Vitamin-B12-Mangel

Vitamin B ₁₂ (Cobalamin – Cbl) gelangt hauptsächlich über tierische Produkte (wie Fleisch, Milch) in den Körper und wird dort aufgenommen. Die Aufnahme von Vitamin B ₁₂ erfolgt in mehreren Schritten, darunter:

• proteolytische Freisetzung von Cobalamin aus Proteinen;
• Anheftung von Cobalamin an das Protein der Magensekretion (Intrinsic Factor – IF, Castle-Faktor);
• Erkennung des IF-Cobalamin-Komplexes durch Rezeptoren der Ileumschleimhaut;
• Transport durch iliakale Enterozyten in Gegenwart von Calciumionen;
• Freisetzung in den Pfortaderkreislauf in Kombination mit Trancobalamin II (TC II), einem Serumprotein.

_{Normalerweise} ist ein Vitamin-B12-Mangel (eine Insuffizienz) bei Kleinkindern auf eine unzureichende Aufnahme von Vitamin B12 über die Nahrung im Körper der Mutter zurückzuführen.

Die häufigste Störung der Vitamin-B12-Aufnahme _ist die perniziöse Anämie. Diese chronische Erkrankung entsteht durch eine gestörte Cobalaminaufnahme aufgrund eines IF-Mangels im Magensaft. Ein unzureichender IF-Gehalt im Magensaft kann durch einen angeborenen Mangel dieses Faktors oder erworbene Ursachen, einschließlich Immunursachen (Produktion von Autoantikörpern gegen IF und Parietalzellen der Magenschleimhaut), verursacht werden.

Um Cobalamin aus dem Proteinkomplex freizusetzen, in den die Verbindung mit der Nahrung gelangt, sind eine saure Reaktion der Umgebung und die Pepsinaktivität des Magensaftes erforderlich. Aus diesem Grund entwickelt sich bei einigen Magenerkrankungen (atrophische Gastritis, partielle Gastrektomie) eine perniziöse Anämie.

Bei Fehlen oder Beschädigung von IF ist der Eintritt von Cobalamin in Enterozyten unmöglich, was zur Entwicklung einer perniziösen Anämie führt. Ein IF-Mangel kann sowohl angeboren als auch erworben sein.

_{In vielen Fällen} entstehen Vitamin-B12-Stoffwechselstörungen aufgrund einer unzureichenden Eiweißernährung (Kwashiorkor) und Lebererkrankungen. Einige Medikamente beeinflussen die Aufnahme und den Stoffwechsel von Vitamin _B12.

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_{Vitamin B 12} Stoffwechsel

Vitamin B ₁₂ (Cobalamin) kommt nur in tierischen Produkten vor: Fleisch, Leber, Milch, Eiern, Käse und anderen (das Vitamin in tierischen Geweben ist ein Derivat von Bakterien). Unter dem Einfluss von Koch- und proteolytischen Enzymen des Magens wird es freigesetzt und bindet schnell an „R-Binder“ (Trans-Cobalamin I und III) – Proteine mit schneller elektrophoretischer Mobilität im Vergleich zum Intrinsic Factor; in geringerem Maße bindet Vitamin B ₁₂ an den Intrinsic Factor (IF, Castle-Faktor) – ein Glykoprotein, das von den Belegzellen des Magenfundus und des Magenkörpers produziert wird.

Vitamin-B12-Stoffwechsel

Pathogenese

Im Plasma ist Vitamin B ₁₂ in Form von Coenzymen vorhanden - Methylcobalamin und 5'-Desoxyadenosylcobalamin. Methylcobalamin ist notwendig, um eine normale Hämatopoese sicherzustellen, nämlich für die Synthese von Thymidinmonophosphat, das Teil der DNA ist, und die Bildung von Tetrahydrofolsäure. Eine Störung der Thymidinbildung bei Vitamin-B ₁₂ -Mangel führt zu einer Störung der DNA-Synthese und einer Verlangsamung der normalen Reifungsprozesse hämatopoetischer Zellen (Verlängerung der Phase S), was sich in der megaloblastischen Hämatopoese äußert.

Pathogenese des Vitamin-B12-Mangels

Symptome eines Vitamin-B12 _-Mangels

Es gibt erbliche und erworbene Formen der Vitamin _-B12- Mangelanämie.

Erbliche Formen der Vitamin-B12- _{Mangelanämie} sind selten. Klinisch sind sie durch ein typisches Bild einer megaloblastischen Anämie mit Symptomen einer Schädigung des Magen-Darm-Trakts und des Nervensystems gekennzeichnet.

Die Krankheitssymptome treten allmählich auf. Zunächst treten Appetitlosigkeit, Abneigung gegen Fleisch und mögliche dyspeptische Symptome auf. Das ausgeprägteste anämische Syndrom ist Blässe, leichter Ikterus der Haut mit zitronengelber Tönung, Subikterus der Sklera, Schwäche, Unwohlsein, schnelle Ermüdung, Schwindel, Tachykardie und Kurzatmigkeit auch bei geringer körperlicher Anstrengung.

Symptome eines Vitamin-B12-Mangels

Behandlung von Vitamin-B12 _-Mangel

Eine Prävention erfolgt bei Gastrocnemius- und Ileumresektion.

Die anfängliche Tagesdosis von Vitamin B ₁₂ beträgt 0,25–1,0 mg (250–1000 µg) für 7–14 Tage. Alternativ (sofern der Körper das Vitamin lange speichern kann) wird die intramuskuläre Verabreichung des Arzneimittels in einer Dosis von 2–10 mg (2000–10.000 µg) monatlich angewendet. In den meisten Fällen ist die Therapie lebenslang.

Behandlung von Vitamin-B12-Mangel