Akute Sehbehinderung

Bei einem einseitigen Sehverlust (egal ob akut oder schleichend), sucht der Patient zunächst einen Augenarzt auf. Bei einem plötzlichen, abrupten Verlust der Sehkraft beider Augen liegen die Ursachen meist neurologischer Natur.

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Die Hauptursachen für akute Sehbehinderungen:

I. Für beide Augen:

1. Ischämische Optikusneuropathie.
2. Bilateraler Infarkt im vertebrobasilären System.
3. Toxische Optikusneuropathie.
4. Retrobulbäre Neuritis bei Multipler Sklerose.
5. Benigne intrakranielle Hypertonie (Pseudotumor).
6. Artefakt (postangiographisch).
7. Erhöhter Hirndruck.
8. Psychogen.

II. Für ein Auge:

1. Fraktur der Schädelbasis (vordere Schädelgrube und Augenhöhle).
2. Arteriosklerotische ischämische Optikusneuropathie.
3. Arteriitis temporalis.
4. Amaurosis fugax bei Stenose der Arteria carotis interna.
5. Ein Amblyopieanfall mit Schwellung der Sehnervpapille aufgrund erhöhten Hirndrucks.
6. Retinale Migräne (periodischer Sehverlust)

I. Akute Sehverschlechterung beider Augen

Ischämische Optikusneuropathie. Gleichzeitig tritt eine Netzhautischämie auf. Manchmal tritt eine bilaterale Netzhautischämie mit einem Aortenbogensyndrom auf, mit einem schnellen Übergang von der Vorwärtsbeuge in die vertikale Position.

Beidseitige vaskuläre Läsion des visuellen Kortex (bilateraler Infarkt oder TIA) mit Symptomen einer basilären Durchblutungsstörung und plötzlichem Beginn. Ältere Menschen sind besonders gefährdet. Eine Farbsehstörung geht den Symptomen voraus; die Pupillenreaktion ist normal; eine Differenzierung zur visuellen Agnosie ist notwendig.

Toxische Optikusneuropathie. Toxische Läsionen sind beispielsweise typisch für eine Intoxikation mit Methylalkohol; Tabak und Ethylalkohol (Tabak-Alkohol-Amblyopie schreitet über mehrere Tage oder Wochen fort) sowie Methanol, Disulfuram, Cyaniden, Phenothiazinen, Isoniazid, Antineoplastika, Trichlorethylen usw.

Retrobulbäre Neuritis bei Multipler Sklerose als erstes Symptom tritt bei 16% der Patienten mit Multipler Sklerose auf und äußert sich in einer akuten, seltener subakuten Abnahme der Sehschärfe. Der bedeutendste Defekt wird im zentralen Gesichtsfeld festgestellt. Retrobulbäre Neuritis ist nicht immer eine Manifestation von Multipler Sklerose. Entzündliche oder infektiöse Prozesse, die den Sehnerv betreffen können, können unterschiedlich sein: Tuberkulose, Sarkoidose, Kryptokokkose, Toxoplasmose, Syphilis (mit anschließender Entwicklung einer Sehnervenatrophie), Lyme-Borreliose, Mykoplasmen, Brucellose usw. Viren oder virale Enzephalitis (Masern, Mumps, Röteln, Windpocken, infektiöse Mononukleose, Herpes Zoster, Hepatitis A, CMV, HTLV-1), manchmal begleitet von bilateraler Optikusneuritis.

Eine benigne intrakranielle Hypertonie tritt häufiger bei Mädchen und jungen adipösen Frauen mit Menstruationsstörungen auf (kein obligatorisches Symptom). Sie entwickelt sich schleichend und äußert sich vor allem in Kopfschmerzen, die meist okzipital auftreten, aber auch generalisiert und asymmetrisch sein können. Das nächsthäufigste Symptom ist eine Sehbehinderung, die manchmal akut auftritt. Seltener kommt es zu ein- oder beidseitigen Schädigungen des Nervus abducens. Im Augenhintergrund besteht ein Ödem des Sehnervs. Der Liquordruck ist auf 250–450 mmH2O erhöht. Manchmal zeigen CT oder MRT eine Verkleinerung der Hirnventrikel. Gelegentlich (bei verminderter Sehschärfe und fehlendem Erfolg der konservativen Therapie) ist eine dekompressive Trepanation angezeigt.

In den meisten Fällen handelt es sich um idiopathische Fälle, manchmal entwickelt sich die Krankheit vor dem Hintergrund einer Endokrinopathie mit Eisenmangelanämie während der Schwangerschaft.

Künstliche (postangiographische) kortikale Blindheit (Anton-Syndrom) in beiden Augen entwickelt sich häufig aufgrund toxischer Schäden an den Okzipitallappen nach der Angiographie. Die Sehbehinderung verschwindet normalerweise innerhalb von 1-2 Tagen.

Amblyopie-Anfälle (Anfälle dauern Sekunden, in schweren Fällen mehrere Minuten) können vor dem Hintergrund eines erhöhten Hirndrucks beobachtet werden. Im letzteren Fall ist die Sehbehinderung noch häufiger bilateral. Bei der Untersuchung der Gesichtsfelder zeigen sich eine Erweiterung des blinden Flecks und eine Verengung der Gesichtsfelder entlang der Peripherie. Im Fundus - grobe Stauung, manchmal Blutungen im Bereich des gelben Flecks. Anschließend entwickelt sich ein anhaltender Sehverlust.

Psychogene Blindheit entwickelt sich akut und häufiger bei Frauen, die zu anderen psychogenen Störungen neigen (in der Anamnese oder zum Zeitpunkt der Untersuchung). Gewöhnlich werden andere funktionell-neurologische Stigmata aufgedeckt ("Kloß im Hals", Pseudoataxie, Pseudoparese usw.). Gleichzeitig bleiben Pupillenreaktionen und der Augenhintergrund normal; solche Patienten verhalten sich nicht wie diejenigen, die plötzlich erblinden (gute Toleranz gegenüber dem Symptom, "schöne Gleichgültigkeit"); die Untersuchung zeigt keine Gründe für die Erblindung; der optokinetische Nystagmus bleibt erhalten, visuell evozierte Potentiale und das EEG bleiben unverändert.

II. Akute Sehverschlechterung auf einem Auge (Amblyopie und Amaurose)

Schädelbasisfraktur im Bereich des Sehnervenkanals. Diese Diagnose wird durch die Anamnese und Anzeichen eines Schädeltraumas, Anosmie oder sichtbare äußere Läsionen, Blässe der Papille drei Wochen nach der Verletzung sowie entsprechende Röntgenbefunde gestützt.

Arteriosklerotische ischämische Optikusneuropathie. Charakteristisch ist ein plötzlicher Sehverlust auf einem Auge, der nicht von Schmerzen im Augapfel begleitet wird. Manchmal gibt es Vorläufer in Form von kurzzeitigen Sehstörungen. Es kommt zu einem Pseudoödem der Papille, später zu Blässe der Netzhaut, Blässe der Papille, nie zu vollständiger Erblindung. Ursache: Arteriosklerose, die sich häufig vor dem Hintergrund von arterieller Hypertonie und Diabetes mellitus entwickelt.

Eine Arteriitis temporalis führt häufig zur vollständigen Erblindung und tritt bei älteren Menschen, häufiger bei Frauen, auf. Fast alle Patienten klagen über Kopfschmerzen, eine angespannte, schmerzhafte Schläfenarterie wird abgetastet. In der Regel kommt es zu einer Beschleunigung der ESR. Am häufigsten ist die Schläfenarterie am pathologischen Prozess beteiligt, es handelt sich jedoch um eine systemische Erkrankung.

Amaurosis fugax

Im Alter, bei einer Stenose der inneren Halsschlagader (Lärm in der Arterie, kontralaterale Hemisymptome werden beobachtet), ist die häufigste Ursache für einen plötzlichen und vorübergehenden monokularen Sehverlust die Amavrosis fugax (von lateinisch – flüchtig) – eine vorübergehende Durchblutungsstörung der Netzhaut. Blindheit auf einem Auge oder eine gewisse Sehschwäche treten beim Patienten plötzlich auf oder entwickeln sich über mehrere Minuten oder Stunden. Gleichzeitig sind Sensibilitätsstörungen und vorübergehende Schwäche der kontralateralen Gliedmaßen möglich. Die Dauer der Episode beträgt einige Minuten bis mehrere Stunden. Eine routinemäßige augenärztliche Untersuchung zeigt eine ausgeprägte Entwicklung der Arteriosklerose der Netzhautgefäße, die bei Menschen dieses Alters häufig vorkommt.

In über 90 % der Fälle wird die Amavrosis fugax durch einen Embolus in der Netzhautarterie verursacht. Dieser Embolus entspringt der atherosklerotischen Wand der ipsilateralen Arteria carotis interna im Hals und gelangt über den Blutstrom zur Arteria ophthalmica. Die Netzhautischämie führt zu Sehverlust. Die Emboli werden meist über den Blutstrom zu den peripheren Ästen der Netzhautarterie weitertransportiert; es kommt meist zu einer spontanen Thrombolyse und in der Folge zu einem raschen Rückgang der Symptome.

Im akuten Stadium ist ein Kollaps der Netzhautarterie zu beobachten. Alternativ kann mittels Fluoreszenzangiographie ein Embolus in der Peripherie der Netzhaut sichtbar gemacht werden. Diese Untersuchung ist jedoch nur selten möglich.

Ab dem Zeitpunkt des Anfalls der Amavrosis fugax kommt es in 30 % der Fälle im darauffolgenden Jahr zu einem Schlaganfall. Die Doppler-Sonographie ist in diesen Fällen die diagnostische Methode der Wahl und sollte bei Verdacht auf eine Karotisstenose sofort durchgeführt werden.

Die Retrobulbärneuritis entwickelt sich akut, ist jedoch in den ersten vier Tagen am stärksten ausgeprägt und bessert sich dann über mehrere Tage oder Wochen. Sie wird manchmal von Augenschmerzen und Augenflimmern begleitet. Sie tritt vor allem bei jungen Menschen auf und führt nie zur vollständigen Erblindung. Der Sehverlust ist meist einseitig, es kann aber auch eine beidseitige Retrobulbärneuritis auftreten. Der Augenhintergrund ist zunächst normal. Der schwerwiegendste Defekt findet sich im zentralen Gesichtsfeld (Zentralskotom). In vielen Fällen (17 bis 85 %) entwickeln diese Patienten anschließend Multiple Sklerose.

Die Ursache können auch andere (neben Multipler Sklerose) demyelinisierende Erkrankungen (akute disseminierte Enzephalomyelitis), Syphilis (akute Optikusneuritis; sie kann aber auch beidseitig auftreten) sein.

Augenkrankheit. Intraokulare Entzündungsprozesse; Netzhautablösung; Eales-Syndrom – Blutungen in den Glaskörper und die Netzhaut verschiedener Ätiologien (Tuberkulose, Syphilis, andere Infektionen, Blutkrankheiten) mit dem Bild einer Netzhautperivaskulitis.

Die retinale Migräne (retinale Migräne) ist durch Anfälle von Blindheit auf einem Auge oder monokularem Skotom aufgrund von Durchblutungsstörungen im zentralen Netzhautarteriensystem gekennzeichnet. Diese Migräneform kann mit Migräneanfällen ohne Aura oder mit ophthalmischer Migräne abwechseln oder kombiniert sein.

Die ophthalmische Migräne ist durch Migräneanfälle mit gleichnamigen Sehstörungen (Zickzack-, Funken-, Blitz- usw. sowie absolute oder relative Skotome) gekennzeichnet. Ein echter Sehverlust tritt nicht auf.