspricht nicht der Klassifikation der Silikose), die vor dem Hintergrund der diffusen nodulären Pneumokoniose in Form abgerundeter Formationen nachgewiesen wird. Sie entstehen durch die Verschmelzung einzelner Herde, die häufiger in den kortikalen Teilen der Lunge lokalisiert sind. Man unterscheidet zwischen Tuberkulomen in einem stabilen Zustand (seine Größe ändert sich nicht, und entlang der Peripherie bildet sich eine fibröse Kapsel). In der aktiven Phase wird mittels CT eine Destruktionszone näher an ihrem unteren inneren Pol erkannt. Das Fortschreiten des Silikotuberkuloms geht mit einer Vergrößerung der Zerfallszone, dem Auftreten einer fokalen Ausbreitung und einer Vergrößerung des Läsionsherdes einher.

Bronchologische Untersuchungsmethoden bei Pneumokoniose

Bei der Diagnose einer Silikotuberkulose wird die bronchologische Untersuchung manchmal in Kombination mit einer zytologischen und zytochemischen Untersuchung der Lavageflüssigkeit durchgeführt.

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Diagnose von Lymphknotenläsionen

Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten ist eine häufige Komplikation der Silikose und wird meist lange Zeit nicht diagnostiziert. Sowohl Silikose als auch Silikotuberkulose sind durch eine Schädigung aller Gruppen intrathorakaler Lymphknoten gekennzeichnet, die Anzahl der Verkalkungsherde und die Art der Kalkablagerung unterscheiden sich jedoch. Tuberkulöse und silikotische Prozesse in den Lymphknoten treten gleichzeitig auf, und der jeweilige Prozess wird schnell hyalinisiert, sodass selbst durch eine Biopsie die Diagnose nicht immer bestätigt werden kann. Eine massive Vergrößerung der Lymphknoten, vor allem in einer oder zwei Gruppen, das Vorhandensein einer lymphobronchialen Fistel und die weitere Entwicklung einer entzündlichen Bronchialstenose deuten jedoch auf eine komplexe Läsion hin. Zur Bestätigung der Diagnose ist es notwendig, die bakterielle Ausscheidung festzustellen und das endoskopische Bild (dynamisch) zu überprüfen. Bei Vorhandensein einer Fistel wird ständig eine Sanierung durchgeführt, um die Entwicklung einer sekundären Entzündung im Lungenparenchym zu verhindern. Manchmal werden bei Silikotuberkulose mehrere Fisteln festgestellt, deren Heilung unter Bildung charakteristischer pigmentierter, eingezogener Narben erfolgt.

Bei der Diagnose einer silikotuberkulösen Bronchoadenitis sind eine rechtzeitige bronchologische Untersuchung des Patienten und die Sammlung von Forschungsmaterial (bakteriologisch, zytologisch und histologisch) von großer Bedeutung.

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Formulierung der Diagnose für Pneumokoniose

Derzeit gibt es keine allgemein anerkannte Klassifikation der Silikotuberkulose. Ärzte verwenden eine beschreibende Diagnoseformulierung, die eine Beschreibung des Krankheitsvorliegens und der nachfolgenden Merkmale des silikotischen und tuberkulösen Prozesses gemäß den aktuellen Klassifikationen dieser Krankheiten umfasst.

Die Formulierung der Diagnose einer Pneumokoniose umfasst eine Beurteilung der röntgenmorphologischen Veränderungen in der Lunge, der Prävalenz und Intensität der Läsion, des Stadiums des Prozesses, der funktionellen Merkmale der äußeren Atmung, des Krankheitsverlaufs und des Vorhandenseins von Komplikationen, zum Beispiel:

Silikotuberkulose. Silikose des ersten Stadiums (s). Infiltrative Tuberkulose des zweiten Abschnitts der rechten Lunge in der Phase des Zerfalls und der Verbreitung (BC+).

Dieser Ansatz zur Diagnosestellung weist eine Reihe von Einschränkungen auf: Wenn sich das radiologische Bild der Silikotuberkulose in den Anfangsstadien der Entwicklung des Prozesses praktisch nicht von ihren klassischen Manifestationen unterscheidet, ist es in den Stadien II und III oft unmöglich, zwischen dem silikotischen und dem tuberkulösen Prozess (disseminierte und konglomerate Silikotuberkulose) zu unterscheiden.

Eine Sonderform der Erkrankung ist die akute Silikose (ein rasch fortschreitender Prozess, der nach dem Einatmen fein verteilter Siliziumpartikel in sehr hoher Konzentration entsteht).

Behandlung von Pneumokoniose

Ein wichtiger Aspekt bei der Behandlung der Pneumokoniose ist die Beseitigung des schädlichen Faktors, der die Entstehung der Krankheit verursacht hat. Die Behandlung der Pneumokoniose besteht darin, das Fortschreiten des pathologischen Zustands zu verlangsamen oder vollständig zu stoppen, die Aktivität des Prozesses zu reduzieren, klinische Symptome zu lindern und die Entwicklung von Komplikationen zu verhindern.

Besonderer Wert wird auf die Ernährung gelegt, die mit Proteinprodukten und Vitaminen angereichert sein muss. Um die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Infektionen zu erhöhen, ist es notwendig, den Immunschutz zu stärken. Zu diesem Zweck wird die Einnahme von Immunmodulatoren pflanzlichen Ursprungs (Echinacea, Chinesische Magnolienrebe) empfohlen.

Die Behandlung einer Pneumokoniose muss unbedingt Gesundheits- und Abhärtungsmaßnahmen umfassen, beispielsweise therapeutische Übungen, Massagen, verschiedene Arten von Duschen – Charcot-Duschen, Rundduschen.

Eine unkomplizierte Pneumokoniose spricht gut auf eine Behandlung mit Ultraschall, Elektrophorese mit Kalzium und Novocain auf der Brust an.

Zur Verbesserung des Auswurfs werden Bronchodilatatoren und Expektorantien eingesetzt, um die Viskosität des Bronchialsekrets zu verringern und den Schleimhautapparat zu aktivieren. Ergänzend sind Inhalationen mit Bronchodilatatoren und proteolytischen Enzymen sowie eine Sauerstofftherapie (HBO, Sauerstoffinhalationen) ratsam.

Zweimal jährlich wird in einem Krankenhaus oder Sanatorium eine präventive Behandlung zur Verhinderung des Fortschreitens der Pneumokoniose durchgeführt. Bei einem komplizierten Krankheitsverlauf ist die zusätzliche Gabe von Hormonpräparaten erforderlich, um die Schwere der Entzündungsreaktion zu reduzieren und eine antiproliferative Wirkung zu erzielen.

Bei zunehmender Atem- und Herzinsuffizienz empfiehlt sich der Einsatz von Diuretika, Bronchodilatatoren, Herzglykosiden und Antikoagulanzien, die die Blutgerinnung beeinflussen.

Prävention von Pneumokoniose

Die gezielte Prävention der Pneumokoniose besteht in der Modernisierung der Ausrüstung am Produktionsstandort, um die Zeit, die eine Person mit dem schädigenden Faktor in Kontakt steht, zu verkürzen. Darüber hinaus sollte ein Maßnahmenpaket zur Verbesserung der Arbeitsbedingungen und zur Gewährleistung der Arbeitssicherheit entwickelt werden.

Individueller Schutz bedeutet das Tragen von Staubschutzmasken, Schutzbrillen und Spezialkleidung. Auch für kollektiven Schutz ist in Form von Zu- und Abluft, Belüftung und Befeuchtung der Produktionsräume zu sorgen.

Die Vorbeugung einer Pneumokoniose erfordert eine obligatorische regelmäßige Vorsorgeuntersuchung von Personen, die ständig mit dem schädlichen Faktor in Kontakt stehen. Darüber hinaus ist vor der Beschäftigung in der Produktion eine ärztliche Untersuchung auf Kontraindikationen erforderlich.

Hierzu zählen unter anderem allergische Erkrankungen, chronische Bronchialerkrankungen, Nasenscheidewandverkrümmungen, chronische Dermatosen sowie angeborene Fehlbildungen des Herz- und Atmungssystems.

Pneumokoniose ist eine durch Industriestaub verursachte Berufskrankheit. Je nach Arbeitsbedingungen und Betriebszugehörigkeit kann der Grad der Schädigung des Lungengewebes variieren. Dennoch sind einige Arten der Pneumokoniose behandelbar, allerdings nur, wenn der schädliche Faktor eliminiert wird.