Arterielle trophischen Geschwüren

Arterielle trophische Ulzera machen 8-12 % aller Patienten mit Erkrankungen der unteren Extremitäten aus. Chronische obliterierende Erkrankungen der Arterien der unteren Extremitäten betreffen 2-3 % der Weltbevölkerung. Ein erheblicher Teil dieser Patienten hat spezifische Hauterkrankungen, die mit einer schweren Ischämie einhergehen und eine Amputation der Beine drohen. Sie treten in 90 % der Fälle vor dem Hintergrund einer obliterierenden Arteriosklerose der Beingefäße und nur in 10 % der Fälle vor dem Hintergrund einer obliterierenden Thrombangiitis oder anderer Ursachen auf. Arterielle trophische Ulzera werden hauptsächlich bei Männern über 45 Jahren festgestellt.

Die wichtigste klinische Manifestation chronischer obliterierender Erkrankungen der Arterien der unteren Extremitäten ist die „Claudicatio intermittens“ und das Fehlen von Pulsationen in den Fußarterien. Arterielle trophische Geschwüre treten am Fuß oder Schienbein nach leichten Verletzungen (Abschürfungen, Kratzer, Abschürfungen usw.), Beinoperationen oder spontan auf.

Die Bildung arterieller trophischer Ulzera ist eine der schwerwiegendsten Manifestationen ischämischer Extremitätenschäden. Typische Lokalisationen sind die distalen Zehenpartien, Interdigitalräume, Fußrücken, Fersenbereich sowie die Außen- und Rückseite des Unterschenkels. Charakteristische Merkmale sind Trockengewebenekrose und starkes Schmerzsyndrom. Bei Anzeichen einer kritischen Ischämie sind arterielle trophische Ulzera nicht klar abgegrenzt, von ödematösem zyanotischem Gewebe umgeben und neigen zu einer Progression mit Ausdehnung und Vertiefung des Wunddefekts. Mit fortschreitender Ischämie kommt es zur Nekrose eines Teils des Unterschenkels mit Entstehung von Gangrän.

Arterielle trophische Ulzera treten vor dem Hintergrund eines kritischen Kreislaufversagens auf, das als Gefäßinsuffizienz der Extremität definiert ist und auf okklusive Gefäßschäden im Endstadium seiner Entwicklung zurückzuführen ist. Es wird angenommen, dass ohne rechtzeitige Wiederherstellung des Blutflusses ein weiteres Fortschreiten der Ischämie zu einer hohen Amputation führen wird. Die Definition einer kritischen Ischämie umfasst die folgenden klinischen Symptome:

• ischämische Schmerzen in Ruhe seit mehr als zwei Wochen mit einem systolischen Druck in den Unterschenkelarterien <50 mmHg;
• das Vorhandensein von ulzerativen Defekten oder Gangrän der Zehen mit einem systolischen Druck in den Arterien des Unterschenkels <50 mm Hg. Bei Patienten mit Diabetes mellitus liegt eine kritische Ischämie vor, wenn der systolische Fingerdruck <30 mm Hg beträgt.

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Wie werden arterielle trophische Geschwüre behandelt?

Als wichtigste chirurgische Methoden zur Beseitigung einer kritischen Ischämie gelten rekonstruktive Operationen an Gefäßen (aortofemoraler, femoropoplitealer, femorotibialer und anderer Bypass), perkutane transluminale Ballonangioplastie, arterielle Stenting usw. Die Möglichkeit einer Revaskularisierung, das Volumen und die Art des chirurgischen Eingriffs werden nach einer umfassenden Beurteilung des Gefäßstatus der Beine mittels Duplex-Angioscanning und Aortoarteriographie bestimmt. Eine isolierte lumbale Sympathektomie ist pathogenetisch nicht gerechtfertigt und beeinträchtigt die Heilung von ulzerativen Defekten nicht.

Bei ausgedehnten arteriellen trophischen Ulzera des Fußes oder Schienbeins kommt es in der Regel zu tiefen und massiven nekrobiotischen Veränderungen im umgebenden Gewebe, wodurch selbst eine erfolgreiche Revaskularisierung der Extremität nicht zum gewünschten Ergebnis führt. Das Schmerzsyndrom bleibt bestehen, und der ausgedehnte gangränös-ischämische Fokus dient als Quelle schwerer Intoxikationen, die eine hohe Amputation auf Höhe des Schienbeins oder Oberschenkels erforderlich machen.

Die medikamentöse Linderung der Ischämie ist am wirksamsten bei einer komplexen Therapie mit Prostanoiden (Alprostadil), Thrombozytenaggregationshemmern (Pentoxifyllin in einer Dosis von 1200 mg/Tag), Antikoagulanzien (unfraktioniertes Natriumheparin, Natriumenoxaparin, Calciumnadroparin, Natriumdalteparin), Antihypoxantien (Actovegin 1000-2000 mg/Tag) und Antioxidantien (Mexidol, Azoximer usw.). Es ist zu beachten, dass eine konservative Therapie der kritischen Ischämie ohne Revaskularisierung der Beine unwirksam ist oder der positive Effekt nur vorübergehend ist.

Die meisten ischämischen Ulkusdefekte werden als „schwarze“ Wunden klassifiziert. Bei der Behandlung arterieller trophischer Ulzera der Extremitäten vaskulärer Ätiologie ist zunächst eine medikamentöse oder chirurgische Korrektur des dekompensierten Blutflusses erforderlich. Bis zur lokalen Linderung der kritischen Ischämie empfiehlt sich die Verwendung von Nasstrocknungsverbänden mit antiseptischen Lösungen, vor allem Iodophoren (1%ige Povidon-Iod-Lösung, Iodopyron etc.), die zur in diesem Behandlungsstadium gerechtfertigten Austrocknung der Nekrose beitragen und die Entstehung einer Wundinfektion verhindern.

Erst nach stabiler Beseitigung kritischer Ischämiephänomene wird mit der Behandlung arterieller trophischer Ulzera mit Hydrogelen begonnen, die als eines der wirksamsten Mittel zur Geweberehydratation gelten. Das Hauptziel der Behandlung ulzerativ-ischämischer Läsionen der Beinhaut ist die Abstoßung nicht lebensfähiger Gewebe und die Schaffung von Bedingungen für die anschließende Heilung der granulierenden Wunde. Wenn eine konservative Therapie unwirksam ist oder eine große Anzahl fixierter Nekrosen vorliegt, wird eine Nekrektomie durchgeführt.

Eine sorgfältige Überwachung der Dynamik des Wundprozesses, tägliche Verbandwechsel, der Einsatz einer systemischen antibakteriellen Therapie und Medikamente, die die rheologischen Eigenschaften des Blutes verbessern, sind notwendig.

Bei einem günstigen Verlauf des Wundprozesses kommt es zur Abstoßung nekrotischen Gewebes. Es kommt zu einer allmählichen Umwandlung der „schwarzen“ Wunde in eine „gelbe“ und dann in eine „rote“. Bei Erreichen des „roten“ Wundstadiums ist die weitere Verwendung von Hydrogelen oder der Übergang zur Wundbehandlung mit biologisch abbaubaren Wundauflagen mit Kollagen („Digispon“, „Collahit“ usw.), Alginat, Hydrokolloid und anderen Verbänden möglich.

Die Aussicht auf eine stabile Heilung von Defekten wie arteriellen trophischen Ulzera und die Möglichkeit ihres Wiederauftretens hängen von der Art der Grunderkrankung, der Möglichkeit einer angemessenen und rechtzeitigen Revaskularisierung der Extremität und der Ausgewogenheit der medikamentösen Therapie ab. Es ist notwendig, mit dem Rauchen aufzuhören, Ihre Füße sorgfältig zu pflegen und die richtigen Schuhe zu wählen. Bei einem Knöchel-Arm-Index unter 0,45–0,5 tritt normalerweise keine Epithelisierung auf. Bei Patienten mit einem Knöchel-Arm-Index über 0,5 ist die Aussicht auf eine Heilung des Ulkusdefekts viel höher. Es muss berücksichtigt werden, dass alle chronisch obliterierenden Erkrankungen der Beinarterien fortschreitende Erkrankungen sind, bei denen häufig eine Amputation der Extremität im Stadium IV der chronischen Gefäßinsuffizienz erforderlich ist, sowohl in der Gruppe der Patienten, die sich einer Revaskularisierung unterzogen haben, als auch in der Gruppe der Patienten, die nur eine konservative Therapie erhalten haben. Mit der Entwicklung einer kritischen Extremitätenischämie verliert etwa die Hälfte der Patienten die Extremität innerhalb der nächsten 6–12 Monate, selbst nach erfolgreicher Gefäßrekonstruktion.