Akutes Nierenversagen bei Kindern

Akutes Nierenversagen bei Kindern - unspezifische Syndrom verschiedener Ursachen, aufgrund der plötzlichen Abschaltung homeostatic Nierenfunktion entwickelt, die auf Hypoxie Nierengewebeschädigung mit anschließender vorteilhafter Weiterbildung der Tubuli und interstitielle Ödeme basieren. Das Syndrom manifestiert sich als zunehmende Azotämie, Elektrolytungleichgewicht, dekompensierte Azidose und eingeschränkte Fähigkeit, Wasser freizusetzen.

Der Begriff "akutes Nierenversagen" wurde erstmals von J. Merill (1951) anstelle der früheren Bezeichnungen "Anurie" und "akute Urämie" vorgeschlagen.

Akutes Nierenversagen bei Kindern - ein unspezifischer Syndrom, das aufgrund eines akuten oder transienten homöostatischen irreversiblen Verlust der Nierenfunktion durch Hypoxie Nierengewebeschädigung mit nachfolgendem vorteilhaft Tubuli und interstitielle Gewebsödeme (Naumov VI Papayan AV, 1991) verursacht entwickelt.

Akutes Nierenversagen kann bei Kindern jeden Alters für viele Krankheiten auftreten: die Nephritis (infektiöse allergische Glomerulonephritis, toxischen oder Drogen tubulointerstitial Nephritis), Infektionskrankheiten (HFRS, Leptospirose, Yersiniose et al.), Schock (hypovolemic, infektiöse, toxische, traumatischen ) mioglobin- und Hämoglobinurie (traumatische Rhabdomyolyse, akute Hämolyse), intrauterine fetale Hypoxie und vielen anderen pathologischen Zuständen.

Organische Nierenschäden, begleitet von Anurie, in der jüngsten Vergangenheit in 80% der Fälle endete mit dem Tod der Patienten. Aufgrund der breiten Einführung von efferenten Therapiemethoden (Dialyse, Hämofiltration, etc.) in die klinische Praxis konnte die Letalität signifikant reduziert werden. Laut AS Doletsky und Co-Autoren. (2000), heute, mit ARF bei Kindern, ist es etwa 20%, bei Neugeborenen - von 14 bis 73%.

ICD-10-Codes

• N17. Akutes Nierenversagen.
• N17.0. Akutes Nierenversagen mit tubulärer Nekrose.
• N17.1. Akutes Nierenversagen mit akuter kortikaler Nekrose.
• N17.2. Akutes Nierenversagen mit Marknekrose.
• N17.8. Andere akute Niereninsuffizienz.
• N17.9. Akutes Nierenversagen, nicht näher bezeichnet.

Epidemiologie des akuten Nierenversagens

Im Durchschnitt tritt bei 3 Kindern pro 1.000.000 Menschen ein akutes Nierenversagen auf, von denen 1/3 Kleinkinder sind.

Im Neugeborenenalter beträgt die Inzidenz akuter dialysepflichtiger Niereninsuffizienz 1 pro 5000 Neugeborene. Offiziellen Daten zufolge ist das akute Nierenversagen für 8-24% aller Aufnahmen auf der Intensivstation und für die Reanimation von Neugeborenen verantwortlich. Im Alter von 6 Monaten bis 5 Jahren beträgt die Inzidenz von akutem Nierenversagen 4-5 pro 100 000 Kinder. In dieser Altersgruppe ist das hämolytisch-urämische Syndrom die Hauptursache für akutes Nierenversagen. Im Schulalter hängt die Inzidenz von akutem Nierenversagen vor allem von der Häufigkeit von Erkrankungen des glomerulären Nierenapparates ab und beträgt 1 von 100 000 Kindern.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Ursachen von akutem Nierenversagen bei Kindern

Bereits 1947 haben I. Tgiyya et al. Nierenischämie als Hauptursache von akutem Nierenversagen theoretisiert. Sie glaubten, dass Anurie und Urämie verursacht durch verlängerte Gefäßspasmus Reflex Nierenrinde erleichternde Einstellung der glomerulären Filtration, Reabsorption und eine Zunahme der degenerativen und nekrotischen Veränderungen im distalen Konvolut und den aufsteigenden Teil der Henle-Schleife. Trueta luminalen Stent als pathogenetischer Basis für Schock Nierenschäden erhielt später allgemeine Akzeptanz. Der Blutfluss im Bypass Malpighian Glomeruli erläutert oligoanuria shock Schritt auf toxische Nephropathie und laufenden Hypoxie Nierengewebe, vor allem die Kortikalis autolytische proximalen Tubulus Nekrose fördert, sowie organische Ableiter.

Klinisch gibt es bei Kindern zwei Formen des akuten Nierenversagens: funktionell (FPN) und organisch (eigentlich OPN). Die erste tritt infolge der Störung der VEO, öfter auf dem Hintergrund der Dehydratation, sowie infolge der Verstöße der Hämodynamik und der Atmung auf. Es wird angenommen, dass Veränderungen in den Nieren, die bei FPN beobachtet werden, reversibel sind und nicht immer mit herkömmlichen klinischen und labortechnischen Methoden nachgewiesen werden können. Eine andere Form des Nierenversagens (ARF) wird von verschiedenen klinischen Manifestationen begleitet: Azotämie, Elektrolytungleichgewicht, dekompensierte metabolische Azidose und eingeschränkte Fähigkeit der Nieren, Wasser freizusetzen.

Das symptomatischste klinische Symptom des Nierenversagens ist Oligurie. Bei Erwachsenen und Teenagern ist Oligurie definiert als eine Abnahme der Diurese> 0,3 ml / kg-h) oder 500 ml / Tag, bei Säuglingen -> 0,7 ml / (kg-h) bzw. 150 ml / Tag. Bei Anurie bei Erwachsenen gilt die obere Grenze der täglichen Urinmenge als Diurese> 300 ml / Tag, bei Säuglingen> 50 ml / Tag.

Oligurie und akutes Nierenversagen sind nicht gleichbedeutend. Bei Patienten mit akuter Diurese besteht nicht unbedingt eine organische Schädigung des Nierenparenchyms. Zur gleichen Zeit ist Oligurie das wichtigste, prominenteste klinische Symptom des akuten Nierenversagens bei Kindern.

Die wichtigsten schädigenden Faktoren der Nieren sind Kreislaufhypoxie, DIC-Syndrom und Nephrotoxine, die dazu beitragen,

• ein stabiler Krampf der zuführenden Arteriolen, der den Blutfluss zu den Glomeruli reduziert;
• Verletzung der intrarenalen Hämodynamik, vor allem durch arteriovenöse Shunts des Blutflusses (Shunts von Troyet), die Blutversorgung der Nierenrinde stark verarmend;
• intravaskuläre thrombogene Blockade, insbesondere bei Glomerulararteriolen;
• Abnahme der Durchlässigkeit glomerulärer Kapillaren aufgrund des Fallens von Podozyten;
• Blockade von Tubuli durch zellulären Detritus, Proteinmassen;
• tubulointerstitielle Veränderungen als Degeneration oder Nekrose des renalen tubulären Epithelium (membranoliz und Zytolyse) tubuloreksisu (Schädigung der Basalmembran von Tubuli), die durch freie Rücksaugung Filtrat (primäre Urin) durch die beschädigte Basalmembran des Tubuli der Nieren-Interstitium begleitet wird;
• Ödem-Interstitium durch freie Penetration von Primärurin durch beschädigte röhrenförmige Wände;
• Ausrichtung des kortiko-medullären osmotischen Gradienten und Blockade des Gegenstrom-Multiplikationsapparats der Nieren durch Konzentration des Urins;
• das Wachstum der renalen Hypoxie aufgrund der Kompression der intrarenalen Gefäße mit Ödemen und Shunting von Blut in den Nieren;
• nekrotische Veränderungen in der kortikalen Substanz der Nieren (kortikale Nekrose), bei denen eine hohe Wahrscheinlichkeit des Todes von Patienten auf dem Höhepunkt der arteriellen Hypertonie oder der Entwicklung von nachfolgender Nephrosklerose und CRF besteht.

All dies geht einher mit einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate, einer starken Hemmung der Konzentrationsfunktion der Nierentubuli, Oligurie und Hyposenurie.

Bei akutem Nierenversagen bei Kindern unterschiedlichen Alters dienen verschiedene ätiologische Faktoren als Leitstruktur. Somit hat der Hauptwert der Neugeborenenperiode Hypoxie oder Asphyxie, pneumopathy, intrauterine Infektionen, Sepsis, Thrombose, Nierengefäße, im Alter von 1 Monat bis 3 Jahre - HUS primäre Infektions toxicosis, angidremichesky Schock, im Alter zwischen 3 und 7 Jahren alt - virale oder bakterielle Nierenschäden, Vergiftungen, traumatischer und septischer Schock, im Alter von 7-17 Jahren - systemische Vaskulitis, Glomerulonephritis, traumatischer Schock.

Ursachen für akutes Nierenversagen

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Pathogenese des akuten Nierenversagens

Die Pathogenese der Entwicklung der echten OPN tritt in Form von 4 aufeinander folgenden Phasen (Stadien) auf: predanuricheskoy, anuricheskoy, polyuric und reductive. Die präanurische Phase von OPN kann als ein Stadium der primären Wirkung ätiologischer Faktoren auf die Niere betrachtet werden. In Schritt anuricheskuyu wesentliche Verluste der Nieren ihre homöostatischen Funktionen: Blut und Gewebe zurückgehaltenes Wasser, Kalium, Metaboliten (die unter anderem Ammoniak, Harnstoff, Kreatinin - „Mitte“ des Moleküls so genannten), schreitet metabolische Azidose. Übermäßige Ansammlung von toxischen Substanzen im Körper führt zu dem Phänomen der Urämie - Ammoniakvergiftung. Wiederherstellung der Diurese bei Patienten mit ARF wird fast immer durch das Stadium der übermäßigen Ableitung von Urin - Polyurie ersetzt. In diesem Zeitraum verschwindet die renale Vasokonstriktion, die Permeabilität der glomerulären Kapillaren normalisiert sich.

Bei der Beurteilung der Nierenfunktion sollte berücksichtigt werden, dass die Diurese eines Kindes die Summe aus obligatorischem und zusätzlichem Flüssigkeitsverlust durch die Nieren ist. Mit obligatorischer Diurese ist die Menge an Fluid gemeint, die erforderlich ist, um die gesamte osmotische Belastung, d. H. Für die Ausscheidung des von den Nieren exportierten Volumens von Urin, die im maximalen Konzentrationsregime arbeiten, zu erreichen. In diesem Fall beträgt die maximale Osmolarität des Urins bei einem Erwachsenen im Durchschnitt 1400 mosm / l, für ein Neugeborenes - 600 mosm / l, für ein Kind unter 1 Jahr - 700 mosm / l. Je jünger also das Kind ist, desto mehr hat es die vorgeschriebene Diurese. Um 1 mosm / l Säugling zu isolieren, ist eine Diurese von 1,4 ml notwendig, für einen Erwachsenen 0,7 ml. Ohne organische Schädigung des Nephrons kann daher die Abnahme der Diurese nicht unbegrenzt und auf obligat beschränkt sein, und umgekehrt, je höher die osmotische Belastung, desto höher die Diurese.

Um die osmoregulatorischen Konzentrationsfunktionen der Nieren zu bestimmen, ist es notwendig, die Osmolalität des Urins oder den damit korrelierenden Index seiner relativen Dichte zu bestimmen. Um diese Parameter zu vergleichen, vorgeschlagen EK Tsybulkin und NM Sokolov die Formel: OK = 26 x (OPM + 6), wo OK ist die osmotische Konzentration von Urin, OPM ist die relative Dichte des Urins.

Pathogenese des akuten Nierenversagens

Symptome einer akuten Niereninsuffizienz bei Kindern

Akutes Nierenversagen bei Kindern ist kein unabhängiges Syndrom, sondern entwickelt sich als Komplikation einer Krankheit, so dass seine klinischen Symptome eng mit den Symptomen der Grunderkrankung verflochten sind.

Das auffälligste und früheste Symptom der akuten Niereninsuffizienz bei Kindern ist eine Abnahme der Diurese. In diesem Fall wird die absolute Oligurie unterschieden, die nicht vom Wasserregime des Patienten abhängt, und die relative Oligurie, die beobachtet wird, wenn Wasser im Körper fehlt. Der erste von ihnen bezieht sich auf OPN, der zweite - zu FPN. In einigen Fällen kann eine Anurie bei Patienten mit akutem Nierenversagen fehlen, während die Wasser freisetzende Funktion der Nieren erhalten bleibt. Das Volumen der injizierten Flüssigkeit wird jedoch das Diuresevolumen immer deutlich überschreiten.

Die Kombination von Oligurie mit Hypersthenurie (PKM> 1.025) ist ein Hinweis auf FPN oder das prednare Stadium von OPN. Die Kombination von Oligurie mit Hyposthenurie zeugt von einer Abnahme der Filtrations- und Konzentrationsfähigkeit der Nieren, d. H. Von den echten Arterien.

Die Untersuchung des Urinsediments weist auf eine nosologische Form hin, die zu einer eingeschränkten Nierenfunktion führte. Somit werden Hämaturie und Proteinurie bei DIC-Syndrom oder intrakapillaren glomerulären Schäden beobachtet. Das Vorhandensein von granulären und hyalinen Zylindern im Sediment weist auf eine Hypoxie der Nieren hin. Leukozyturie (neutrophil) tritt häufig bei akuter Nierenentzündung auf (Pyelonephritis, apoptatöse Nephritis). Moderate limfotsituriya, eozinofiluriya, Proteinurie und cylindruria mikroeritrotsituriya dient in der Regel als ein Spiegelbild der Entwicklung von allergischem, toxischen oder metabolischen tubulointerstitial Nephritis. Azotämie weist auf eine Verletzung der Ausscheidungsfunktion der Nieren und des Zustandes der Homöostase bei kranken Kindern hin. Der Hauptmarker der Azotämie ist die Konzentration von Kreatinin und Harnstoff. Ein Anstieg des Kreatinins im Blut (normal nicht mehr als 0,1 mmol / L) spiegelt eine Verletzung der Nierenfunktion wider. Kreatinin im Blut und Urin mit der Minute Diurese glomerulären Filtrationsrate bestimmen (Clearance von endogener Kreatinin) , die, wenn der Ableiter unter dem Normalwert (75-110 ml / min 1,73 m ² ). Die Harnstoffkonzentration (normal 3,3-8,8 mmol / l) spiegelt nicht nur den Zustand der Nierenausscheidungsfunktion, sondern auch im Körper des Kindes katabolischen Prozesse ermöglichen bei Sepsis, Verbrennungen, Verletzungen, usw.

Wasser-Elektrolyt-Ungleichgewicht bei Patienten mit arterieller Hypertonie manifestiert sich durch eine Erhöhung des Kaliumspiegels im Blut bis zu 7 mmol / l und Hyperhydratation (bis zu Anasarka, Entwicklung von Hirnödem und Lungen). Die Konzentration von Calcium im Blut wird auf unter 2,5 mmol / l festgelegt. Der Natriumgehalt liegt häufiger im normalen Bereich (135-145 mmol / l) oder es besteht die Tendenz, diesen zu verringern, da ein Teil dieses Elektrolyts in den Zellen als Ersatz für Kalium und der andere im Urin frei ausgetauscht wird. Letzteres ist auf eine starke Abnahme der Natriumreabsorption in den Nierentubuli aufgrund ihrer Schädigung zurückzuführen. Für das oligoanurische Stadium des akuten Nierenversagens ist eine Hypo-Isostenurie typisch - eine Abnahme der OPM (<1,005) und der Urin-Osmolalität (<400 mOsm / L) in allen Teilen.

Bei Patienten mit arterieller Hypertonie wird metabolische Azidose gewöhnlich im Blut gefunden.

Das prätracheale (initiale) Stadium des akuten Nierenversagens bei Kindern hat keine bestimmte Eigenschaft, sondern hängt von den klinischen Manifestationen der Krankheit ab, die zum OPN führte. Der Ausgangspunkt der Diagnose der Anfangszeit des akuten Nierenversagens ist eine fortschreitende Oligurie, deren Entwicklungsrate unterschiedlich sein kann:

• akut (charakteristisch für Schock) dauert 12-24 Stunden;
• Durchschnitt - 2-4 Tage (typisch für HUS);
• allmählich - 5-10 Tage, wird bei einigen bakteriellen Infektionen (iersinios, leptospirose, usw.) beobachtet.

Das oligoanurische Stadium dauert 2-14 Tage oder länger (nach Forschung, 22 Tage mit einem positiven Ausgang der Krankheit). Das klinische Bild wird durch die Symptome der Grunderkrankung sowie den Grad der Hyperhydratation, der Hyperkaliämie, der Azotämie und anderer Vergiftungssymptome bestimmt. Alle Kinder haben Anzeichen von Bewusstseinsstörungen und nervöser Aktivität, die mit Hirnödemen einhergehen. Die motorische Aktivität der Patienten ist verringert. Hautbedeckungen sind blass, manchmal gelblich, hämorrhagische Eruptionen sind möglich, seltener Kratzen durch Juckreiz. Die äußeren Hüllen sind pastös im Griff. Zuallererst, das Gesicht, Augenlider schwellen, dann breitet sich die Schwellung zu den unteren Extremitäten aus. Vielleicht die Ansammlung von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle, im Interpleuralraum. Manchmal ist der Geruch von Ammoniak aus dem Mund bestimmt. In der Regel gibt es Kurzatmigkeit, Tachykardie. AD kann auch bei Kindern in den ersten Lebensmonaten höher als normal sein, häufiger sind Abweichungen jedoch weniger ausgeprägt. Krämpfe, urämische Colitis sind möglich.

Die Periode oligoanuricheskoy Prädialyse Stufe bei Kindern aufgezeichnet Anämie, Thrombozytopenie manchmal, Hyponatriämie, eine fortschreitende Zunahme der Azotämie: Harnstoff Niveaus erreicht 20-50 mmol / l, Serumkreatinin - 0,3-0,6 mmol / l. Es besteht die Möglichkeit einer Hyperkaliämie (> 7,0 mmol / l), die aufgrund der kardiodepressiven Wirkung dieses Elektrolyts gefährlich ist. Signifikant (4-6 mal mehr als normal) erhöht sich die Blutkonzentration von "mittleren" Molekülen, die ein universeller Marker für endogene Intoxikation und Niereninsuffizienz sind.

Die klinischen Symptome der akuten Niereninsuffizienz bei Kindern mit Dialyse sind nach 2-3 Tagen geglättet. Das ödematöse Syndrom verringert sich, die Funktion des Herzens, der Lunge stabilisiert sich. Allmählich klärt sich das Bewusstsein auf, die Anämie, die Azidose werden beseitigt. Es ist Trägheit, ein verringerter Appetit, Blässe. In Gegenwart von Stressgeschwüren können Magen- oder Darmblutungen mit einer Komplikation in Form von Kollaps auftreten.

Das polyurische Stadium von OPN manifestiert sich in einem allmählichen Anstieg der Diurese. Die Urinmenge übersteigt die normale Diurese mehrmals. In diesem Zeitraum ist die Entwicklung von Dehydratation, Hypokaliämie in Form von Lethargie, Blähungen, vorübergehende Parese der Gliedmaßen, Tachykardie, typische Veränderungen im EKG möglich. Bei Kindern nimmt die MT signifikant ab, die Elastizität und der Turgor der Gewebe nehmen ab. Die motorische Aktivität ist niedrig, der Appetit wird in den ersten Tagen gesenkt.

ARF in dieser Zeit, wie in der Phase der Oligoanurie, bleibt niedrig (1.001-1.005). Die Ausscheidung von Urin, Natrium, Kreatinin und Harnstoff nimmt auch stark ab, so oft zu Beginn des polyurischen Stadiums, Dialyse ist notwendig, um Azotämie zu korrigieren und Intoxikation zu reduzieren. Gleichzeitig nimmt die Ausscheidung von Kalium mit Urin wesentlich zu, was natürlich zu einer Hypokaliämie führt. Im Urinsediment verbleibt lange Zeit der hohe Gehalt an Leukozyten, Erythrozyten und Zylindern, der mit der Freisetzung toter tubulärer Epithelzellen und der Auflösung interstitieller Infiltrate verbunden ist.

Die Dauer der polyurischen Phase beträgt 2 bis 14 Tage. Während dieser Zeit besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit des Todes von Patienten aufgrund einer Abnahme der Immunität und möglicher Komplikationen in Form von Lungenentzündung, Harnwegsinfektion, Sepsis. Mit der Überwindung dieser kritischen Phase verbessert sich die OPN-Prognose deutlich.

Die Erholungsphase kann 6-12 Monate oder länger dauern. Allmählich normalisierte MT-Patienten, der Zustand des kardiovaskulären Systems und des Gastrointestinaltraktes, Indikatoren für Blut- und Urintests. Lange Zeit jedoch bleiben Trägheit und schnelle Ermüdung der Kinder, niedrige PKO, Neigung zur Nykturie bestehen. Dies ist auf die langsame Regeneration des Epithels der Nierentubuli zurückzuführen.

Symptome von akutem Nierenversagen

Arten von akutem Nierenversagen

Diagnose von akutem Nierenversagen bei Kindern

Die Hauptpunkte für die Diagnose von akutem Nierenversagen bei Kindern sind die Entdeckung einer Abnahme der Diurese in Kombination mit Störungen der VEO und Azotämie. Eine wesentliche Voraussetzung für eine genaue Diagnose der Oligoanurie ist die Blasenkatheterisierung.

Der Urin von Patienten mit echtem, organischem Ableiters der folgenden Änderungen offenbart: PKO <1,005, Urinosmolalität <400 mOsm / l, reduziert Kreatininkonzentration, Harnstoff- Konzentrationsverhältnis (die Konzentration von Kreatinin in Urin, die im Blut - USr / PCR) sowie erhöhte Konzentration von Natriumionen im Urin (UNa> 20 mM / l). Bei diesen Patienten ist es die Hemmung der Natrium-Reabsorption in den Nierentubuli.

FPN (oder prärenale Phase von OPN) ist begleitet von einem Anstieg der OPM (> 1.025), Harnstoffgehalt und Konzentrationsfaktor, sowie eine Abnahme von UNa (20 mmol / l). Letzteres ist auf die maximale Rückresorption von Natrium in den Nieren mit FPN zurückzuführen.

In der Differentialdiagnose von FPN und OPN können Belastungstests verwendet werden.

1. Eine Probe mit der Einführung von Vasodilatator Drogen (Pentamin, Euphyllin, etc.) trägt zu einer Erhöhung der Diurese in Oligurie aufgrund der Zentralisierung des Blutflusses.
2. Eine Probe mit einer Wasserbelastung und Alkalisierung des Urins. Der Patient wird intravenös mit einer Flüssigkeit in einem Volumen von etwa 2% MT oder 20 ml / kg für 1 bis 2 Stunden injiziert. In der Regel werden Hämodese und 10% ige Glucoselösung in gleichen Anteilen verwendet. Wenn der Patient für 2 Stunden FPN hat, erhöht sich die Diurese und das POM nimmt ab. Vor dem Hintergrund einer metabolischen Azidose werden zusätzlich 2-3 ml / kg 4,2% ige Natriumhydrogencarbonatlösung verabreicht. Wenn die Säurereaktion des Urins aufrechterhalten wird, ist das Risiko einer akuten arteriellen Hypertonie hoch.
3. Eine Probe mit der Einführung von Saluretika wird in Abwesenheit von Dehydratation vor dem Hintergrund der anhaltenden Oligoanurie durchgeführt. Das Fehlen einer Diurese weist auf ein akutes Nierenversagen hin. Es sollte daran erinnert werden, dass die Einführung einer großen Dosis von Lasix (> 10 mg / kg) vor dem Hintergrund des arteriellen Schocks gefährlich ist, so dass es ratsam ist, es in Teile zu teilen und es innerhalb von 1-2 Stunden fraktional zu injizieren. Beginnen Sie in der Regel mit einer Dosis von 2 mg / kg, nach 1 Stunde in Abwesenheit der Wirkung werden weitere 3-5 mg / kg verabreicht. Lasix wirkt wirksamer vor dem Hintergrund der kontinuierlichen Infusion von Dopamin in einer Dosis von 1-3 μg / (kgmin), vor der Verabreichung von Re-Protectors und Natriumbicarbonat in Alter-Dosen.

Diagnose von akutem Nierenversagen

[19], [20], [21], [22],

Behandlung von akutem Nierenversagen bei Kindern

Die Behandlung von FHF oder Ableiter predanuricheskoy Schritt praktisch direkt an die zugrunde liegenden Erkrankung verbunden Behandlung und Korrektur seiner Äußerungen zur Entwicklung von Nierenversagen beitragen, der „Schock“ die Niere und ist der Schutz der Niere gegen den toxischen und hypoxischen Schaden. Dafür brauchst du so schnell wie möglich:

1. um BCC (Blutdruck und CVP) wiederherzustellen;
2. Verbesserung der Mikrozirkulation an der Peripherie;
3. um Hypoxämie und Azidose zu beseitigen;
4. Durchführung einer wirksamen Entgiftung mit (gegebenenfalls) Verwendung von Antibiotika, antiviralen Medikamenten, ableitenden Methoden (Hämosorption, Plasmapherese).

Rechtzeitige und energetische stoßdämpfende Therapie (kolloidale Präparate in einem Volumen von 10-20 ml / kg für 1 -2 Stunden), Rezepte und dezaggregiruyuschego gefäßerweiternde Wirkung (reopoligljukin, Heparin, Aminophyllin, Trental, komplamin et al.), IT und Diuretika (Lasix , Mannitol) kann die Entwicklung von organischem Nierenversagen verhindern.

Dopamin-Infusion mit einer Rate von 2-4 g / kg pro Minute (unmittelbar nach hämodynamischer Stabilisierung über 1-3 Tage) in den letzten Jahren oft verwendet renalen Blutfluß zu verbessern. Mannitol (1 g Trockensubstanz pro 1 kg BW Kind) als 10% ige Lösung (intravenös rasch - für 40-60 min) und reduziert den Spasmus Umleiter glomerulären Arteriolen führt, stimuliert die glomeruläre Filtrationsrate und aufgrund der hohen Osmolarität der Lösung stellt einen signifikanten Anstieg der Harnausscheidung . Lasix während dieser Zeit ist eine fraktionierte Dosis von 5-10 mg / kg vorgeschrieben. Es erhöht die diuretische Wirkung von Lasix vorläufiger Alkalisierung incontinence um 4,2% iger Natriumhydrogencarbonatlösung drip vnutrivennno Verabreichung (in einer Dosis von 2,3 ml / kg).

Der Mangel an Wirkung der Therapie, die Aufrechterhaltung Anurie, das Auftreten und das Wachstum von Ödemen ist die Grundlage für die Diagnose von AKI in Schritt Anurie Lösungen und die Anwendung der Dialyse (Hämo- oder Peritonealdialyse).

Hämodialyse wird mit Hilfe von "künstlichen Nieren" Apparaten und Dialysatoren durchgeführt. Das Blut des Patienten und eine spezielle Dialyselösung fließen im Dialysator mit hoher Geschwindigkeit (100-300 ml / min) auf gegenüberliegenden Seiten einer semipermeablen Membran mit einer sehr großen Fläche. Durch die Membran findet ein Austausch von Ionen und Metaboliten entlang des Konzentrationsgradienten statt, wodurch sehr schnell eine Vielzahl von toxischen Substanzen aus dem Körper des Kindes entfernt wird, die WEO- und CBS-Parameter werden ausgeglichen. Aus dem Körper und überschüssiges Wasser durch Filtration entfernt.

Absolute Indikationen für die Dialysetherapie sind:

• Hyperkaliämie (> 7 mmol / l);
• schwere Hyperhydratation mit Eklampsie, Lungenödem, Gehirn;
• ein schneller Anstieg der Urämie Intoxikation: eine Erhöhung der Harnstoff-Gehalt im Blutplasma um 20-30 mmol / (1 Tag) und Kreatinin von 0,20-0,40 mmol / (d Tag), die das wichtigste Zeichen der Hypermetabolismus ist.

Die Dialyse wird täglich während der gesamten Anuriezeit durchgeführt. . Die Dauer des Programms 4-5 h Dialyse 1. Tag vermeiden dizekvilibratsii (Wasser-Transfer in die Zellen aufgrund der langsamen Laugung dieser Harnstoff und einen osmotischen Druckgradienten zu schaffen) Dialyse durchzuführen besser zweimal; Die Dauer der Sitzung beträgt etwa 2 Stunden mit einem Intervall von 6-8 Stunden, bei älteren Kindern besteht in den ersten Tagen des polyurischen Stadiums eine Notwendigkeit zur Dialyse.

Darm-, Magen-Dialyse-, Austausch-Bluttransfusionen werden derzeit nicht bei Kindern mit ARF eingesetzt. In den ersten Lebensmonaten wird in Ermangelung der Möglichkeit, einen Venenzugang bereitzustellen, sowie bei einem echten Risiko von blutdrucksenkenden Reaktionen gegen Hämodialyse eine Peritonealdialyse bevorzugt. Die Dialysemembran während ihrer Operation ist das eigene Peritoneum des Kindes, das mit einer Dialyselösung gewaschen wird, die durch spezielle Katheter in die Bauchhöhle eingeführt wird. Mit Hilfe dieser Methode wird die Blutreinigung nahezu kontinuierlich durchgeführt, wodurch ein Entnehmen und Zusammenfallen vermieden wird. Bei älteren Kindern wird eine veno-venöse Hämofiltration mit geringem Durchfluss oder eine konstante Hämodiafiltration verwendet (bei Erwachsenen wird sie bei täglicher Anwendung entfernt, gefolgt von einer adäquaten Substitution von bis zu 40-60 Litern Flüssigkeit).

Bei der Diagnose eines akuten Nierenversagens besteht die primäre Aufgabe eines Arztes in der Vordialysephase darin, das für das Kind notwendige Flüssigkeitsvolumen zu bestimmen. Das tägliche Volumen wird unter Berücksichtigung der folgenden Indizes berechnet: Schwitzen + Diurese + pathologische Verluste. Unbedeutende Verluste sind normalerweise pro Tag 30 ml / kg bei Neugeborenen, 25 ml / kg bei Kindern unter 5 Jahren und 15 ml / kg bei Erwachsenen (300-350 ml / Tag bei Erwachsenen). Diese Verluste steigen um 10 ml / kg mit einer Zunahme der Körpertemperatur des Kindes für jeden HS über 37,5 ° C und einem Anstieg der BH von 10 pro Minute verglichen mit der Norm. Die Menge an Urin, die das Kind in den letzten 24 Stunden gegeben hat, sowie der pathologische Flüssigkeitsverlust mit Erbrechen, Stuhl, werden berücksichtigt. Das ganze notwendige Volumen der Flüssigkeit wird teilweise innerhalb, der andere Teil - intravenös vorgeschrieben.

Für Säuglinge wird Muttermilch oder angepasste Säuglingsnahrung als Nahrung gegeben, älteren Kindern wird nach Pevzner die Tischnummer 7 mit Einschränkung des Kochsalzes in der Vordialyseperiode zugeteilt. Vor dem Hintergrund der Programmdialyse wird in der Regel keine strenge salzfreie Diät angewendet. Die Futtermenge nimmt proportional zur berechneten Flüssigkeitsmenge ab.

Um den Energiedefizit bei Kindern mit akutem Nierenversagen zu korrigieren, wird eine konzentrierte (20% ige) Lösung von Glukose mit Insulin intravenös injiziert. Letzteres wird in einer Menge von 1 Einheit pro 4-5 g Glukose zugewiesen. Kaliumsalz in der oligoanurischen Periode ist nicht für die akute arterielle Hypertonie vorgeschrieben. Um den pharmakologischen Schutz des Körpers vor den Wirkungen hoher Kaliumkonzentrationen, die im Blut zirkulieren, durchzuführen, wird 10% ige Calciumchloridlösung intravenös in einer Menge von 0,2-0,5 ml / kg injiziert, besser ist es, sie tropfenweise zu verabreichen. Zur Sorption von Kaliumionen können im Inneren Ionenaustauscherharze verwendet werden.

Unter Berücksichtigung der bei Kindern mit OPN häufig festgestellten Hypoalbuminämie wird eine Lösung von 5-10% Albumin intravenös mit einer Rate von 5-8 ml / kg 2-3 mal pro Woche injiziert. Die rechtzeitige Erholung des onkotischen Plasmadrucks trägt ebenfalls zu einem erhöhten Wasserlassen bei, verbessert die Reaktion auf Lasix und reduziert die Enzephalopathie.

In der Zeit der Dialyse-Therapie ist es notwendig, Medikamente unter Berücksichtigung ihrer Dialyse-Fähigkeit zu wählen. In diesem Zusammenhang, wenn Sie eine antibakterielle Therapie durchführen müssen, werden Penicilline oder Cephalosporine mit guter Dialysierfähigkeit bevorzugt. Von der Verabredung der Herzglykoside, besonders in den Dosen der Sättigung, muss man sich im Gegenteil enthalten, da bei den Patienten mit ARF sie kumuliert sind.

Wenn Anfälle bei Kindern mit OPN auftreten GHB in einer Dosis von 50-100 mg / kg verwendet wird, kann mit Benzodiazepinen (Sedexen, etc.) kombiniert werden. Wenn die Anfälle vor dem Hintergrund der Hypertonie (Exzentrizität, Eklampsie) aufgetreten sind, ist eine Notfalldialyse mit Ultrafiltration notwendig. Vor dem Beginn der Dialyse können Kinder mit einer hypertensiven Krise eine Haube (unter der Zunge) in einer Dosis von 1-6 mg / kg, Apressin (0,1-0,5 mg / kg), a-Blocker (Prazosin, Cardura), seltener verwendet werden Clonidin (unter der Zunge oder intravenös). Mögliche Ernennung von Kalziumkanalblockern (Nifedipin) in einer Dosis von 0,25-0,5 mg / kg oder Betablocker (Anaprilin) in einer Dosis von 0,1-0,3 mg / kg, insbesondere bei einem hohen diastolischen Blutdruck (> 100 mm) ., st.). Wenn keine Wirkung besteht, wird Nitroprussland-Natrium (1-8 μg / kgmin) oder Perlhenat (0,1-1,0 μg / kgmin) intravenös getropft.

Bei kritischen Indices (Hb <80 g / l, Erythrozytenspiegel <2,5-10 ¹² / l) erfolgt die Korrektur der Anämie durch Transfusion von frischer Erythrozytenmasse oder gewaschener Erythrozyten. Es ist möglich, Präparate von Erythropoietin (zB Eprex) zu verwenden.

In der Periode der Polyurie ist es sehr wichtig, den Flüssigkeitsverlust, die Korrektur der Elektrolytzusammensetzung und insbesondere die Einführung von Kaliumionen bei Kindern zu kompensieren. Wenn es keine Möglichkeit gibt, den Kaliumspiegel im Blut zu überwachen, wird er in einer Dosis von 2-3 mmol / (kg-Tag) verabreicht. Dieser Zeitraum der Krankheit ist mit dem Beitritt von infektiösen, eitrigen Komplikationen bei Kindern belastet, daher sind aseptische Bedingungen bei der Durchführung von Verfahren von großer Wichtigkeit.

Wie wird akutes Nierenversagen behandelt?

Wie wird akutes Nierenversagen bei Kindern verhindert?

• Eine rechtzeitige Korrektur der Reduzierung BCC, angemessene Maßnahmen Schock, hypoxischischämischer Läsion der Organe und Systeme, mit Ausnahme von nephrotoxischen Arzneimitteln, die Überwachung von chirurgischen Patienten in der postoperativen Phase im Hinblick auf die Verhinderung der Entwicklung ihrer DIC und infektiösen Komplikationen zu bekämpfen.
• Die Durchführung des Ultraschalls der Nieren bei den Kindern aus den ersten Monaten des Lebens, um die Abnormitäten der Entwicklung der Organe des Harnsystems auszuschließen.