Neuropathie der Beine: Diabetiker, Alkoholiker, periphere, sensorische, toxische

Jede neurologische Fußkrankheit, definiert als die Neuropathie der unteren Gliedmaßen, ist mit einer Schädigung der Nerven verbunden, die eine motorische und sensorische Innervation ihrer Muskeln und ihrer Haut bewirken. Dies kann zu einer Schwächung oder zu einem vollständigen Verlust der Sensibilität führen, ebenso wie zum Verlust der Fähigkeit der Muskelfasern, sich zu belasten und in den Tonus zu gelangen, dh die Fortbewegung des Muskel-Skelett-Systems.

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Epidemiologie

Bei Patienten mit Diabetes übersteigt die Inzidenz der Neuropathie der unteren Extremitäten 60%. Und CDC-Statistiken zeigen das Vorhandensein einer peripheren Neuropathie bei 41,5 Millionen Amerikanern, das sind fast 14% der US-Bevölkerung. Diese Zahlen können unrealistisch erscheinen, aber Experten National Institute of Diabetes zur Kenntnis, dass etwa die Hälfte der Patienten sind nicht einmal bewusst, dass sie diese Pathologie haben, weil die Entwicklung der Krankheit in einem frühen Stadium, und sie haben auch nicht von einigen Beschwerden von Taubheit der Zehen klagten der Arzt.

Laut Experten ist eine periphere Neuropathie in 20-50% der HIV-infizierten Patienten und in mehr als 30% der Krebspatienten nach einer Chemotherapie nachgewiesen.

Die hereditäre Neuropathie von Charcot-Marie-Toot betrifft 2,8 Millionen Menschen weltweit, und die Häufigkeit des Guillain-Barré-Syndroms ist 40-mal geringer als bei dem diagnostizierten multiplen Myelom.

Die Häufigkeit von Fällen alkoholischer Neuropathie (sensorisch und motorisch) variiert von 10% bis 50% der Alkoholiker. Wenn jedoch elektrodiagnostische Verfahren verwendet werden, können bei 90% der Patienten mit längerer Alkoholabhängigkeit neurologische Probleme mit den Beinen festgestellt werden.

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Ursachen neuropathie der unteren Extremitäten

In der modernen Neurologie sind die häufigsten Ursachen für Neuropathie der unteren Extremitäten:

• Verletzungen, bei denen Knochenbrüche oder deren dichte Gipsfixierung (Longettes, Reifen) direkt auf die motorischen Nerven drücken können;
• Stenose (Konstriktion) des Spinalkanals, in dem sich der Rückenmarknerv befindet, sowie die Kompression seiner ventralen Äste oder die Entzündung einzelner Nervenwurzeln;
• Schädel-Hirn-Trauma, Schlaganfall, Hirntumoren (vor allem in den Zonen extrapyramidal System, Kleinhirn und subkortikalen motorischen Kernen);
• Infektionen, einschließlich herpetische Myelitis durch Virus Varicella zoster verursacht  Guillain-Barre - Syndrom  (stimulierte bei IV - Virus Typ Läsion Subfamilie Gammaherpesvirinae Herpes), Diphtherie, Hepatitis C,  Lyme - Krankheit  (Lyme - Borreliose), AIDS, Lepra (verursacht durch das Bakterium Mycobacterium leprae), Meningoenzephalitis verschiedene Ätiologie;
• metabolische und endokrine Erkrankungen - Diabetes, beide Arten von Porphyrie, Amyloidose, Hypothyreose (Mangel an Schilddrüsenhormonen), Akromegalie (Überschuss Wachstumshormon);
• Autoimmunerkrankungen: rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, multiple Sklerose (mit Zerstörung des Myelins der Nervenschalen), akute disseminierte Enzephalomyelitis;
• Erbkrankheiten: Charcot-Marie-Toot-Neuropathie, Friedreichsche neurodegenerative Ataxie, hereditäre Sphingolipidose oder  Fabry-Krankheit; Glykogenese des zweiten Typs (Morbus Pompe, verursacht durch einen Defekt im Gen der lysosomalen Enzym-Maltase);
• Erkrankung der motorischen (motorischen) Neuronen - amyotrophe Lateralsklerose;
• subkortikale atherosklerotische Enzephalopathie mit atrophischer Veränderung der weißen Hirnsubstanz (Binswanger-Krankheit);
• multiples Myelom  oder multiplexiertes Plasmazell-Myelom (bei dem eine maligne Degeneration Plasma-B-Lymphozyten befällt);
• Lambert-Eaton-Syndrom (für kleinzelligen Lungenkrebs bekannt), Neuroblastom. In solchen Fällen werden Neuropathien als paraneoplastisch bezeichnet;
• systemische Vaskulitis (Entzündung der Blutgefäße), die die Entwicklung einer nodulären Periarthritis mit Verletzung der Innervation der unteren Extremitäten hervorrufen kann;
• Bestrahlung und Chemotherapie von malignen Neoplasmen;
• toxische Wirkungen von Ethylalkohol, Dioxin, Trichlorethylen, Acrylamid, Herbiziden und Insektiziden, Arsen und Quecksilber, Schwermetalle (Blei, Thallium usw.);
• einige Nebenlangzeitwirkungen von Medikamenten eingesetzt werden, beispielsweise Isonicotinsäure antituberculosis Arzneimittel, Antikonvulsiva Hydantoingruppen, Fluorchinolon-Antibiotika, lipidsenkenden Statine, und eine Überdosierung von Pyridoxin (Vitamin B6);
• Mangel an Cyanobobalamin und Folsäure (Vitamine B9 und B12) im Körper, was zur Entwicklung einer Myelose der Faszikel führt.

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Risikofaktoren

Die Immunschwächung, die die Resistenz des Organismus gegenüber bakteriellen und viralen Infektionen sowie die Vererbung (die Familienanamnese der Erkrankung) auf die Risikofaktoren für eine Neuropathie der unteren Extremitäten beeinflusst, wird von Ärzten einstimmig genannt.

Darüber hinaus beeinflusst die Entwicklung von Diabetes Fettleibigkeit und metabolisches Syndrom, schlechte Nieren- und Leberfunktion; Multiple Sklerose - Diabetes, Darmbeschwerden und Schilddrüsenpathologien.

Die Risikofaktoren für eine systemische Vaskulitis sind HIV, Hepatitis und Herpesviren, eine erhöhte Sensibilisierung des Organismus verschiedener Genese. Und das Plasmazell-Myelom entwickelt sich leichter bei Menschen mit Übergewicht oder Alkoholabhängigkeit.

In den meisten Fällen verursacht der Mangel an Blutversorgung des Gehirns Nekrose seines Gewebes, aber wenn die Myelinscheide der Nervenfasern keinen Sauerstoff erhält, degeneriert es allmählich. Und dieser Zustand kann bei Patienten mit zerebrovaskulärer Erkrankung beobachtet werden.

Im Prinzip können alle oben genannten Krankheiten auf Faktoren zurückgeführt werden, die die Wahrscheinlichkeit einer neurologischen Störung der motorischen Funktionen erhöhen.

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Pathogenese

Die Pathogenese von neurologischen Problemen mit Beinen hängt von den Ursachen ihres Auftretens ab. Ein physisches Trauma kann von der Kompression von Nervenfasern begleitet sein, die ihre Dehnfähigkeit übersteigt, wodurch ihre Integrität verletzt wird.

Die pathologische Wirkung von Glukose auf das Nervensystem ist noch nicht geklärt, jedoch ist bei einem verlängerten Überschuß an Blutzucker die Unterbrechung der Leitung von Nervensignalen entlang der motorischen Nerven eine unbestreitbare Tatsache. Und mit Insulin-abhängigen Diabetes, nicht nur die Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels, sondern auch die funktionelle Insuffizienz vieler endokriner Drüsen, die den gesamten Stoffwechsel beeinflussen.

Die pathophysiologische Komponente der Neuropathie bei der Lyme-Borreliose hat zwei Varianten: Borrelien können einen immunvermittelten Angriff auf den Nerv auslösen oder seine Zellen mit seinen Toxinen direkt schädigen.

Bei der Entwicklung der amyotrophen Lateralsklerose spielt die Ersetzung der toten Motoneuronen der entsprechenden Hirnstrukturen mit Knoten von Gliazellen, die keine Nervenimpulse wahrnehmen, die wichtigste pathogenetische Rolle.

In der Pathogenese Neuropathien von demyelinisierenden (einschließlich dem am häufigsten peroneal Muskelatrophie als Erbkrankheit oder Charcot-Marie-Tooth) identifizierte genetische Störungen Synthese durch Schwann-Zellen, die Nervenfasermembranen Substanz - Myelin, bestehend aus 75% Lipide und 25% des Neuregulin-Proteins. Ausbreiten auf dem Nerv über seine gesamte Länge (mit Ausnahme von kleinem unmyelinisierte Ranvier Knoten), schützt Myelinscheide Nervenzellen. Ohne sie - wegen der degenerativen Veränderungen der Axone - die Übertragung von Nervensignalen gestört oder ganz unterbrochen. Im Fall von Krankheiten, Charcot-Marie-Tooth-Krankheit (mit Läsionen des peroneal Nerven-, peroneal Übertragen Impulse an die Muskeln der unteren Extremitäten, der Stapel unbend) Mutationen auf dem kurzen Arm des Chromosoms markiert sind 17 (PMP22 Gene und MFN2).

Das multiple Myelom beeinflusst B-Lymphozyten, die aus dem embryonalen Zentrum des Lymphknotens hervorgehen, und unterbricht deren Proliferation. Dies ist das Ergebnis von chromosomalen Translokation zwischen Immunglobulin-Schwerketten-Gen (50% der Fälle - in Chromosom 14, Locus Q32) und Onkogen (11q13, 4p16.3, 6p21). Die Mutation führt zu einer Dysregulation des Onkogens und der wachsende Tumorklon produziert ein abnormales Immunglobulin (Paraprotein). Und produzierte Antikörper führen zur Entwicklung von Amyloidose peripherer Nerven und Polyneuropathie in Form von Paraplegie der Beine.

Der Mechanismus der Vergiftung durch Arsen, Blei, Quecksilber, ist Trikresylphosphat den Gehalt an Brenztraubensäure im Blut zu erhöhen, um das Gleichgewicht von Thiamin (Vitamin B1) zu stören, und die Verringerung der Aktivität von Cholinesterase (das Enzym, das Signale Nerven synaptischen Übertragung bereitstellt). Toxinen provozieren einen anfänglichen Desintegration von Myelin, die eine Autoimmunreaktion auslöst, die in Faserquellungsoder Myelin und Gliazellen und deren anschließende Zerstörung manifestieren.

Wenn alkoholische Neuropathie der unteren Extremitäten tritt unter dem Einfluss von Acetaldehyd Reduktion der intestinale Resorption von Vitamin B1 und reduzierte Coenzym tiaminpirofosfatnogo Ebene, die zu einer Störung der vielen Stoffwechselprozessen führt. Der Gehalt an Milchsäure, Brenztraubensäure und d-Ketoglutarsäure steigt also an; die Absorption von Glukose verschlechtert sich und der für die Aufrechterhaltung von Neuronen erforderliche ATP-Spiegel nimmt ab. Darüber hinaus haben Studien bei Alkoholikern eine Schädigung des Nervensystems auf der Ebene der segmentalen Demyelinisierung von Axonen und des Verlustes von Myelin an den distalen Enden langer Nerven ergeben. Die metabolischen Effekte von Leberschäden, die mit Alkoholismus verbunden sind, insbesondere der Mangel an Liponsäure, spielen eine gewisse Rolle.

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Symptome neuropathie der unteren Extremitäten

Typische klinische Anzeichen einer Neuropathie der unteren Extremitäten hängen mit der Art des betroffenen Nervs zusammen.

Wenn der sensorische Nerv geschädigt ist, manifestieren sich die ersten Anzeichen durch Kribbeln und ein Gefühl des "Kriechens" in der Haut, und dies sind Symptome von Parästhesien (Taubheit).

Darüber hinaus kann es sein: ein brennendes Gefühl der Haut und eine Erhöhung ihrer Empfindlichkeit (Hyperästhesie); Unfähigkeit, Temperaturänderungen und Schmerzen oder umgekehrt hypertrophische Schmerzempfindungen (Hyperalgesie, Hyperpathie oder Allodynie) zu fühlen; Verlust der Koordination der Bewegungen (Ataxie) und Orientierung der Gliedmaßenposition (Propriozeption).

Die motorische Neuropathie betrifft die Muskeln und manifestiert sich selbst:

• Zucken von Muskeln und Krämpfen;
• periodische unwillkürliche Kontraktionen einzelner Muskelfasern (Faszikulationen);
• Schwächung oder Mangel an Reflexen des Bizeps femoris, Knie- und Achillessehnen;
• Schwäche und Atrophie der Beinmuskulatur, was zu Instabilität und Bewegungsschwierigkeiten führt;
• schlaffe einseitige oder bilaterale partielle Lähmung (Parese);
• einseitige Hemiplegie oder beidseitige vollständige Lähmung der Beine (Paraplegie).

Symptome einer ischämischen Neuropathie sind: akuter Schmerz, Schwellung, Hauthyperämie, fehlende Sensibilität auf der Rückseite des Fußes und dann in der proximalen Extremität.

Symptome können sich schnell (wie beim Guillain-Barre-Syndrom) oder langsam über mehrere Wochen und Monate entwickeln. Die Symptome treten normalerweise in beiden Beinen auf und beginnen mit den Fingerspitzen.

Formen

Unter den neurologischen Störungen werden die folgenden Arten von Neuropathie der unteren Extremitäten unterschieden.

Die motorische Neuropathie der unteren Gliedmaßen, dh motorisch, entwickelt sich aufgrund der Störung der leitenden Funktion der efferenten Nerven, die Signale vom Zentralnervensystem zum peripheren Nervensystem übertragen und die Muskelkontraktion und Bewegung der Beine bewirken.

Eine sensorische Neuropathie der  unteren Extremitäten tritt auf, wenn sie geschädigt wird

Afferenten (sensorische) Fasern auf vielen peripheren Nerven verteilt und ihre Rezeptoren (in Bezug auf das periphere Nervensystem) sind in der Haut und Weichgewebe gefunden, Mechanorezeption (taktil) thermoreception (Empfindung von Wärme und Kälte) und Nozizeption (Schmerzempfindlichkeit) Bereitstellen

Die sensorische motorische Neuropathie der unteren Extremitäten ist eine gleichzeitige Unterbrechung der motorischen Nerven- und sensorischen Nervenleitung, und da das periphere Nervensystem betroffen ist, gibt es eine Definition - periphere Neuropathie der unteren Gliedmaßen. Es kann nur einen Nerv (Mononeuropathie) oder mehrere Nerven gleichzeitig (Polyneuropathie) betreffen. Wenn zwei oder mehr getrennte Nerven in unterschiedlichen Bereichen des Körpers betroffen sind, ist dies eine multifokale (multiple) Neuropathie.

Neurologische Syndrome können eine Komplikation von Typ 1 und Typ 2 Diabetes sein, und in der klinischen Neurologie wird diabetische Neuropathie der unteren Extremitäten diagnostiziert (oft sensorisch, kann aber sensorisch und sensomotorisch sein).

Die häufigste Form des fortschreitenden Verlustes der sensorischen Funktion einzelner Nerven bei Patienten mit Diabetes mellitus ist die distale sensorische Neuropathie der unteren Extremitäten, dh die am stärksten betroffenen Teile des Nervs - mit symmetrischer Taubheit (Parästhesie) der Füße. Bei der proximalen Neuropathie ist das Fehlen von Mechano- und Thermorezeption in den Beinen, Oberschenkeln und Gesäßmuskeln festzustellen.

Traumatischer oder ischämischer Neuropathie der unteren Extremitäten, wird in der Regel in Fällen von Knochenfrakturen diagnostiziert - femoralen und tibialen und wird durch die Kompression der Nervenfasern und caudal Zweige der motorischen Nerven, Blutstörungen und Verletzungen der unteren Extremitäten Muskeln verursacht.

Die alkoholische Neuropathie der unteren Extremitäten zeigt sich, wenn die Pathologie mit Alkoholmissbrauch verbunden ist.

Die toxische Neuropathie der unteren Extremitäten ist das Ergebnis der neurotoxischen Wirkung einer Reihe von Substanzen (die oben aufgeführt wurden).

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Komplikationen und Konsequenzen

Neurologische Erkrankungen der unteren Extremitäten können negative Folgen und Komplikationen haben, insbesondere:

• Verbrennungen und Hauttrauma durch Verlust der sensorischen Nervenfunktion;
• infektiöse Weichteilläsionen (bei Patienten mit Diabetes);
• Schwäche der Fußmuskulatur und Koordinationsverlust können beim Laufen zu einem unausgewogenen Druck auf den Knöchel führen und sich mit der Zeit verformen.

Periphere Neuropathie betrifft die motorischen Nerven, und die Folge kann eine teilweise oder vollständige Unfähigkeit der Muskelfasern sein, sich zu belasten und in Ton zu kommen - um die Funktionen des Muskel-Skelett-Systems zu gewährleisten.

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Diagnose neuropathie der unteren Extremitäten

Die komplexe Diagnose der Neuropathie der unteren Extremität schlägt vor:

• körperliche Untersuchung (mit Prüfung der Sehnenreflexe), detaillierte Anamnese und detaillierte Analyse der Symptome;
• Labortests - Bluttests (allgemein und biochemisch, für Zucker und Glucagon, für Antikörper, für die Erhaltung verschiedener Enzyme, thyreotropische und einige andere Hormone); Blut- und Urintests auf Paraprotein.

Diagnostik umfasst: Elektromyographie (Bestimmung der elektrischen Aktivität von Muskeln), elektromyographische (Nervenleitungsstudien), X-ray der Wirbelsäule, Myelographie Gegensatz CT Rückenmark und Gehirn MRI, Angiographie, Ultraschall cerebralen Gefäße.

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Differenzialdiagnose

Anhand von Symptomen, Standard-Labor- und Zusatzuntersuchungen (Biopsien von Nerven und Muskeln sowie Biopsie - zur Untersuchung peripherer Nerven) wird eine Differentialdiagnostik durchgeführt.

Behandlung neuropathie der unteren Extremitäten

Die Behandlung, die auf die Hauptursache der Neuropathie abzielt, kann weitere Schädigungen der Nerven verhindern, ist aber nicht immer möglich. Dann verschreiben Therapie symptomatisch, und verwenden Sie auch Methoden zur Aufrechterhaltung des Muskeltonus und körperliche Funktionen der unteren Extremitäten.

Zum Beispiel werden in Fällen einer bakteriellen Infektion, wie Lepra oder Borreliose, Antibiotika verwendet.

Neuropathy der unteren Extremitäten aufgrund von Diabetes kann durch Steuerung der Parameter der Blutzuckerspiegel behandelt werden, einschließlich der Verwendung von Thioctsäure Zubereitungen (Thioctacid, Oktolipena, Thiogamma et al.). Diese Medikamente werden auch für Alkohol und toxische Neuropathien verwendet. Lesen Sie mehr -  Behandlung von diabetischer Neuropathie

Wenn die Pathologie aufgrund eines Mangels an Vitaminen auftritt, intramuskulär injiziert mit den Vitaminen B1 und B12, und innen nehmen die Vitamine A, E, D, sowie Calcium und Magnesium.

Wenn eine periphere Neuropathie, die Autoimmunerkrankung in mehrere motorische Neuropathie einhergeht, als auch in der Anfangsphase des Guillain-Barre-Syndrom und Plasmapherese intravenös erfolgt Corticosteroiden und Immunglobulinen, verabreicht.

Human-Immunglobulin-IgG-Antikörper (vertrieben unter den Handelsnamen Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Tsitopekt, Imbiogam et al.) In / von Infusion eingeführt (Dosis bestimmt einzeln). Präparate dieser Gruppe sind bei Nierenversagen, schwerer Allergie und Diabetes kontraindiziert. Die Nebenwirkungen von Immunglobulinen können sich äußern durch Schüttelfrost, Fieber, Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche und erhöhte Schläfrigkeit; nicht eine allergische Reaktion mit einem Husten und Bronchospasmus und Übelkeit und Erbrechen ausgeschlossen.

Wenn Patienten, die an Asthma bronchiale, Angina pectoris oder Epilepsie leiden, zeigt die Verwendung von Medikamenten Gruppe von reversiblen Cholinesterase-Hemmer :. Oksazil, Amiridin, Neuromidin, Galanthaminhydrobromid usw. Somit oksazil eingenommen (0,01 g dreimal täglich) und 1% Galantamin-Lösung wird subkutan verabreicht - einmal oder zweimal am Tag.

Wenn Analgetikum Neuropathie der unteren Extremitäten verwendet: trizyklische Antidepressiva (Nortriptylin), nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente (Naproxen, Ketoprofen, Meloxicam oder Ibuprofen - eine Tablette einmal pro Tag).

Lokal von Schmerzen, Salben und Gelen werden für die Neuropathie der unteren Extremitäten verwendet: Keton (Fastum Gel, Bystrumgel) mit Ketoprofen; Diclofenac (Diclac, Diclofen, Voltaren emulgel); Nasengel (mit Nimesulid). Auch empfehlen Ärzte Salben mit Bitter-Pfeffer-Extrakt Capsaicin (Capsicum, Espol, Finalang), die nicht nur Schmerzen lindern, sondern auch trophisches Gewebe verbessern.

Bei Nervenschäden durch Quetschen oder Schwellungen wird eine chirurgische Behandlung eingesetzt.

In fast allen Fällen ergänzt medikamentöse Therapie Physiotherapie Neuropathie der unteren Extremitäten: Elektrophorese, Akupunktur, Magnetfeldtherapie, Ozontherapie, Massagetherapie, Balneotherapie. Pflegen Sie den Muskeltonus und die Leistung des Muskel-Skelett-Systems physikalische Therapie und Bewegung mit Neuropathie der unteren Extremitäten zu helfen.

Darüber hinaus hilft tägliches Turnen mit Neuropathie der unteren Extremitäten oder ein einstündiger Gang, den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren und den Blutkreislauf anzuregen.

Alternative Behandlung

Einige Patienten können die Manifestationen der alternativen Behandlung der peripheren Neuropathie lindern:

• Einnahme von Nachtkerzenöl mit alpha-lipoischen und gamma-Linolen-Fettsäuren;
• tägliche Einnahme von 4 Gramm Fischöl (eine Quelle von Omega-3-Fettsäuren) oder ein Esslöffel Leinsamenöl;
• Extrakt aus Traubenkernen (aus Entmarkung der Nerven);
• Extrakt des Pilzes Ericea geritsievogo (Hericium erinaceus), der zur normalen Bildung von Myelinscheiden der Nervenfasern beiträgt;
• Fußmassage mit Rizinusöl (jeden zweiten Tag).

Eine empfohlene Behandlung umfasst Kräuter Dekokte und Infusionen Hypericum, Alant, Heidelbeeren Blatt oder Heidelbeere Blätter Coleus (Coleus Forskohlii) und Rauchbaum (Cotini coggygriae) und extrahieren amly oder indische Stachelbeere (Emblica officinalis) verabreicht wird.

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Ernährung für Neuropathie der unteren Extremität

Eine spezielle Diät für Neuropathie der unteren Extremitäten wird von Neurologen nicht vorgeschrieben, aber Empfehlungen für die richtige Ernährung müssen berücksichtigt werden.

Zum Beispiel müssen Sie Lebensmittel essen, die reich an fetthaltigen Omega-Säuren sind: frischer Fisch (Makrelen, Thunfisch, Lachs, Hering, Sardinen, Forellen), Nüsse, Erdnüsse, Olivenöl.

By the way, die Fisch und Fleisch Innereien Vitamin B12 aufzufüllen, und Hülsenfrüchte, Reis, Buchweizen, Hafer, Knoblauch, Sonnenblumenkernen und Kürbis - Vitamin B1.

Um den Körper mit L-Carnitin zu sättigen, sollte die Diät rotes Fleisch und Milchprodukte (hauptsächlich Käse und Hüttenkäse) enthalten.

Verhütung

Bei der Prävention von diabetischer Neuropathie enthalten Diät (um die Menge an Kohlenhydraten deutlich zu reduzieren) und erhöhen die körperliche Aktivität - Morgengymnastik.

Periphere Neuropathien können nur verhindert werden, wenn es möglich ist, die Krankheiten zu vermeiden, die zu ihnen führen. Schritte, die eine Person ergreifen kann, um mögliche Probleme zu verhindern, umfassen Impfstoffe gegen Krankheiten, die Neuropathie verursachen, wie Poliomyelitis und Diphtherie.

Vorsichtsmaßnahmen bei der Verwendung bestimmter Chemikalien und Drogen werden empfohlen, um neurotoxische Wirkungen zu verhindern. Eine Kontrolle von chronischen Krankheiten, wie Diabetes, kann auch die Wahrscheinlichkeit verringern, eine periphere Neuropathie zu entwickeln.

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Prognose

Die Prognose der Entwicklung und des Ergebnisses der Neuropathie der unteren Extremitäten hängt von der zugrunde liegenden Ursache und dem Nervenschaden ab - von einem reversiblen Problem bis hin zu einer potenziell tödlichen Komplikation. In leichten Fällen wird der geschädigte Nerv regeneriert. Tote Nervenzellen können nicht ersetzt werden, aber nach einer Schädigung können sie sich erholen. Und bei angeborenen demyelinisierenden Neuropathien ist eine vollständige Genesung unmöglich.

Die Aussichten von Patienten mit Alkohol-Neuropathie zu beurteilen, ist schwierig, da es schwierig ist, chronische Alkoholiker davon zu überzeugen, keinen Alkohol mehr zu trinken. Obwohl ihre neurologischen Probleme mit ihren Beinen zu schweren Behinderungen führen können.

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