Motoneuropathie

Motorneuropathie oder Motoneuropathie, die zwischen neurologischen Erkrankungen unterschieden wird, wird als Störung der motorischen Reflexfunktionen definiert, die durch verschiedene Strukturen des Nervensystems bereitgestellt werden.

Die Pathologien der Bewegung können Läsionen subkortikaler Motorkerne, des Kleinhirns, des Pyramidsystems, der retikulären Bildung des Hirnstamms umfassen und die Skelettmuskeln der peripheren Nerven, Motoneurone und ihre Vorgänge (Axone), die an der Leitung von Nervenimpulsen beteiligt sind, innervieren.

Epidemiologie

Laut klinischen Statistiken entwickelt sich bei sechs von zehn Patienten mit dieser Krankheit eine periphere motorische Neuropathie bei Diabetes mellitus.

Gemäß dem Journal of Neurology verursacht das humane Immundefizienzvirus bei einem Drittel der Patienten neuropathische Zustände, und bei drei Personen pro 100.000 Einwohner wird eine multiple motorische Neuropathie festgestellt, und fast drei davon betreffen Männer häufiger.

Die häufigste Erbkrankheit der peripheren Nerven - die Charcot-Marie-Tuta-Krankheit - betrifft etwa eine Person in 2,5 bis 5 Tausend.

In Nordamerika betrifft die Muskelatrophie der Wirbelsäule jährlich ein Kind von 6 bis 8 Tausend Babys. Nach einigen Informationen ist einer von 40 bis 50 Menschen ein asymptomatischer Träger dieser Krankheit, das heißt, er hat ein defektes Gen, das als autosomal dominantes Merkmal auf seine Kinder übertragen werden kann.

[1], [2], [3], [4],

Ursachen motorische Neuropathie

Die Ursachen der Motoneuropathie sind in vielen Fällen  Motoneuronenkrankheiten. Diese Nervenzellen sind in übergeordnete (im Gehirn) und untere (Spinal-) Zellen unterteilt. Das erstere überträgt Nervenimpulse von den Kernen des sensomotorischen Kortex zum Rückenmark, und das Letztere überträgt sie zu den Synapsen der Muskelfasern.

Bei degenerativen Veränderungen der oberen Motoneurone werden primäre Lateralsklerose und erbliche spastische Paraplegie festgestellt. Bei degenerativen Läsionen spinaler Motoneurone, fokalem Syndrom des spinalen Motoneurons oder amyotrophen Lateralsklerose-Syndrom, multipler Motoneuropathie  und distaler spinaler Amyotrophie entwickeln sich. Ebenfalls unterschieden werden ätiologisch homogene Syndrome: Verdnig- Hoffman (beginnt bei Kindern bis zu sechs Monaten), Dubovitsa ( beginnt bei 6-12 Monaten ),  Kugelberg-Welander (möglicherweise zwischen 2 und 17 Jahren),  Friedreich-Ataxie  (manifestiert sich am Ende des ersten Jahrzehnts des Lebens) oder später). Bei Erwachsenen ist die am weitesten verbreitete Art der spinalen Amyotrophie die langsam fortschreitende Kennedy-Krankheit (auch Spin-Bulb-Muskelatrophie genannt).

Die motorische Neuropathie hängt mit der Degeneration des Kleinhirns zusammen, die den Muskeltonus und die Bewegungskoordination steuert. Sie manifestiert sich als erbliche Bewegungsstörung oder Ataxie, als Symptom der Multiplen Sklerose, als neurologische Folge einer akuten Verletzung des Gehirnblutkreislaufs, für weitere Einzelheiten siehe  ischämische Neuropathie

Bewegungsstörungen können bei onkologischen Erkrankungen auftreten, insbesondere in Form des paraneoplastischen neurologischen Syndroms von Eaton-Lambert. Cm. -  Ursachen der Kleinhirn-Ataxie.

Patienten, bei denen Schädelhirntraumata oder Vergiftungen mit verschiedenen toxischen Substanzen aufgetreten sind, wirken oft als motorische Beeinträchtigungen als neurologische Komplikation. Infiziert mit Infektionskrankheiten, darunter die Erreger des Polyomavirus, die Viren Varicella und Herpes zoster, das humane Immundefizienzvirus (HIV), das Cytomegalovirus sowie die Bakterien Borrelia burgdorferi, Mycoplasma hominis, Campylobacter jejuni, Treponema pallidumo

[5], [6], [7], [8], [9]

Risikofaktoren

Als Risikofaktoren für die Motoneuropathie beziehen sich Experten auf Störungen des Immunsystems mit Aktivierung von Autoimmunreaktionen, Verlust der Myelinscheiden der Nervenfasern und Axone von Motoneuronen.

Ältere Menschen, alkoholabhängige Kinder, Kinder in Familien mit erblichen neurologischen Störungen, Krebspatienten mit Lymphomen und Lungenkrebstumoren, die meisten Patienten nach Krebsbehandlung mit ionisierender Strahlung und Zytostatika sind gefährdet. Details im Artikel -  Polyneuropathie nach Chemotherapie

Das Risiko für neurologische Bewegungsstörungen bei Diabetikern ist extrem hoch. Die motorische Neuropathie bei Diabetes mellitus wird in der Veröffentlichung - Diabetische Neuropathie - ausführlich beschrieben 

Andere Erkrankungen mit motorisch-neurologischen Komplikationen sind Zöliakie, Amyloidose, megaloblastische Anämie (Vitamin B12-Mangel), Lupus erythematodes (SLE).

Berücksichtigen Sie das Risiko bei der Verwendung bestimmter Medikamente, die die sensorisch-motorischen Funktionen beeinträchtigen können. Zum Beispiel bedeutet dies Disulfiram (Anti-Alkoholismus), Phenytoin (Antikonvulsivum), Krebsmedikamente (Cisplatin, Vincristin usw.), das Medikament gegen Bluthochdruck Amiodaron usw.

[10], [11], [12], [13]

Pathogenese

Bei erblich bedingter spinaler Amyotrophie liegt die Pathogenese in der Degeneration spinaler Motoneuronen und der Hirnstammregion, die durch Mutationen des SMN1-Gens im 5ql3-Locus, der für den SMN-Proteinkomplex von Motoneuronkernen kodiert, auftritt, was zum Absterben dieser Zellen führt. Möglicherweise die Entwicklung einer Amyotrophie aufgrund von Defekten der Motorkerne der Hirnnerven und der Enden der Effektornerven (neuromuskuläre Synapsen). Muskelschwäche - mit abnehmendem Tonus, Schwächung der Sehnenreflexe und möglicher Atrophie - kann auf die begrenzte Freisetzung von Motoneuronaxonen in den synaptischen Spalt des Acetylcholinmediators zurückzuführen sein.

Zu den pathophysiologischen Mechanismen von immunologisch verursachten Neuropathien zählen abweichende zelluläre und humorale Immunreaktionen. Somit ist die Entwicklung der multifokalen und axonalen Motoneuropathie mit der Bildung von IgM-Antikörpern gegen die Myelinscheiden von Motoneuronaxonen und peripheren Nerven verbunden. Die Zusammensetzung des Myelins enthält Ganglioside GM1, GD1a, GD1b - Komplexverbindungen von Sphingolipiden und Oligosacchariden. Es wird angenommen, dass Antikörper vom GM1-Gangliosid produziert werden und mit diesem interagieren können, wodurch das Immunsystem des Komplements aktiviert wird und die Ionenkanäle blockiert werden. Da die GM1-Spiegel in den Axonen von Motoneuronen höher sind als in den Membranen von sensorischen Neuronen, sind die Fasern der motorischen Nerven wahrscheinlich anfälliger für einen Autoantikörperangriff.

Lesen Sie auch -  Chronisch entzündliche demyelinisierende Neuropathie.

[14], [15], [16], [17], [18]

Symptome motorische Neuropathie

Verschiedene Arten von Motoneuropathien zeigen einige ähnliche Manifestationen, die für Störungen der Motorik charakteristisch sind.

Lokalisation und Ätiologie der Erkrankung bestimmen die frühen Symptome. Zum Beispiel manifestieren sich die ersten Anzeichen einer amyotrophen Lateralsklerose durch fortschreitende Schwäche und Steifheit der Arme und Beine, was zu Dysbasien führt - langsames Gehen mit schlechter Bewegungskoordination und Gleichgewicht (eine Person stolpert oft auf ebenem Boden).

Bei der erblichen spinalen Muskelatrophie  bei Erwachsenen umfassen die  Symptome der motorischen Neuropathie  das  periodische Zucken der oberflächlichen Muskelfasern (Faszikulation) vor dem Hintergrund ihres reduzierten Tonus und der geschwächten Sehnenreflexe. In einem späteren Stadium - mit fortschreitender Krankheit - beginnt die Bewegung der Muskeln begrenzende Bewegung nicht nur in den Armen und Beinen, sondern auch in anderen Muskelgruppen (einschließlich Interkostalatmung, Rachen, Orofazial). Aus diesem Grund treten Atemprobleme, das Fortschreiten der Atemwege und Dysphagie (Schluckbeschwerden) auf. Es verlangsamt sich und wird zu einer verschwommenen Sprache. Die Liste typischer Symptome der Kennedy-Krankheit - mit genetisch determinierter Degeneration von Motoneuronen im Rückenmark und Hirnstamm - listet die Schwäche und Atrophie der Muskeln der Gliedmaßen, des Gesichtes, des Rachens, des Kehlkopfes und des Mundraums auf. Sprachstörungen (Dysarthrie) und Schlucken (Dysphagie) werden bemerkt.

Multiple oder multifokale motorische Neuropathie manifestiert sich als einseitige Verletzung der Bewegung der Gliedmaßen ohne sensorische Symptome. In acht von zehn Fällen beginnt die Krankheit im Alter von 40 bis 50 Jahren. Am häufigsten betroffen sind die Ulnar-, Median- und Radialnerven mit einer Schwäche in den Händen und Handgelenken, was die Feinmotorik beeinträchtigt. Das Lewis-Sumner-Syndrom wird unterschieden. Hierbei handelt es sich im Wesentlichen um eine mehrfach motorisch-sensorische Neuropathie erworbenen (entzündlichen) Charakters mit Parästhesien der oberen Gliedmaßen und einer Abnahme der Hautempfindlichkeit des Handrückens. Weitere Informationen im Artikel -  Neuropathie der oberen Gliedmaßen

Die motorische Neuropathie der unteren Extremitäten als weit verbreitete Form neurologischer Störungen wird in der Publikation - Neuropathie der Beine - ausführlich behandelt 

Einige immunologisch verwandte Neuropathien können akute und chronische Formen haben. Akute axonale Motoneuropathie aufgrund einer Dysfunktion neuronaler Prozesse wird immer noch als Subtyp oder Variante der Landry-Guillain-Barre-Polyneuropathie oder des  Guillain-Barre-Syndroms  (akute Polyradiculoneuritis) diagnostiziert - mit Symptomen in Form einer progressiven muskulären Schwäche der distalen oberen Extremitäten, der Faszanation und eines Axturanathrathathrathathrathathreaders. Einschränkungen der Augenbewegung, lethargische Tetraplegie (Lähmung aller Gliedmaßen) bei Abwesenheit einer Leitungsblockade von Nervenimpulsen. Anzeichen von Demyelinisierung und sensorischer Beeinträchtigung bei dieser Pathologie fehlen.

Chronische idiopathischer axonalen Motor Polyneuropathie - eine häufige neurologische Erkrankung bei älteren Menschen (über 65 Jahre), die in den unteren Extremitäten in Form von Klonus Knöchel, Muskelschwäche und Steifigkeit der Bewegung symmetrische distale Symptome erscheinen während des Gehens, schmerzhafte Krämpfe in den Beinen (Krämpfe) in Ruhe und Krämpfe in der Vorderseite der Tibialmuskulatur nach dem Gehen.

Aufgrund pathologischer Prozesse, die zur Verletzung bestimmter Abschnitte der Myelinhüllen der Prozesse von Motoneuronen (sowie der Wurzeln und Fasern der Spinalnerven, die die Muskeln anregen) führen, kann sich eine motorische axonal-demyelinisierende Neuropathie mit Symptomen wie z. Unwillkürliches Zucken der Muskeln der Extremitäten, ihre Parästhesie (Kribbeln und Taubheit), beeinträchtigte Tast- und Temperaturempfindlichkeit (insbesondere der Hände und Füße), Parese (partielle Lähmung), Paraplegie (gleichzeitige Lähmung beider Arme oder beider Beine), orthostatischer Schwindel, Dysbasien und Dyshea. Vegetative Symptome können sich durch vermehrtes Schwitzen und Beschleunigen / Abbremsen der Herzfrequenz äußern.

Formen

Wenn efferente (motorische) und afferente (sensorische) Neuronen und Nervenfasern ihre Signalübertragungsfähigkeit verlieren, was bei Kindern und Jugendlichen mit erblichen Neuropathien am häufigsten der  Fall ist  , wird eine periphere motorisch-sensorische Neuropathie diagnostiziert, die in verschiedene Arten genetisch determinierter Erkrankungen unterteilt ist.

Die motorisch-sensorische Neuropathie Typ 1 - hypertrophe Demyelinisierung, die die Hälfte aller erblichen peripheren Neuropathien bei Kindern ausmacht - ist mit einer segmentalen Demyelinisierung aufgrund einer gestörten Synthese von Myelinproteinen aufgrund von Genmutationen auf den Chromosomen 17p11.2, 1q21-q23 und 10q21 verbunden.

Bei dieser Art von Pathologie, bei der Hypertrophie der peripheren Nerven festgestellt wird, handelt es sich um eine langsam fortschreitende Atrophie der peronealen (peronealen) Muskeln der unteren Extremitäten - Typ-1-Charcot-Marie-Tout-Krankheit. Wenn die Muskeln der Beine unterhalb des Knies im Knöchelbereich atrophieren (mit Bildung eines pathologisch hohen Fußgewölbes und einer charakteristischen Veränderung der Form der Zehen); oft, wenn Spannung auftritt, Tremor; Anhidrose (Schweißmangel) und progressive Hypästhesie und in einigen Fällen Verlust des Schmerzempfindens (in den distalen unteren Extremitäten); Sehnenreflexe des Achilles-Bandes verschwinden; Anzeichen von psychischen und psychischen Störungen treten auf; Selten geht die Krankheit mit einer nervösen Taubheit einher. In den späteren Stadien verkümmern auch die Muskeln der Arme unter dem Ellbogen mit Deformierung der Hände.

Hereditäre motorisch-sensorische Neuropathie Typ 2 (Charcot-Marie-Tuat-Krankheit Typ 2) - Axonale Amyotrophie, das heißt, mit Dysfunktion und Degeneration von Prozessen motorischer und sensorischer Neuronen ohne Verlust der Myelinscheide - manifestiert sich aus der gleichen Muskelgruppe 5 bis 25 Jahre. Gleichzeitig wurden Mutationen auf den Chromosomen 1p35-p36, 3q13-q22 und 7p14 nachgewiesen.

Vor dem Hintergrund einer fast normalen Geschwindigkeit von Nervenimpulsen (verglichen mit der ersten Art der Erkrankung) sind die klinischen Manifestationen der distalen Muskelschwäche und Atrophie weniger ausgeprägt; Muskelatrophie unterhalb des Knies bei 75% der Patienten symmetrisch; typische erste Anzeichen sind Schwäche der Füße und Knöchel, Reduktion der Sehnenreflexe mit Schwäche der Dorsalflexie des Fußes im Knöchel. Es gibt milde sensorische Symptome; Es kann Schmerzen, Schlafapnoe, Restless-Legs-Syndrom, depressiver Zustand geben. Atrophie der Handmuskeln wird selten beobachtet.

[19], [20], [21], [22], [23]

Komplikationen und Konsequenzen

Zuvor glaubten die Neuropathologen, dass die Motoneuronenerkrankung die Gehirnfunktion nicht beeinflusst, aber die Ergebnisse der Studie zeigten, dass diese Meinung falsch war. Es stellte sich heraus, dass die negativen Folgen und Komplikationen der amyotrophen Lateralsklerose und degenerativen Veränderungen der unteren Motoneurone bei fast der Hälfte der Patienten durch diese oder andere Störungen des Zentralnervensystems manifestiert sind und in 15% der Fälle eine frontotemporale Demenz auftritt. Veränderungen in der Persönlichkeit und im emotionalen Zustand können bei unkontrollierbarem Weinen oder Lachen auftreten.

Verletzungen der Kontraktionen des primären Atemmuskels (Zwerchfell) verursachen Atemprobleme bei der amyotrophen Lateralsklerose; Patienten haben auch erhöhte Angstzustände und Schlafstörungen.

Komplikationen der axonal-demyelinisierenden Form der Neuropathie manifestieren sich als beeinträchtigte intestinale Motilität, Wasserlassen und erektile Dysfunktion.

Eine Schädigung der sensorischen Nerven kann zum Verlust der Schmerzempfindlichkeit führen, und vernachlässigte Verletzungen und Wunden aufgrund einer infektiösen Entzündung sind mit der Entwicklung von Gangrän und Sepsis behaftet.

Im Falle der Charcot-Marie-Tut-Krankheit können die Gelenke nicht normal auf die Druckkraft reagieren, die Mikrorisse in den Knochenstrukturen verursacht, und die Zerstörung des Knochengewebes führt zu einer irreversiblen Verformung der Extremitäten.

Die spinale Amyotrophie gilt als die zweitwichtigste Ursache für Kindersterblichkeit weltweit. Ist der Grad der Pathologie unbedeutend, überlebt der Patient - meistens mit dem Verlust der Bewegungsfähigkeit.

[24], [25], [26], [27]

Diagnose motorische Neuropathie

In einem frühen Stadium sind neurologische Bewegungsstörungen schwer zu diagnostizieren, da ihre Symptome den Symptomen anderer Erkrankungen ähnlich sind, wie Multiple Sklerose, Neuritis oder Parkinson.

Die Diagnose beginnt mit der Untersuchung und Überprüfung der Sehnenreflexe. Laborstudien sind erforderlich: biochemische und allgemeine Blutuntersuchungen, Analyse des Plasmakreatininphosphokinase-Gehalts, Plasma-C-reaktives Protein, Antikörperspiegel (insbesondere GM1-Gangliosid-Antikörper), C3-Komplement usw. Falls erforderlich, wird die Analyse von Liquor cerebrospinalis durchgeführt.

Die wichtigsten instrumentellen Diagnosefunktionen, die in der Neurologie eingesetzt werden, umfassen: Stimulationselektromyographie (EMG); Elektroneuromyographie (ENMG); Myelographie; Ultraschall- und MRI-Scans des Gehirns (um Schlaganfälle, zerebrale Neoplasien, Durchblutungsstörungen oder strukturelle Anomalien auszuschließen); Positronen-Emissions-Tomographie (PET).

Einige motorische Neuropathien werden als Varianten der amyotrophen Lateralsklerose klassifiziert, eine Differenzialdiagnose ist jedoch erforderlich. Bei den Neuropathien der Immunogenese mit der Zerstörung der Myelinscheiden sollten die multifokalen motorischen Neuropathien und die chronisch immunen demyelinisierenden Polyneuropathien unterschieden werden.

Der Verlust der unteren Motoneuronen mit Beteiligung sensorischer Nerven muss von paraneoplastischer Enzephalomyelitis und sensorischen Ganglionsyndromen unterschieden werden.

Darüber hinaus müssen myopathische Syndrome und Muskeldystrophien, für die die Muskelforschung betrieben wird, sowie der Morbus Morvan (Syringomyelie) - mit Hilfe der MRI der Wirbelsäule, die das Rückenmark visualisiert , eliminiert  werden.

[28], [29], [30], [31], [32], [33],

Behandlung motorische Neuropathie

Neuropathologen geben zu, dass heute nur eine symptomatische Behandlung der motorischen Neuropathie möglich ist, was den Zustand der Patienten erleichtert und das Fortschreiten pathologischer Prozesse etwas verlangsamt. Und für die Behandlung von erblichen motorischen und sensorischen Neuropathien gibt es noch keine Medikamente.

Eine der allgemein anerkannten Methoden ist die periodisch durchgeführte Plasmapherese, mit der Autoantikörper aus dem Blut des Patienten entfernt werden.

Bei der multiplen motorischen Neuropathie wird humanes Immunglobulin (IVIg) infundiert; Glukokortikoide (Prednisolon oder Methylprednisolon) können systemisch verwendet werden und sorgen für immunmodulatorische Wirkungen. Für alle Arten von Bewegungsstörungen werden die Vitamine A, D und die Gruppe B verschrieben.

Einige andere Medikamente werden ebenfalls verwendet. Zunächst werden für die orale Verabreichung normalisierende Gewebestoffwechsel und L-Carnitin-Reparatur geschädigter Zellen vorgeschrieben: Erwachsene in Form von Kapseln (0,25-0,5 g zweimal täglich), Kinder in Form von Sirup (die Dosis wird vom Arzt bestimmt nach Alter).

Um die Leitfähigkeit der Nervenimpulse zu erhöhen, wird der ZNS-stimulierende Inhibitor des Enzyms Ipidacrin-Cholinesterase (andere Handelsnamen - Neuroimin, Amipirin, Axamon) oral oder parenteral verwendet: Erwachsene - dreimal täglich 10-20 mg (oder 1 ml intramuskulär); Für Kinder von einem Jahr bis 14 Jahre ist nur die orale Verabreichung zulässig - eine Einzeldosis beträgt 10 mg (halbe Pille) - bis zu dreimal täglich. Die Behandlung dauert eineinhalb Monate; Ipidacrine kann zwei Monate nach Ende des ersten Kurses erneut ernannt werden.

Dieses Medikament ist kontraindiziert bei Störungen der Herzfrequenz, entzündlichen gastroenterologischen und pulmonalen Erkrankungen und Schwangerschaft. Und als wahrscheinlichste Nebenwirkungen werden Übelkeit, Durchfall, Schwindel, Sabbern, Bronchialkrämpfe bemerkt.

Vor kurzem verschreiben ausländische Neurologen bei Patienten mit amyotropher Lateralsklerose ein neues Medikament (von der FDA zugelassen) Riluzol (Rilutec). Seine Wirksamkeit und sogar der Wirkungsmechanismus sind immer noch kaum verstanden, und eine Reihe schwerwiegender Nebenwirkungen wird in der Liste der Komplikationen bei der Anwendung aufgeführt.

Nützliche Informationen aus dem Material -  Behandlung der diabetischen Neuropathie  und Publikation -  Behandlung der Neuropathie der oberen Gliedmaßen

Die Behandlung erblich-motorisch-sensorischer Erkrankungen erfordert nicht nur die Teilnahme eines Neurologen, sondern auch eines Physiotherapeuten. Die Physiotherapie kann eine wichtige Rolle bei der Verlangsamung und Verhinderung des Fortschreitens der Krankheit sowie beim Umgang mit Symptomen spielen. Der Behandlungsplan sollte sich auf die Stärkung der betroffenen Muskelgruppe konzentrieren. Dies kann eine therapeutische Massage, Bewegungstherapie, Ultraschall, elektrische Stimulation, Wasseranwendungen, Pelotherapie usw. Sein.

Viele Patienten benötigen Hilfe von einem Orthopäden: Orthopädische Schuhe oder Knöchel- und Fußorthesen sind notwendig, um den Bogen beim Gehen zu erhalten. Auf Krücken, Spazierstöcke oder Spaziergänger kann man oft nicht verzichten; Einige brauchen einen Rollstuhl.

Bei schweren Deformitäten der Gliedmaßen wird eine operative Behandlung vorgenommen.

Diejenigen, die alternative Behandlungen bevorzugen, sollten Bienengift verwenden  .

Es ist jedoch zu berücksichtigen, dass die Wirksamkeit des Giftes von Honigbienen (mit seinem Wirkstoff Melittin) nur bei peripheren Neuropathien nachgewiesen wurde, die durch eine Chemotherapie verursacht wurden.

Aber von Parästhesien bei Bewegungsstörungen hilft die Massage mit ätherischen Ölen der Kamille und des Lavendels (ein paar Tropfen auf einen Dessertlöffel des ätherischen Öls).

In gleicher Weise hilft die Kräutermedizin bei Neuropathien, die durch den Einsatz von Krebsmedikamenten ausgelöst werden. Gebrauchte Heilpflanzen wie:

• Salvia Officinalis (Salvia Officinalis), das Apigenin enthält, das eine signifikante antioxidative Aktivität aufweist und die Nervenzellen des peripheren Nervensystems schützt;
• Calamus acorus (Acorus calamus), der die Anästhesie extrahiert, beruhigt und lindert;
• Ginkgo biloba (Ginkgo biloba) enthält terpenhaltige Trilactone, die sich positiv auf geschädigte Neuronen auswirken.

Bei fortschreitender spinaler Amyotrophie kann auch die Homöopathie angewendet werden, wobei den Patienten die Medikamente Argentum nitricum, Plumbum, Phosphorus, Kali phosphoricum, Cuprum, Arnica montana empfohlen werden. Sie können aber auch nicht bei genetisch "programmierten" Pathologien helfen, die motorische Funktionsstörungen verursachen.

Verhütung

Es ist unmöglich, eine erbliche spinale Amyotrophie oder eine immunvermittelte Demyelinisierung von Motoneuronen und ihren Axonen zu verhindern.

Die Frage ihrer Prävention ist die genetische Beratung von Familien, in denen Träger von abnormalen Genen vorhanden sind. Dazu wird ein Bluttest durchgeführt und es kann ein vorgeburtliches Screening durchgeführt werden, d. H. Eine Befragung einer schwangeren Frau mit Chorion-Biopsie (CVS).

Weitere Informationen im Artikel -  Genanalyse während der Schwangerschaft

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Prognose

Die Prognose der Entwicklung der Krankheit hängt von der Ursache der Motoneuropathie, dem Ausmaß der Schädigung der Strukturen, die die Nervensignale liefern, und den motorischen Reflexfunktionen des Zentralnervensystems ab.

Sehr häufig schreiten diese Krankheiten schnell voran und der Funktionsfehler ist so bedeutsam, dass die Patienten behindert werden.

Hereditäre motorisch-sensorische Neuropathien reduzieren die Lebenserwartung nicht, aber Komorbiditäten verursachen verschiedene Komplikationen neurologischer Störungen.

[40]