Akutes Nierenversagen bei Kindern

Akutes Nierenversagen bei Kindern ist ein unspezifisches Syndrom unterschiedlicher Ätiologie, das durch einen plötzlichen Ausfall der homöostatischen Nierenfunktionen entsteht. Die Ursache hierfür ist eine Hypoxie des Nierengewebes mit nachfolgender überwiegender Schädigung der Tubuli und der Entwicklung eines interstitiellen Ödems. Das Syndrom äußert sich in zunehmender Azotämie, Elektrolytstörungen, dekompensierter Azidose und einer eingeschränkten Wasserausscheidung.

Der Begriff „akutes Nierenversagen“ wurde erstmals von J. Merill (1951) vorgeschlagen, um die früheren Bezeichnungen „Anurie“ und „akute Urämie“ zu ersetzen.

Akutes Nierenversagen bei Kindern ist ein unspezifisches Syndrom, das sich als Folge eines akuten vorübergehenden oder irreversiblen Verlusts der homöostatischen Nierenfunktion entwickelt, der durch Hypoxie des Nierengewebes verursacht wird, mit anschließender vorherrschender Schädigung der Tubuli und Ödemen des interstitiellen Gewebes (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

Akutes Nierenversagen kann sich bei Kindern jeden Alters im Zusammenhang mit zahlreichen Erkrankungen entwickeln: Nephritis (infektiös-allergische Glomerulonephritis, toxische oder medikamenteninduzierte tubulointerstitielle Nephritis), Infektionskrankheiten (HFRS, Leptospirose, Yersiniose usw.), Schock (hypovolämisch, infektiös-toxisch, traumatisch), Myoglobin- und Hämoglobinurie (traumatische Rhabdomyolyse, akute Hämolyse), intrauterine fetale Hypoxie und viele andere pathologische Zustände.

In der jüngeren Vergangenheit führten organische Nierenschäden mit Anurie in 80 % der Fälle zum Tod der Patienten. Dank der flächendeckenden Einführung efferenter Therapiemethoden (Dialyse, Hämofiltration etc.) in die klinische Praxis konnte die Sterblichkeitsrate deutlich gesenkt werden. Laut AS Doletsky et al. (2000) liegt sie heute bei ARF bei Kindern bei etwa 20 % und bei Neugeborenen bei 14 bis 73 %.

ICD-10-Codes

• N17. Akutes Nierenversagen.
• N17.0. Akutes Nierenversagen mit tubulärer Nekrose.
• N17.1. Akutes Nierenversagen mit akuter kortikaler Nekrose.
• N17.2. Akutes Nierenversagen mit Marknekrose.
• N17.8. Sonstiges akutes Nierenversagen.
• N17.9. Akutes Nierenversagen, nicht näher bezeichnet.

Epidemiologie des akuten Nierenversagens

Im Durchschnitt tritt bei 3 Kindern pro 1.000.000 Einwohner ein akutes Nierenversagen auf, davon sind 1/3 Säuglinge.

In der Neugeborenenperiode beträgt die Inzidenz eines akuten Nierenversagens, das eine Dialyse erfordert, 1 von 5.000 Neugeborenen. Nach offiziellen Angaben ist akutes Nierenversagen die Ursache für 8-24 % aller Aufnahmen auf der Neugeborenen-Intensivstation. In der Altersgruppe von 6 Monaten bis 5 Jahren beträgt die Inzidenz eines akuten Nierenversagens 4-5 pro 100.000 Kinder. In dieser Altersgruppe ist das hämolytisch-urämische Syndrom die Hauptursache für akutes Nierenversagen. Im Schulalter hängt die Inzidenz eines akuten Nierenversagens in erster Linie von der Prävalenz von Erkrankungen des glomerulären Apparats der Nieren ab und beträgt 1 pro 100.000 Kinder.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Ursachen für akutes Nierenversagen bei Kindern

Bereits 1947 stellten I. Truit und Co-Autoren die Theorie der renalen Ischämie als Hauptursache für akutes Nierenversagen auf. Sie gingen davon aus, dass Anurie und Urämie durch einen anhaltenden Reflexkrampf der Gefäße der Nierenrinde verursacht werden, der zum Stillstand der glomerulären Filtration, einer gewissen Zunahme der Reabsorption und degenerativ-nekrotischen Veränderungen in den distalen Tubuli und dem aufsteigenden Teil der Henle-Schleife beiträgt. Truetts Gefäßshunt als pathogenetische Grundlage für Schockschäden an den Nieren fand später allgemeine Anerkennung. Oligoanurie im Schockstadium einer toxischen Nephropathie wird durch den Blutfluss unter Umgehung der Malpighischen Glomeruli erklärt, und eine anhaltende Hypoxie des Nierengewebes, insbesondere der Nierenrinde, trägt zur Entwicklung einer autolytischen Nekrose der proximalen Tubuli sowie eines organischen akuten Nierenversagens bei.

Klinisch unterscheidet man zwei Formen akuten Nierenversagens bei Kindern: funktionelles (FR) und organisches (ORF). Ersteres entsteht durch eine Verletzung des VEO, häufig vor dem Hintergrund einer Dehydratation, sowie aufgrund hämodynamischer und respiratorischer Störungen. Es wird angenommen, dass die bei FR beobachteten Nierenveränderungen reversibel sind und nicht immer mit konventionellen klinischen und Labormethoden nachgewiesen werden können. Die andere Form des Nierenversagens (RF) geht mit deutlichen klinischen Manifestationen einher: Azotämie, Elektrolytstörungen, dekompensierte metabolische Azidose und eingeschränkte Wasserausscheidungsfähigkeit der Nieren.

Das offensichtlichste klinische Symptom eines Nierenversagens ist Oligurie. Bei Erwachsenen und Jugendlichen wird Oligurie als eine Abnahme der Diurese > 0,3 ml/kg-h) bzw. 500 ml/Tag angesehen, bei Säuglingen - bzw. > 0,7 ml/(kg-h) bzw. 150 ml/Tag. Bei Anurie bei Erwachsenen gilt als Obergrenze des täglichen Urinvolumens eine Diurese > 300 ml/Tag, bei Säuglingen > 50 ml/Tag.

Oligurie und akutes Nierenversagen sind keine Synonyme. Patienten mit akuter Diurese weisen nicht unbedingt eine organische Schädigung des Nierenparenchyms auf. Gleichzeitig ist die Oligurie das wichtigste und auffälligste klinische Symptom eines akuten Nierenversagens bei Kindern.

Die Hauptfaktoren, die die Nieren schädigen, sind Kreislaufhypoxie, DIC-Syndrom und Nephrotoxine, die zu Folgendem beitragen:

• anhaltender Krampf der afferenten (afferenten) Arteriolen, wodurch der Blutfluss zu den Glomeruli verringert wird;
• Störung der intrarenalen Hämodynamik, hauptsächlich aufgrund eines arteriovenösen Shunts des Blutflusses (Truett-Shunt), der die Blutversorgung der Nierenrinde stark beeinträchtigt;
• intravaskuläre thrombogene Blockade, insbesondere in den afferenten glomerulären Arteriolen;
• verringerte Durchlässigkeit der glomerulären Kapillaren aufgrund des Zusammenbruchs der Podozyten;
• Verstopfung der Tubuli durch Zelltrümmer und Proteinmassen;
• tubulointerstitielle Veränderungen in Form von Dystrophie oder Nekrose des Epithels der Nierentubuli (Membranolyse und Zytolyse), Tubulorhexis (Schädigung der Basalmembran der Tubuli), die mit einer freien Rückresorption des Filtrats (Primärharn) durch die geschädigte Basalmembran der Tubuli in das Interstitium der Nieren einhergeht;
• interstitielles Ödem aufgrund des freien Eindringens von Primärharn durch die beschädigten Wände der Tubuli;
• Ausgleich des kortiko-medullären osmotischen Gradienten und Blockade des Gegenstrommultiplikatorapparates der Nieren zur Konzentration des Urins;
• zunehmende Nierenhypoxie aufgrund der Kompression intrarenaler Gefäße durch Ödeme und Blut-Shunting in den Nieren;
• nekrotische Veränderungen in der Nierenrinde (Kortikalnekrose), bei denen eine hohe Wahrscheinlichkeit des Todes der Patienten auf dem Höhepunkt des akuten Nierenversagens oder der Entwicklung einer nachfolgenden Nephrosklerose und eines chronischen Nierenversagens besteht.

All dies geht mit einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate, einer starken Unterdrückung der Konzentrationsfunktion der Nierentubuli, Oligurie und Hyposthenurie einher.

Bei akutem Nierenversagen bei Kindern unterschiedlichen Alters spielen verschiedene ätiologische Faktoren die Hauptrolle. So sind in der Neugeborenenperiode die wichtigsten Hypoxie oder Asphyxie des Fötus, Pneumopathie, intrauterine Infektionen, Sepsis, Thrombose der Nierengefäße; im Alter von 1 Monat bis 3 Jahren - HUS, primäre infektiöse Toxikose, anhydrämischer Schock; im Alter von 3 bis 7 Jahren - virale oder bakterielle Nierenschäden, Vergiftungen, traumatischer und septischer Schock; im Alter von 7-17 Jahren - systemische Vaskulitis, Glomerulonephritis, traumatischer Schock.

Ursachen für akutes Nierenversagen

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Pathogenese des akuten Nierenversagens

Die Pathogenese des echten akuten Nierenversagens verläuft in 4 aufeinanderfolgenden Phasen (Stadien): präanurisch, anurisch, polyurisch und restaurativ. Die präanurische Phase des akuten Nierenversagens kann als das Stadium der primären Auswirkung ätiologischer Faktoren auf die Niere angesehen werden. Im anurischen Stadium verlieren die Nieren weitgehend ihre homöostatischen Funktionen: Wasser, Kalium und Metaboliten (insbesondere Ammoniak, Harnstoff und Kreatinin – die sogenannten „mittleren“ Moleküle) werden im Blut und Gewebe zurückgehalten, die metabolische Azidose schreitet voran. Eine übermäßige Ansammlung toxischer Substanzen im Körper führt zum Phänomen der Urämie – einer Ammoniakvergiftung. Auf die Wiederherstellung der Diurese bei Patienten mit akutem Nierenversagen folgt fast immer das Stadium übermäßiger Urinausscheidung – die Polyurie. Während dieser Zeit verschwindet die renale Vasokonstriktion und die Durchlässigkeit der glomerulären Kapillaren normalisiert sich.

Bei der Beurteilung der Nierenfunktion sollte berücksichtigt werden, dass die Diurese bei einem Kind die Summe aus obligatorischem und zusätzlichem Flüssigkeitsverlust der Nieren ist. Die obligatorische Diurese ist die Flüssigkeitsmenge, die benötigt wird, um die gesamte osmotische Belastung zu decken, d. h. um das Urinvolumen auszuscheiden, das von den Nieren bei maximaler Konzentration ausgeschieden wird. In diesem Fall beträgt die maximale Urinosmolarität bei einem Erwachsenen durchschnittlich 1.400 mosm/l, bei einem Neugeborenen 600 mosm/l und bei einem Kind unter einem Jahr 700 mosm/l. Je jünger das Kind also ist, desto größer ist das Volumen der obligatorischen Diurese. So benötigt ein Säugling zur Ausscheidung von 1 mosm/l eine Diurese von 1,4 ml, ein Erwachsener 0,7 ml. Dies bedeutet, dass ohne organische Schäden am Nephron die Verringerung der Diurese nicht unbegrenzt sein kann und auf die obligatorische beschränkt ist, und umgekehrt: Je höher die osmotische Belastung, desto höher die Diurese.

Um die osmoregulatorischen Konzentrationsfunktionen der Nieren zu bestimmen, ist es notwendig, die Osmolarität des Urins oder den damit korrelierenden Index seiner relativen Dichte zu bestimmen. Um diese Indikatoren zu vergleichen, schlugen EK Tsybulkin und NM Sokolov die Formel vor: OK = 26 x (OPM + 6), wobei OK die osmotische Konzentration des Urins und OPM die relative Dichte des Urins ist.

Pathogenese des akuten Nierenversagens

Symptome eines akuten Nierenversagens bei Kindern

Akutes Nierenversagen bei Kindern ist kein eigenständiges Syndrom, sondern entwickelt sich als Komplikation einer bestimmten Krankheit, daher sind seine klinischen Symptome eng mit den Symptomen der Grunderkrankung verknüpft.

Das auffälligste und früheste Symptom eines akuten Nierenversagens bei Kindern ist eine verminderte Diurese. Dabei unterscheidet man zwischen einer absoluten Oligurie, die unabhängig vom Wasserhaushalt des Patienten ist, und einer relativen Oligurie, die bei einem Wassermangel im Körper beobachtet wird. Erstere steht im Zusammenhang mit ARF, letztere mit FPN. In manchen Fällen kann bei Patienten mit ARF eine Anurie unter Beibehaltung der Wasserausscheidungsfunktion der Nieren auftreten, die verabreichte Flüssigkeitsmenge übersteigt jedoch immer deutlich die Diuresemenge.

Die Kombination von Oligurie mit Hypersthenurie (OPM > 1,025) ist ein Indikator für FPN oder das präharnische Stadium von ARF. Die Kombination von Oligurie mit Hyposthenurie weist auf eine Abnahme der Filtrations- und Konzentrationskapazität der Nieren hin, d. h. auf echtes ARF.

Die Untersuchung des Urinsediments ermöglicht es uns, die nosologische Form anzunehmen, die zur Beeinträchtigung der Nierenfunktion geführt hat. So werden Hämaturie und Proteinurie beim DIC-Syndrom oder bei intrakapillären Schäden an den Glomeruli beobachtet. Das Vorhandensein von körnigen und hyalinen Zylindern im Sediment weist auf eine Nierenhypoxie hin. Leukozyturie (neutrophile) tritt häufig bei akuten Nierenentzündungen (Pyelonephritis, apostematöse Nephritis) auf. Mäßige Lymphozyturie, Eosinophilurie, Proteinurie, Zylindrurie und Mikroerythrozyturie spiegeln in der Regel die Entwicklung einer allergischen, metabolischen oder toxischen tubulointerstitiellen Nephritis wider. Azotämie weist auf eine Verletzung der Ausscheidungsfunktion der Nieren und des Zustands der Homöostase bei kranken Kindern hin. Der Hauptmarker der Azotämie ist die Konzentration von Kreatinin und Harnstoff. Ein Anstieg des Kreatininspiegels im Blut (normalerweise nicht mehr als 0,1 mmol/l) weist auf eine Nierenfunktionsstörung hin. Die glomeruläre Filtrationsrate (endogene Kreatinin-Clearance) wird durch das Kreatinin im Blut und Urin unter Berücksichtigung der Minutendiurese bestimmt, die bei akutem Nierenversagen unter dem Normalwert (75-110 ml/min-1,73 m2 ⁾ liegt. Die Harnstoffkonzentration (normalerweise 3,3-8,8 mmol/l) spiegelt nicht nur den Zustand der Ausscheidungsfunktion der Nieren wider, sondern auch die im Körper des Kindes ablaufenden katabolen Prozesse, die durch Sepsis, Verbrennungen, schwere Verletzungen usw. aktiviert werden.

Ein Ungleichgewicht des Wasser- und Elektrolythaushalts bei Patienten mit ARF äußert sich in einem Anstieg des Kaliumspiegels im Blut auf bis zu 7 mmol/l und Hyperhydratation (bis hin zu Anasarka, Entwicklung von Hirn- und Lungenödemen). Die Kalziumkonzentration im Blut wird mit unter 2,5 mmol/l bestimmt. Der Natriumgehalt liegt häufig im Normbereich (135 – 145 mmol/l) oder es besteht eine Tendenz zur Abnahme, da ein Teil dieses Elektrolyts in die Zellen gelangt und Kalium ersetzt, während der andere Teil ungehindert mit dem Urin ausgeschieden wird. Letzteres ist auf eine starke Abnahme der Natriumrückresorption in den Nierentubuli aufgrund ihrer Schädigung zurückzuführen. Das oligoanurische Stadium von ARF ist durch Hypoisosthenurie gekennzeichnet – eine Abnahme des OPM (< 1,005) und der Urinosmolarität (< 400 mosm/l) in allen Anteilen.

Bei Patienten mit ANV lässt sich im Blut meist eine metabolische Azidose nachweisen.

Das präanurische (Anfangs-)Stadium des akuten Nierenversagens bei Kindern weist keine besonderen Merkmale auf, hängt jedoch von den klinischen Manifestationen der Krankheit ab, die zur akuten Niereninsuffizienz geführt hat. Der Ausgangspunkt für die Diagnose der Anfangsphase der akuten Niereninsuffizienz ist die progressive Oligurie, deren Entwicklungsgeschwindigkeit unterschiedlich sein kann:

• akut (charakteristisch für einen Schock) dauert 12–24 Stunden;
• durchschnittlich - 2–4 Tage (typisch für HUS);
• allmählich - 5–10 Tage, beobachtet bei einer Reihe von bakteriellen Infektionen (Yersiniose, Leptospirose usw.).

Das oligoanurische Stadium dauert 2–14 Tage oder länger (Studien zufolge 22 Tage bei positivem Krankheitsverlauf). Das klinische Bild wird durch die Symptome der Grunderkrankung sowie den Grad der Hyperhydratation, Hyperkaliämie, Azotämie und andere Intoxikationserscheinungen bestimmt. Alle Kinder zeigen Anzeichen von Bewusstseinsstörungen und Nervenaktivität im Zusammenhang mit einem Hirnödem. Die motorische Aktivität der Patienten ist reduziert. Die Haut ist blass, manchmal gelblich gefärbt, hämorrhagische Ausschläge sind möglich, seltener - Kratzen aufgrund von Juckreiz. Die äußeren Hüllen fühlen sich pastös an. Zuerst schwellen Gesicht und Augenlider an, dann breitet sich das Ödem auf die unteren Gliedmaßen aus. Ansammlung von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle, in den Interpleuralräumen ist möglich. Manchmal wird Ammoniakgeruch aus dem Mund wahrgenommen. In der Regel bestehen Kurzatmigkeit und Tachykardie. Auch bei Kindern in den ersten Lebensmonaten kann der Blutdruck höher als normal werden, häufiger sind die Abweichungen jedoch weniger ausgeprägt. Krämpfe und urämische Kolitis sind möglich.

In der prädialytischen Phase des oligoanurischen Stadiums kommt es bei Kindern zu Anämie, manchmal Thrombozytopenie, Hyponatriämie und einem fortschreitenden Anstieg der Azotämie: Der Harnstoffspiegel erreicht 20–50 mmol/l, Kreatininämie 0,3–0,6 mmol/l. Eine Hyperkaliämie (> 7,0 mmol/l) ist möglich, die aufgrund der kardiodepressiven Wirkung dieses Elektrolyts gefährlich ist. Die Konzentration der „mittleren“ Moleküle im Blut, die ein universeller Marker für endogene Intoxikation und Nierenversagen sind, steigt signifikant an (4–6 mal höher als normal).

Die klinischen Symptome eines akuten Nierenversagens bei Kindern unter programmierter Dialyse verschwinden innerhalb von 2-3 Tagen. Das Ödemsyndrom nimmt ab, die Herz- und Lungenfunktion stabilisiert sich. Das Bewusstsein klärt sich allmählich, Anämie und Azidose verschwinden. Lethargie, verminderter Appetit und Blässe bleiben bestehen. Bei Stressgeschwüren des Magen-Darm-Trakts können Magen- oder Darmblutungen mit Komplikationen in Form eines Kollapses auftreten.

Das polyurische Stadium des akuten Nierenversagens äußert sich in einer allmählichen Zunahme der Diurese. Die Urinmenge übersteigt die normale Diurese um ein Vielfaches. Während dieser Zeit können Dehydration, hypokaliämisches Syndrom in Form von Lethargie, Blähungen, vorübergehender Gliedmaßenparese, Tachykardie und typischen EKG-Veränderungen auftreten. Bei Kindern ist die MT deutlich reduziert, Elastizität und Turgor des Gewebes sind reduziert. Die motorische Aktivität ist gering, der Appetit ist in den ersten Tagen reduziert.

Während dieser Zeit bleibt das akute Nierenversagen, wie auch in der Oliguriephase, niedrig (1,001–1,005). Auch die Ausscheidung von Natrium, Kreatinin und Harnstoff im Urin nimmt stark ab, sodass zu Beginn des polyurischen Stadiums häufig eine Dialyse erforderlich ist, um die Azotämie zu korrigieren und die Intoxikation zu reduzieren. Gleichzeitig steigt die Kaliumausscheidung im Urin deutlich an, was natürlich zu Hypokaliämie führt. Das Urinsediment weist über lange Zeit einen erhöhten Gehalt an Leukozyten, Erythrozyten und Zylindern auf, was mit der Freisetzung abgestorbener Zellen des Tubulusepithels und der Resorption interstitieller Infiltrate einhergeht.

Die Dauer des polyurischen Stadiums beträgt 2 bis 14 Tage. Während dieser Zeit bleibt die Sterbewahrscheinlichkeit der Patienten aufgrund einer verminderten Immunität und möglicher Komplikationen wie Lungenentzündung, Harnwegsinfektion und Sepsis hoch. Mit der Überwindung dieses kritischen Stadiums der akuten respiratorischen Insuffizienz verbessert sich die Prognose deutlich.

Die Erholungsphase kann 6–12 Monate oder länger dauern. Allmählich normalisieren sich die MT der Patienten, der Zustand des Herz-Kreislauf-Systems und des Magen-Darm-Trakts sowie die Ergebnisse von Blut- und Urinuntersuchungen. Lethargie und schnelle Ermüdung der Kinder, niedrige OPM und eine Neigung zu Nykturie bleiben jedoch lange bestehen. Dies ist auf die langsame Regeneration des Epithels der Nierentubuli zurückzuführen.

Symptome eines akuten Nierenversagens

Arten von akutem Nierenversagen

Diagnose von akutem Nierenversagen bei Kindern

Die Referenzpunkte für die Diagnose eines akuten Nierenversagens bei Kindern sind der Nachweis einer verminderten Diurese in Kombination mit VEO-Störungen und Azotämie. Voraussetzung für die genaue Diagnose einer Oligurie ist die Katheterisierung der Harnblase.

Bei Patienten mit echtem organischem akuten Nierenversagen (ARF) zeigen sich folgende Veränderungen im Urin: OPM < 1,005, Urinosmolarität < 400 mosm/l, verminderte Kreatinin-, Harnstoff- und Konzentrationskoeffizienten (Verhältnis der Kreatininkonzentration im Urin zur Blutkonzentration – UСr/РСr) sowie erhöhte Natriumionenkonzentration im Urin (UNa > 20 mmol/l). Bei diesen Patienten ist die Natriumreabsorption in den Nierentubuli gehemmt.

FPN (oder prärenales Stadium der ARF) geht mit einem Anstieg des RMP (> 1,025), des Harnstoffgehalts und des Konzentrationskoeffizienten sowie einem Abfall der UNa (20 mmol/l) einher. Letzteres ist auf die maximale Natriumresorption in den Nieren während der FPN zurückzuführen.

Bei der Differentialdiagnose von FPN und ARF können Stresstests eingesetzt werden.

1. Ein Test mit der Einführung von Vasodilatatoren (Pentamin, Euphyllin usw.) hilft, die Diurese bei Oligurie zu erhöhen, die durch die Zentralisierung des Blutflusses verursacht wird.
2. Wasserbelastungs- und Urinalkalisierungstest. Dem Patienten wird über 1–2 Stunden intravenös Flüssigkeit in einer Menge von ca. 2 % des Körpergewichts bzw. 20 ml/kg verabreicht. Hämodese und 10%ige Glukoselösung werden üblicherweise zu gleichen Teilen verwendet. Bei FPN steigt die Diurese an und der RMP sinkt innerhalb von 2 Stunden. Bei metabolischer Azidose werden zusätzlich 2–3 ml/kg 4,2%ige Natriumbicarbonatlösung verabreicht. Bleibt der Urin sauer, besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit für eine akute Nierenerkrankung.
3. Ein Test mit der Einführung von Saluretika wird ohne Dehydration vor dem Hintergrund einer anhaltenden Oligurie durchgeführt. Das Fehlen einer Diurese weist auf eine akute Nierenerkrankung hin. Es ist zu beachten, dass die Einführung einer hohen Dosis Lasix (> 10 mg / kg) vor dem Hintergrund einer akuten Nierenerkrankung gefährlich ist. Daher ist es ratsam, die Dosis in Teile aufzuteilen und innerhalb von 1-2 Stunden fraktioniert einzuführen. Normalerweise beginnen sie mit einer Dosis von 2 mg / kg, nach 1 Stunde, wenn keine Wirkung eintritt, weitere 3-5 mg / kg. Lasix wirkt wirksamer vor dem Hintergrund einer kontinuierlichen Dopamininfusion in einer Dosis von 1-3 µg / (kg min), der vorläufigen Verabreichung von Rheoprotektoren und Natriumbicarbonat in altersgerechten Dosen.

Diagnose eines akuten Nierenversagens

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Behandlung von akutem Nierenversagen bei Kindern

Die Behandlung von FPN oder präharnischen ARF steht in direktem Zusammenhang mit der Therapie der Grunderkrankung und der Korrektur ihrer Manifestationen, die zur Entwicklung von Nierenversagen und „Schocknieren“ beitragen, und besteht darin, die Nieren vor toxischen und hypoxischen Schäden zu schützen. Dazu ist es so schnell wie möglich notwendig:

1. Wiederherstellung des BCC (BP und CVP);
2. Verbesserung der Mikrozirkulation in der Peripherie;
3. Hypoxämie und Azidose beseitigen;
4. Führen Sie eine wirksame Entgiftung durch, bei Bedarf mit Antibiotika, antiviralen Medikamenten und efferenten Methoden (Hämosorption, Plasmapherese).

Eine rechtzeitige und intensive Anti-Schock-Therapie (kolloidale Präparate in einem Volumen von 10–20 ml/kg über 1–2 Stunden), die Gabe von gefäßerweiternden und aggregationshemmenden Medikamenten (Rheopolyglucin, Heparin, Euphyllin, Trental, Complamin usw.), IT und Diuretika (Lasix, Mannitol) können die Entwicklung eines organischen Nierenversagens verhindern.

In den letzten Jahren wurde zur Verbesserung des Nierenblutflusses häufiger eine Dopamininfusion mit einer Geschwindigkeit von 2–4 µg/kg pro Minute (unmittelbar nach Stabilisierung der Hämodynamik für 1–3 Tage) eingesetzt. Mannitol (1 g Trockenmasse pro 1 kg Körpergewicht des Kindes) in Form einer 10%igen Lösung (schnell intravenös durch Infusion – 40–60 Minuten) reduziert Krämpfe der afferenten und efferenten Arteriolen der Nierenglomeruli, stimuliert die glomeruläre Filtrationsrate und sorgt aufgrund der hohen Osmolarität der Lösung für eine deutliche Steigerung der Diurese. Lasix wird während dieser Zeit in Teildosen von bis zu 5–10 mg/kg verschrieben. Die harntreibende Wirkung von Lasix wird durch eine vorläufige Alkalisierung des Urins durch intravenöse Verabreichung einer 4,2%igen Natriumbicarbonatlösung (in einer Dosis von 2–3 ml/kg) verstärkt.

Der fehlende Therapieeffekt, das Fortbestehen der Anurie sowie das Auftreten und die Zunahme von Ödemen sind die Grundlage für die Diagnose eines akuten Nierenversagens im Stadium der Anurie und die Entscheidung über den Einsatz einer Dialyse (Hämodialyse oder Peritonealdialyse).

Die Hämodialyse wird mit künstlichen Nieren und Dialysatoren durchgeführt. Das Blut des Patienten und eine spezielle Dialysatlösung fließen mit hoher Geschwindigkeit (100–300 ml/min) durch den Dialysator auf beiden Seiten einer semipermeablen Membran mit sehr großer Oberfläche. Ionen und Metaboliten werden entlang des Konzentrationsgradienten durch die Membran ausgetauscht, wodurch eine große Menge toxischer Substanzen relativ schnell aus dem Körper des Kindes entfernt und die VEO- und KOS-Werte ausgeglichen werden. Überschüssiges Wasser wird durch Filtration ebenfalls aus dem Körper entfernt.

Absolute Indikationen für eine Dialysetherapie sind:

• Hyperkaliämie (> 7 mmol/l);
• schwere Hyperhydratation mit Symptomen von Eklampsie, Lungen- und Hirnödem;
• schneller Anstieg der urämischen Intoxikation: Anstieg des Harnstoffspiegels im Blutplasma um 20–30 mmol/(l Tag) und des Kreatininspiegels um 0,20–0,40 mmol/(l Tag), was als Hauptsymptom für Hypermetabolismus dient.

Während der gesamten Anurie wird täglich eine Dialyse durchgeführt. Die Dauer der programmierten Dialyse beträgt 4–5 Stunden. Um ein Ungleichgewicht (Umverteilung des Wassers in den Zellen aufgrund langsamerer Harnstoffauswaschung und Entstehung eines osmotischen Druckgradienten) zu vermeiden, wird die Dialyse am ersten Tag am besten zweimal durchgeführt; die Sitzungsdauer beträgt etwa 2 Stunden mit einem Abstand von 6–8 Stunden. Bei älteren Kindern ist eine Dialyse auch in den ersten Tagen der Polyurie-Phase notwendig.

Darm-, Magendialyse und Austauschtransfusion werden derzeit bei Kindern mit akutem Nierenversagen praktisch nicht angewendet. In den ersten Lebensmonaten wird der Peritonealdialyse der Vorzug gegeben, wenn kein venöser Zugang möglich ist und während der Hämodialyse ein reales Risiko für blutdrucksenkende Reaktionen besteht. Als Dialysemembran dient dabei das kindliche Peritoneum, das mit einer Dialyselösung gespült wird, die über spezielle Katheter in die Bauchhöhle eingeführt wird. Bei dieser Methode wird das Blut nahezu kontinuierlich gereinigt, wodurch Gleichgewichtsstörungen und Kollaps vermieden werden. Bei älteren Kindern wird eine venovenöse Hämofiltration mit geringem Durchfluss oder eine kontinuierliche Hämodiafiltration angewendet (bei erwachsenen Patienten werden bei dieser Methode bis zu 40–60 Liter Flüssigkeit pro Tag entfernt und anschließend ausreichend ersetzt).

Bei der Diagnose von ARF besteht die Hauptaufgabe des Arztes in der Zeit vor der Dialyse darin, die vom Kind benötigte Flüssigkeitsmenge zu bestimmen. Die tägliche Menge wird unter Berücksichtigung der folgenden Indikatoren berechnet: Schweiß + Diurese + pathologische Verluste. Normalerweise betragen die nicht wahrnehmbaren Verluste pro Tag 30 ml/kg bei Neugeborenen, 25 ml/kg bei Kindern unter 5 Jahren, 15 ml/kg bei älteren Kindern (bei Erwachsenen - 300-350 ml/Tag). Diese Verluste erhöhen sich um 10 ml/kg, wenn die Körpertemperatur des Kindes bei jeder GS über 37,5°C ansteigt und die Atemfrequenz im Vergleich zur Norm um 10 pro Minute zunimmt. Berücksichtigt werden dabei die vom Kind im Laufe des letzten Tages ausgeschiedene Urinmenge sowie pathologische Flüssigkeitsverluste durch Erbrechen und Stuhlgang. Die gesamte benötigte Flüssigkeitsmenge wird teilweise oral, der andere Teil intravenös verabreicht.

Säuglinge erhalten Muttermilch oder angepasste Milchnahrung als Nahrung, ältere Kinder erhalten die Tabelle Nr. 7 nach Pevzner mit einer Begrenzung des Speisesalzes in der Zeit vor der Dialyse. Eine streng salzfreie Diät wird im Rahmen der Programmdialyse in der Regel nicht angewendet. Die Nahrungsmenge wird proportional zur berechneten Flüssigkeitsmenge reduziert.

Zur Korrektur des Energiemangels erhalten Kinder mit akutem Nierenversagen eine konzentrierte (20 %) Glukoselösung mit Insulin intravenös. Die Dosis beträgt 1 Einheit pro 4–5 g Glukose. Kaliumsalz wird Patienten in der oligoanurischen Phase der akuten Niereninsuffizienz nicht verschrieben. Um den Körper pharmakologisch vor den Auswirkungen hoher Kaliumkonzentrationen im Blut zu schützen, wird eine 10 %ige Calciumchloridlösung intravenös in einer Menge von 0,2–0,5 ml/kg verabreicht; die Verabreichung erfolgt vorzugsweise über eine Infusion. Ionenaustauscherharze können zur Absorption von Kaliumionen innerlich angewendet werden.

Da bei Kindern mit akutem Lungenversagen häufig eine Hypoalbuminämie auftritt, wird 2-3-mal wöchentlich eine 5-10%ige Albuminlösung intravenös in einer Dosierung von 5-8 ml/kg verabreicht. Die rechtzeitige Wiederherstellung des onkotischen Plasmadrucks fördert zudem eine erhöhte Harnausscheidung, verbessert das Ansprechen auf Lasix und reduziert die Enzephalopathie.

Während der Dialysetherapie ist es notwendig, Medikamente unter Berücksichtigung ihrer Dialysekapazität auszuwählen. In diesem Zusammenhang werden bei Bedarf einer antibakteriellen Therapie Penicilline oder Cephalosporine mit guter Dialysekapazität bevorzugt. Im Gegensatz dazu sollte auf die Verschreibung von Herzglykosiden, insbesondere in Sättigungsdosen, verzichtet werden, da diese sich bei Patienten mit akutem Nierenversagen anreichern.

Bei Krampfanfällen bei Kindern mit akutem Lungenversagen wird GHB in einer Dosis von 50–100 mg/kg angewendet, möglicherweise in Kombination mit Benzodiazepinen (Seduxen usw.). Wenn die Krampfanfälle vor dem Hintergrund einer Hypertonie (hypertensive Krise, Eklampsie) auftreten, ist eine Notfalldialyse mit Ultrafiltration erforderlich. Vor der Dialyse können Kindern mit einer hypertensiven Krise Capoten (sublingual) in einer Dosis von 1–6 mg/(kg/Tag), Apressin (0,1–0,5 mg/kg), Alphablocker (Prazosin, Cardura) verschrieben werden, seltener wird Clonidin (sublingual oder intravenös) verwendet. Es ist möglich, Kalziumkanalblocker (Nifedipin) in einer Dosis von 0,25–0,5 mg/kg oder Betablocker (Anaprilin) in einer Dosis von 0,1–0,3 mg/kg zu verschreiben, insbesondere bei hohem diastolischen Blutdruck (> 100 mmHg). Wenn keine Wirkung eintritt, wird Natriumnitroprussin (1–8 µg/kg/min) oder Perlinganit (0,1–1,0 µg/kg/min) intravenös per Infusion verabreicht.

Bei kritischen Werten (Hb < 80 g/l, Erythrozytenzahl < 2,5–10 ¹² /l) erfolgt die Korrektur der Anämie durch Transfusion frischer Erythrozytenmasse oder gewaschener Erythrozyten. Möglich ist der Einsatz von Erythropoietinpräparaten (z. B. Eprex).

Während der Polyurie ist es sehr wichtig, den Flüssigkeitsverlust auszugleichen, die Elektrolytzusammensetzung zu korrigieren und insbesondere Kindern Kaliumionen zu verabreichen. Wenn der Kaliumspiegel im Blut nicht überwacht werden kann, wird eine Dosis von 2-3 mmol/(kg-Tag) verabreicht. Diese Krankheitsphase ist bei Kindern mit zusätzlichen infektiösen und eitrigen Komplikationen verbunden, daher sind aseptische Bedingungen bei der Durchführung von Eingriffen von großer Bedeutung.

Wie wird akutes Nierenversagen behandelt?

Wie wird akutes Nierenversagen bei Kindern verhindert?

• Rechtzeitige Korrektur der Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens, geeignete Maßnahmen zur Bekämpfung von Schock, hypoxisch-ischämischen Schäden an Organen und Systemen, Ausschluss nephrotoxischer Medikamente, Überwachung chirurgischer Patienten in der postoperativen Phase im Hinblick auf die Verhinderung der Entwicklung eines DIC-Syndroms und infektiöser Komplikationen.
• Durchführung einer Ultraschalluntersuchung der Nieren bei Kindern ab den ersten Lebensmonaten, um Entwicklungsstörungen der Harnwege auszuschließen.