Akute Sehbehinderung

Bei einem Verlust des Sehvermögens auf einem Auge (ob es sich um einen akuten oder sich allmählich entwickelnden Zustand handelt), wird der Patient zuerst den Augenarzt aufsuchen. Im Fall eines plötzlichen, plötzlichen Sehverlustes an beiden Augen sind die zugrunde liegenden Ursachen meist neurologischer Natur.

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Die Hauptursachen für akute Sehbehinderung:

I. Auf beiden Augen:

1. Ischämische Optikusneuropathie.
2. Zweiweginfarkt im vertebral-basilaren System.
3. Toxische optische Neuropathie.
4. Retrobulbäre Neuritis mit Multipler Sklerose.
5. Benigne intrakranielle Hypertension. (Pseudotumor).
6. Künstlerisch (postangiographisch).
7. Erhöhter intrakranieller Druck.
8. Psychogen.

II. Für ein Auge:

1. Fraktur der Schädelbasis (vordere Schädelgrube und Augenhöhle).
2. Arterio-sklerotische ischämische Optikusneuropathie.
3. Arteriitis temporalis.
4. Amaurosis fugax mit Stenose der A. Carotis interna.
5. Attack of Amblyopie mit Ödem der Nippel des Sehnervs mit zunehmendem intrakraniellen Druck.
6. Netzhautmigräne (periodischer Verlust des Sehvermögens)

I. Akute Sehbehinderung in beiden Augen

Ischämische Optikusneuropathie. Zur gleichen Zeit wird retinale Ischämie beobachtet. Manchmal tritt bei dem Syndrom des Aortenbogens eine bilaterale Ischämie der Retina auf, mit einem schnellen Übergang von der Neigung nach vorne zur vertikalen Haltung.

Gefäß bilaterale Läsion des visuellen Kortex (bilateraler Infarkt oder TIA), gibt es Anzeichen für eine Verletzung der basilaren Durchblutung und einen plötzlichen Beginn. Ältere Menschen bilden eine besondere Risikogruppe. Die Störung des Farbensehens geht dem Auftreten von Symptomen voraus; Pupillenreaktionen bleiben normal; es ist notwendig, von visueller Agnosie zu unterscheiden.

Toxische optische Neuropathie. Toxische Läsionen sind beispielsweise charakteristisch für Intoxikationen mit Methylalkohol; Ethylalkohol, und Tabak (Tabak alkogolnayaambliopiya mehrere Tage oder Wochen fortschreitet über) und Methanol disulfuramom, Cyanide, Phenothiazine, Isoniazid, antineoplasticheskiemi Präparate, Trichlorethylen und andere.

Neuritis bei Multipler Sklerose als erste Symptom tritt bei 16% der Patienten mit Multipler Sklerose und scharf erscheint, selten subakute Abnahme der Sehschärfe. Der bedeutendste Defekt wird im zentralen Gesichtsfeld festgestellt. Retrobulbäre Neuritis ist nicht immer eine Manifestation von Multipler Sklerose. Entzündliche oder infektiöse Prozesse, die den Sehnerv beeinflussen können unterschiedlich sein: Tuberkulose, sarkaidoz, Kryptokokkose, Toxoplasmose, Syphilis (mit anschließender Entwicklung von Atrophie des Sehnervs), Lyme-Borreliose, Mykoplasmen, Brucellose, usw. Die Viren oder virale Enzephalitis (Masern, Mumps, Röteln. , Varicella, infektiöse Mononukleose, Herpes zoster, Hepatitis A, CMV, HTLV-1), die manchmal durch bilateral Optikusneuritis begleitet.

Eine benigne intrakranielle Hypertension ist häufiger bei Mädchen und jungen erwachsenen Frauen mit unregelmäßigen Menstruationsblutungen (kein obligatorisches Symptom). Es entwickelt sich allmählich und manifestiert sich hauptsächlich als Kopfschmerz, der oft okzipitale Lokalisation ist, aber verallgemeinert und asymmetrisch sein kann. Das zweithäufigste Symptom ist eine Sehbeeinträchtigung, die sich manchmal stark entwickelt. Weniger oft gibt es eine einseitige oder beidseitige Niederlage des abductiven Nervs. Auf dem Fundus des Sehnervödems. Der Liquordruck wird auf 250-450 mm aq erhöht. Post. Im CT oder MRT ist es manchmal möglich, eine Abnahme der Größe der Hirnventrikel zu erkennen. Manchmal (mit reduzierter Sehschärfe und ohne konservative Therapie) ist eine dekompressive Trepanation indiziert.

In den meisten Fällen werden idiopathische Fälle beobachtet; manchmal entwickelt es sich vor dem Hintergrund der Endokrinopathie, mit Eisenmangelanämie, während der Schwangerschaft.

Künstliche (postangiographische) Kortikalkrämpfe (Anton-Syndrom) an beiden Augen entwickeln sich oft aufgrund einer toxischen Schädigung der Hinterhauptlappen nach Angiographie. Sehstörungen treten gewöhnlich nach 1-2 Tagen auf.

Attacken von Amblyopie (Anfälle dauern eine Sekunde, in schweren Fällen - einige Minuten) können vor dem Hintergrund eines erhöhten intrakraniellen Drucks beobachtet werden. Im letzteren Fall sind Sehstörungen häufiger bilateral. Bei der Untersuchung der Gesichtsfelder zeigt sich eine Ausdehnung des toten Winkels und eine Verengung der Gesichtsfelder entlang der Peripherie. Auf dem Fundus gibt es grobe stagnierende Phänomene, manchmal Blutungen in den Bereich eines gelben Flecks. In Zukunft entwickelt sich ein anhaltender Rückgang der Sehkraft.

Die psychogene Blindheit entwickelt sich bei Frauen, die zu anderen psychogenen Störungen neigen (in der Anamnese oder zum Zeitpunkt der Untersuchung), stärker und häufiger. In der Regel werden andere funktionelle neurologische Stigmata ("Kloß im Hals", Pseudo-Ataxie, Pseudoparese, etc.) aufgedeckt. In diesem Fall bleiben Pupillenreaktionen und der Fundus normal; solche Patienten verhalten sich nicht wie plötzlich geblendet (gute Toleranz gegenüber dem Symptom, "vollkommene Gleichgültigkeit"); es gibt keine Gründe für Blindheit bei der Untersuchung; Optokinetischer Nystagmus bleibt erhalten, die Indizes der visuell evozierten Potentiale und des EEG werden nicht verändert.

II. Akute Sehbehinderung auf einem Auge (Amblyopie und Amaurose)

Fraktur der Schädelbasis im visuellen Kanalbereich. Bestätigung dieser Diagnose sind: Anamnese und Zeichen eines Kopftraumas, Anosmie oder sichtbare äußere Schäden, Blässe der Papille 3 Wochen nach der Verletzung, entsprechend radiologischen Befunden.

Arteriosklerotische ischämische Optikusneuropathie. Ein plötzlicher Sehverlust wird auf einem Auge beobachtet, nicht begleitet von Schmerzen im Augapfel. Manchmal gibt es Vorstufen in Form von kurzen Episoden zreniya.obnaruzhivaetsya psevdootek Erkrankungen des Sehnervs, Retinal später Blässe, die Blässe des Sehnerven, ist nie völlige Blindheit. Grund: Arteriosklerose, häufig entwickelt gegen Bluthochdruck und Diabetes mellitus.

Temporale Arteriitis führt oft zu vollständiger Erblindung, die bei älteren Menschen häufiger bei Frauen beobachtet wird. Fast alle Patienten klagen über Kopfschmerzen, eine verspannte, schmerzhafte Schläfenarterie ist spürbar. In der Regel kommt es zu einer Beschleunigung der ESR, meistens ist die Arteria temporalis am pathologischen Prozess beteiligt, aber es handelt sich um eine systemische Erkrankung.

Amaurosis fugax

Im Alter Stenose der A. Carotis interna (beobachtete Rauschen auf der Arterie kontralateralen gemisimptomy) ist die häufigste Ursache für einen plötzlichen und vorübergehenden monokulare Sehverlust ist amavrosis fugax (aus dem Lateinischen -. Fleeting) - transitorische ischämische Netzhautblutung. Die Erblindung zu einem Auge oder etwas verschwommenes Sehen tritt bei dem Patienten plötzlich auf oder entwickelt sich in ein paar Minuten oder Stunden. Gleichzeitig sind Empfindlichkeitsstörungen und vorübergehende Schwäche in den kontralateralen Gliedmaßen möglich. Die Dauer der Episode beträgt wenige Minuten bis zu mehreren Stunden. Normale Augenuntersuchung zeigt, Ausdruck des Grades der retinalen Arteriosklerose, die für die Menschen in diesem Alter in der Regel ist.

In über 90% der fugax amavrosis Fälle entwickelten Embolie aufgrund retinalen Arterie aus den beschädigten Wand mit Ursprung ipsilateral atherosklerotischen Arteria carotis interna im Nacken, und durch den Blutfluss in der Augenschlagader gebracht. Als Folge der retinalen Ischämie entwickelt sich eine Abnahme des Sehvermögens. Üblicherweise wird die Emboli durch den Blutstrom weiter in die peripheren Zweige der Retinaarterie übertragen; in der Regel kommt es zu spontaner Thrombolyse und dadurch zu einem schnellen Rückgang der Symptome.

Im akuten Stadium wird ein kollaboidaler Zustand der Netzhautarterie beobachtet, oder eine fluoreszierende Angiographie ermöglicht die Sichtbarmachung des Embolus, der in Richtung der Peripherie der Retina gerichtet ist. In seltenen Fällen ist diese Untersuchung jedoch verfügbar.

Seit dem Anfall von Amavrosis fugax im folgenden Jahr entwickeln 30% der Fälle eine Störung der Hirndurchblutung. Die Doppler-Sonographie ist in diesen Fällen die diagnostische Methode der Wahl und sollte sofort auf Verdacht auf eine Karotisstenose untersucht werden.

Die retrobulbäre Neuritis entwickelt sich scharf, erreicht aber in den ersten 4 Tagen ihren höchsten Ausdruck und innerhalb weniger Tage oder Wochen eine Besserung. Manchmal ist es begleitet von Augenschmerzen und "Flackern" mit den Augenbewegungen. Es wird hauptsächlich bei jungen Leuten beobachtet; führt niemals zu völliger Erblindung. Der Sehverlust ist meist einseitig, aber es gibt auch eine bilaterale retrobulbäre Neuritis. Zu Beginn wird der Fundus nicht verändert. Der signifikanteste Defekt wird im zentralen Gesichtsfeld (zentrales Skotom) festgestellt. In vielen Fällen (von 17 bis 85%) entwickeln diese Patienten in Zukunft Multiple Sklerose.

Der Grund dafür kann sein , andere (zusätzlich zur Multiplen Sklerose) demyelinisierende Erkrankungen (akute disseminierte Enzephalomyelitis), Syphilis (akute Optikusneuritis, aber es kann zweiseitig sein).

Augenkrankheit. Intraokulare Entzündung; Ablösung der Netzhaut; Eles-Syndrom - Glaskörperblutung und Netzhaut unterschiedlicher Ätiologie (Tuberkulose, Syphilis, andere Infektionen, Bluterkrankungen) mit einem Bild von Netzhautperivaskulitis.

Retinale Migräne (Netzhautmigräne) manifestiert sich durch Blindheitsanfälle auf einem Auge oder monokularem Skotom als Folge einer Diszirkulation in der zentralen Netzhautarterie. Diese Form der Migräne kann sich abwechseln oder mit Migräneanfällen ohne Aura oder mit einer ophthalmischen Migräne kombinieren.

Die ophthalmologische Migräne ist durch Migräneanfälle mit homonymen Sehstörungen (Zickzack, Funken, Blitze etc. Sowie absolute oder relative Skotome) gekennzeichnet. Es gibt keinen wirklichen Verlust der Sehkraft.