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Der Begriff "Choroiditis" vereinigt eine große Gruppe entzündlicher Erkrankungen, die sich in der eigentlichen Aderhaut des Auges entwickeln. Eine isolierte Choroiditis wird selten beobachtet, da die Netzhaut und der Sehnerv in der Regel früh im pathologischen Prozess involviert sind, wodurch sich eine Chorioretinitis, Neurooretiochoroiditis oder Neuronitis entwickelt.

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Ursachen nicht erlaubt

Das Auftreten von entzündlichen Erkrankungen der Aderhaut ist verantwortlich für bakterielle, virale, parasitäre, pilzliche, toxische, strahlende, allergische Agenzien. Choroiditis kann eine Manifestation einer Anzahl von systemischen Erkrankungen sowie einiger immunopathologischer Zustände sein. Die häufigste Entwicklung horioiditov Infektionen verursacht wie Toxoplasmose, Tuberkulose, Histoplasmose, Toxocariasis, Candidiasis, Syphilis und virale Infektionen (insbesondere Herpes-Gruppe), die ein Krankheitsbild der akuten neyroretinohorioidita oder schweren gemeinsamen chorioretinites unter Immunsuppression (AIDS verursachen können, Transplantation von Organen usw.). Choroidalen anatomischen Struktur schafft günstige Bedingungen für die Entwicklung des Entzündungsprozesses, wie choroidalen Gefäßnetz ein Ort des Durchgangs und Ablagern einer großen Anzahl von Infektionserregern, Antigenen und toxischen Produkten ist.

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Risikofaktoren

Zu den Risikofaktoren für eine Choroiditis gehören Trauma, Hypothermie, Schwächung des Körpers usw.

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Pathogenese

Bis jetzt ist die Bedeutung des infektiösen Faktors in der Pathogenese der Choroiditis nicht vollständig bestimmt und wird in der Literatur diskutiert, obwohl seine Rolle bei viralen Infektionen und bei Patienten mit unterdrückter Immunität offensichtlich ist. Genetische Faktoren (genetische Kontrolle der Immunantwort) und lokale zelluläre Reaktionen spielen eine große Rolle. Eine der grundlegenden Pathogenese horioidita sind Autoimmunreaktionen auf verschiedene Antigene, einschließlich der eigenen (die retinale S-Antigen), entstehen durch die Augengewebe, wie virale Persistenz oder Ablagerung von Immunkomplexen beschädigen.

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Symptome nicht erlaubt

Beschwerden über den Blitz, Flimmern und fliegt vor den Augen „fliegen“, verschwommen und verminderte Sicht, Floater, Verzerrung von Objekten, reduzierte Dämmerungssehen während des Lokalisierungsprozesses im hinteren Teil des Auges in dem pathologischen Prozess der Netzhaut und Glaskörpers beteiligt auftreten. Bei der peripheren Lokalisation des Entzündungsfokus fehlen oft Beschwerden, weshalb die Erkrankung zufällig mit Ophthalmoskopie erkannt wird.

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Formen

Choroiditis kann endogen sein, das heißt, verursacht durch Viren, Bakterien oder Protozoen und Parasiten, die im Blut zirkulieren, und exogen, die aus traumatischer Iridozyklitis und Hornhauterkrankungen entstehen.

Horioidity Lokalisierungsprozess wird in der zentralen geteilt (in der Makularegion befanden Infiltrieren), peripapillären (Entzündungsherd lokalisierte in der Nähe oder um die Papille), äquatorialen (in der Äquatorialzone) und peripheren (an der Peripherie des Augenhintergrundes in der Linea dentata).

Je nach Prävalenz des Prozesses kann die Choroiditis fokal (fokal), multifokal disseminiert (multifokal) und diffus sein.

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Komplikationen und Konsequenzen

Choroiditis kann durch sekundäre Degeneration und exsudativen Netzhautablösung, Neuritis Übergang sekundäre Atrophie des Sehnerven, umfangreiche Hämorrhagie in den Glaskörper kompliziert sein, gefolgt shvartoobrazovaniem. Blutungen in der Choroidea und Retina können zur Bildung von grober Binde- Vernarbung und der Bildung von Neovaskularisationsmembranen führen wird durch eine signifikante Abnahme der Sehschärfe begleitet.

Im fokalen Prozess findet sich in allen Schichten der Gefäßhülle ein begrenztes Infiltrat um die erweiterten Gefäße, die aus lymphatischen Elementen bestehen. Bei der diffusen Choroiditis besteht das entzündliche Infiltrat aus Lymphozyten, Epithelien und Riesenzellen, die den Gefäßplexus komprimieren. Wenn sie in den pathologischen Prozess der Retina involviert sind, werden Zerstörung der Pigmentepithelschicht, Ödeme und Blutungen bemerkt. Mit der Entwicklung des Prozesses werden die zellulären Elemente des Infiltrats durch Fibroblasten und Bindegewebsfasern ersetzt, was zur Bildung von Narbengewebe führt. Im neu gebildeten Pansen bleiben die Reste der veränderten großen Gefäße der Aderhaut zurück, und an der Peripherie der Narbe findet sich eine Proliferation des retinalen Pigmentepithels.

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Diagnose nicht erlaubt

Die Diagnose wird auf der Grundlage der Ergebnisse der direkten und umgekehrten Ophthalmoskopie, PHAG, immunologischen und biochemischen Studien, Registrierung von ERG und EOG, usw. Gestellt. In 30% der Fälle kann die Ätiologie nicht bestimmt werden.

Die Ophthalmoskopie zeigt chorioretinale Infiltrate, paravaskuläre Exsudate, die einem Skotom im Gesichtsfeld entsprechen. Bei aktiver Entzündung am Fundus gibt es gräuliche oder gelbliche Herde mit undeutlichen Konturen, die in den Glaskörper eindringen, die Netzhautgefäße übergehen sie ohne Unterbrechung. Die Herde der Entzündung können verschiedener Größe und der Form, öfter rund sein, ihre Größe ist 0,5-1,5 der Durchmesser der Scheibe des Sehnerves gleich. Selten werden kleine oder sehr große Brennpunkte beobachtet. Während dieser Zeit sind Blutungen in der Aderhaut, Netzhaut und Glaskörper möglich. Wenn der Prozess fortschreitet, wird die Netzhaut über dem choroidalen Fokus getrübt, kleine Netzhautgefäße in der Ödemzone werden unsichtbar. In einigen Fällen entwickelt sich eine Opazität in den hinteren Teilen des Glaskörpers aufgrund der Infiltration seiner zellulären Elemente und der Bildung von Membranen. Unter dem Einfluss der Behandlung ist der chorioretinale Fokus abgeflacht. Wird transparent, erhält präzisere Konturen. Wenn der Entzündungsprozess nachlässt, erscheint die Pigmentierung in Form von kleinen Punkten am Rand des Fokus. An der Stelle des Fokus verschwinden die kleinen und mittleren Gefäße der Aderhaut, die ausgedünnt wird und durch die die Sklera scheint. Bei der Ophthalmoskopie werden weiße Herde oder Herde mit großen Aderhautgefäßen und pigmentierten Knoten beobachtet. Klare Grenzen und Pigmentierung des Fokus zeigen den Übergang der Entzündung in das Stadium der Atrophie der Aderhaut und des retinalen Pigmentepithels.

Wenn sich der Entzündungsherd in der Nähe der Papille befindet, kann sich der Entzündungsprozess auf den Sehnerv ausdehnen. In solchen Fällen tritt ein charakteristisches Skotom im Gesichtsfeld auf, das mit dem physiologischen Skotom verschmilzt. Wenn Ophthalmoskopie definiert ist Stenizität der Grenzen des Sehnervs. Peripapillären Chorioretinitis, genannt peri-papillären Neuroretinitis, Jensen juxtapapillary Retinochoroiditis oder zirkumpappillare Retinitis entwickelt.

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Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose erfolgt im ersten Stadium mit externer exsudativer Retinitis, Naevus und Melanom der Aderhaut. Bei exsudativer Retinitis sind im Gegensatz zur Choroiditis Gefäßveränderungen in der Netzhaut, Mikro- und Makroaneurysmen, arterielle Shunts, die in der Ophthalmoskopie und FAH nachgewiesen werden, charakteristisch. Die Nävi der Aderhaut in der Ophthalmoskopie ist definiert als ein flaches Segment von Aspid oder Gray-Aspid Farbe mit klaren Grenzen, die Retina darüber wird nicht verändert, Sehschärfe wird nicht reduziert. Melanom der Aderhaut hat eine charakteristische klinische und funktionelle Symptomatik. Die Diagnose wird mit Hilfe von elektrophysiologischen (Registrierung von ERG, EOG), Ultraschall- und Radioisotopenstudien verfeinert.