Bluthochdruck und Augenveränderungen

Bei Hypertonie jeglicher Genese werden Veränderungen in den Fundusgefäßen beobachtet. Der Grad der Ausprägung dieser Veränderungen hängt von der Höhe des arteriellen Blutdrucks und der Dauer der Hypertonie ab. Bei Hypertonie werden drei Stadien von Veränderungen im Fundusbereich unterschieden, die sich sukzessive ablösen:

1. Stadium der funktionellen Veränderungen - hypertensive Angiopathie der Netzhaut;
2. Stadium organischer Veränderungen - hypertensive Angiosklerose der Netzhaut;
3. Stadium organischer Veränderungen der Netzhaut und des Sehnervs – hypertensive Retinopathie und Neuroretinopathie.

Zunächst kommt es zu einer Verengung der Arterien und Erweiterung der Venen, zudem verdicken sich die Wände der Gefäße, vor allem der Arteriolen und Präkapillaren, allmählich.

Die Ophthalmoskopie bestimmt den Schweregrad der Arteriosklerose. Normalerweise sind die Wände der Netzhautgefäße bei der Untersuchung nicht sichtbar, sondern nur eine Blutsäule, in deren Mitte sich ein heller Lichtstreifen befindet. Bei Arteriosklerose verdichten sich die Gefäßwände, die Lichtreflexion auf dem Gefäß wird schwächer und breiter. Die Arterie ist bereits braun, nicht rot. Das Vorhandensein solcher Gefäße wird als „Kupferdraht“-Symptom bezeichnet. Wenn faserige Veränderungen die Blutsäule vollständig bedecken, sieht das Gefäß wie eine weißliche Röhre aus. Dies ist das „Silberdraht“-Symptom.

Der Schweregrad der Arteriosklerose wird auch durch Veränderungen an den Kreuzungsstellen von Arterien und Venen der Netzhaut bestimmt. In gesundem Gewebe ist an der Kreuzungsstelle eine Blutsäule in Arterie und Vene deutlich sichtbar; die Arterie verläuft vor der Vene, sie kreuzen sich in einem spitzen Winkel. Mit fortschreitender Arteriosklerose verlängert sich die Arterie allmählich und beginnt beim Pulsieren, die Vene zu komprimieren und zu entfalten. Bei Veränderungen ersten Grades kommt es zu einer konischen Verengung der Vene auf beiden Seiten der Arterie; bei Veränderungen zweiten Grades biegt sich die Vene S-förmig, erreicht die Arterie, ändert ihre Richtung und kehrt dann hinter der Arterie in ihre normale Richtung zurück. Bei Veränderungen dritten Grades wird die Vene in der Mitte der Kreuzung unsichtbar. Die Sehschärfe bleibt trotz aller oben genannten Veränderungen hoch. Im nächsten Stadium der Erkrankung treten Blutungen in der Netzhaut auf, die feinpunktförmig (aus der Kapillarwand) oder streifig (aus der Arteriolenwand) sein können. Bei massiven Blutungen dringt Blut von der Netzhaut in den Glaskörper ein. Diese Komplikation wird Hämophthalmus genannt. Totaler Hämophthalmus führt oft zur Erblindung, da das Blut nicht im Glaskörper aufgenommen werden kann. Kleinere Blutungen in der Netzhaut können allmählich resorbiert werden. Ein Zeichen einer Netzhautischämie ist „weiches Exsudat“ – watteartige weißliche Flecken im Netzhautrand. Dabei handelt es sich um Mikroinfarkte der Nervenfaserschicht, Zonen ischämischen Ödems, die mit dem Verschluss des Kapillarlumens einhergehen.

Bei maligner Hypertonie entwickelt sich infolge von Bluthochdruck eine fibrinöse Nekrose der Netzhautgefäße und des Sehnervs. In diesem Fall wird ein ausgeprägtes Ödem der Sehnervenpapille und der Netzhaut festgestellt. Bei solchen Menschen ist die Sehschärfe vermindert, es liegt ein Defekt im Gesichtsfeld vor.

Bei Bluthochdruck sind auch die Aderhautgefäße betroffen. Eine choroidale Gefäßinsuffizienz ist die Grundlage für eine sekundäre exsudative Netzhautablösung bei Schwangerschaftstoxikose. Bei Eklampsie – einem schnellen Blutdruckanstieg – kommt es zu einem generalisierten Arterienkrampf. Die Netzhaut wird „nass“, es kommt zu einem ausgeprägten Netzhautödem.

Wenn sich die Hämodynamik normalisiert, normalisiert sich der Augenhintergrund schnell wieder. Bei Kindern und Jugendlichen beschränken sich Veränderungen der Netzhautgefäße meist auf das Stadium eines Angiospasmus.

Derzeit wird die Diagnose „arterielle Hypertonie“ gestellt, wenn die Anamnese einen stabilen Anstieg des systolischen arteriellen Drucks (über 140 mmHg) und/oder des diastolischen Drucks (über 90 mmHg) anzeigt (normal 130/85). Selbst bei einem geringen Anstieg des arteriellen Drucks führt unbehandelte arterielle Hypertonie zu Schäden an den Zielorganen Herz, Gehirn, Nieren, Netzhaut und peripheren Gefäßen. Bei arterieller Hypertonie kommt es zu einer Beeinträchtigung der Mikrozirkulation, einer Hypertrophie der Muskelschicht der Gefäßwand, lokalen Arterienspasmen, Venenstauungen und einer Abnahme der Blutflussintensität in den Kapillaren.

Veränderungen, die bei einer ophthalmoskopischen Untersuchung festgestellt werden, sind in manchen Fällen erste Symptome einer Hypertonie und können bei der Diagnosestellung hilfreich sein. Veränderungen der Netzhautgefäße in verschiedenen Stadien der Grunderkrankung spiegeln deren Dynamik wider, helfen bei der Bestimmung der Krankheitsstadien und stellen eine Prognose dar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Stadien der Veränderungen der Netzhautgefäße bei arterieller Hypertonie

Zur Beurteilung von Veränderungen des Augenhintergrunds durch arterielle Hypertonie wird eine von ML Krasnov vorgeschlagene Klassifikation verwendet, nach der drei Stadien von Veränderungen der Netzhautgefäße unterschieden werden.

Das erste Stadium – die hypertensive Angiopathie – ist charakteristisch für Hypertonie im Stadium I – die Phase der funktionellen Gefäßerkrankungen. In diesem Stadium verengen sich die Arterien und die Venen der Netzhaut erweitern sich, das Kaliberverhältnis dieser Gefäße beträgt 1:4 statt 2:3, es kommt zu Kaliberungleichmäßigkeiten und erhöhter Gefäßgewundenheit, ein Symptom einer arteriovenösen Kreuzung ersten Grades (Salus-Gunn-Symptom) kann auftreten. Manchmal (in etwa 15 % der Fälle) kommt es in den zentralen Teilen der Netzhaut zu einer korkenzieherartigen Gewundenheit kleiner Venolen (Guist-Symptom). Alle diese Veränderungen sind reversibel; bei Normalisierung des Blutdrucks bilden sie sich zurück.

Das zweite Stadium ist die hypertensive Angiosklerose der Netzhaut – das Stadium der organischen Veränderungen. Es werden Ungleichmäßigkeiten im Kaliber und Lumen der Arterien festgestellt, ihre Windung nimmt zu. Durch die Hyalinose der Arterienwände verengt sich der zentrale Lichtstreifen (Reflex entlang des Gefäßes) und nimmt eine gelbliche Tönung an, wodurch das Gefäß wie ein heller Kupferdraht aussieht. Später verengt er sich noch mehr und das Gefäß nimmt das Aussehen eines Silberdrahtes an. Einige Gefäße sind vollständig obliteriert und als dünne weiße Linien sichtbar. Die Venen sind leicht erweitert und gewunden. Dieses Stadium der arteriellen Hypertonie ist durch das Symptom der arteriovenösen Kreuzung gekennzeichnet (das Salus-Gunn-Symptom). Die sklerotisch-elastische Arterie, die die Vene kreuzt, drückt sie nach unten, wodurch sich die Vene leicht krümmt (Salus-Gunn I). Bei einer arteriovenösen Kreuzung II. Grades wird die Biegung der Vene deutlich sichtbar und bogenförmig. Sie erscheint in der Mitte ausgedünnt (Salus Gunn II). Später wird der Venenbogen an der Kreuzung mit der Arterie unsichtbar, die Vene scheint zu verschwinden (Salus Gunn III). Die Venenkrümmungen können Thrombosen und Blutungen hervorrufen. Im Bereich der Sehnervenpapille können neu gebildete Gefäße und Mikroaneurysmen beobachtet werden. Bei manchen Patienten kann die Papille blass, gleichmäßig gefärbt und wachsartig sein.

Das Stadium der hypertensiven retinalen Angiosklerose entspricht der Phase eines stabilen Anstiegs des systolischen und diastolischen Blutdrucks im Hypertoniestadium IIA und IIB.

Das dritte Stadium ist die hypertensive Angioretinopathie und Neuroretinopathie. Neben Gefäßveränderungen treten am Fundus Blutungen in der Netzhaut, deren Ödeme und weiße, watteklumpenähnliche Herde sowie kleine weiße, manchmal gelblich gefärbte Exsudationsherde und Ischämiebereiche auf. Infolge der Verletzung der neuroretinalen Hämodynamik verändert sich der Zustand der Sehnervenpapille, es kommt zu Ödemen und unscharfen Grenzen. In seltenen Fällen wird bei schwerer und maligner Hypertonie ein Bild einer Stauung der Sehnervenpapille beobachtet, in dessen Zusammenhang eine Differentialdiagnose mit einem Hirntumor erforderlich ist.

Die Ansammlung kleiner Herde um die Makula bildet eine Sternform. Dies ist ein Zeichen für eine schlechte Prognose nicht nur für das Sehvermögen, sondern auch für das Leben.

Der Zustand der Netzhautgefäße hängt vom arteriellen Druck und dem peripheren Widerstand gegen den Blutfluss ab und gibt bis zu einem gewissen Grad Aufschluss über die Kontraktionsfähigkeit des Herzens. Bei arterieller Hypertonie steigt der diastolische Druck in der zentralen Netzhautarterie auf 98–135 mmHg (bei einer Norm von 31–48 mmHg). Bei vielen Patienten verändert sich das Gesichtsfeld, die Sehschärfe und die Dunkeladaption nehmen ab und die Lichtempfindlichkeit ist beeinträchtigt.

Bei Kindern und Jugendlichen beschränken sich Veränderungen der Netzhautgefäße meist auf das Stadium eines Angiospasmus.

Die vom Augenarzt festgestellten Veränderungen der Netzhautgefäße weisen auf die Notwendigkeit einer aktiven Behandlung des Bluthochdrucks hin.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen, darunter auch arterielle Hypertonie, können akute Durchblutungsstörungen der Netzhautgefäße verursachen.

Akute Obstruktion der zentralen Netzhautarterie

Eine akute Obstruktion der zentralen Netzhautarterie (CRA) und ihrer Äste kann durch einen Krampf, eine Embolie oder eine Thrombose des Gefäßes verursacht werden. Infolge der Obstruktion der zentralen Netzhautarterie und ihrer Äste kommt es zu einer Ischämie, die degenerative Veränderungen der Netzhaut und des Sehnervs verursacht.

Ein Krampf der zentralen Netzhautarterie und ihrer Äste kann bei jungen Menschen Ausdruck vegetativ-vaskulärer Störungen sein, während bei älteren Menschen aufgrund von arterieller Hypertonie, Arteriosklerose usw. häufig organische Schäden an der Gefäßwand auftreten. Einige Tage oder sogar Wochen vor dem Krampf können die Patienten über vorübergehend verschwommenes Sehen, das Auftreten von Funken, Schwindel, Kopfschmerzen und Taubheitsgefühl in Fingern und Zehen klagen. Die gleichen Symptome können bei Endarteriitis, einigen Vergiftungen, Eklampsie, Infektionskrankheiten, bei der Einführung von Anästhetika in die Schleimhaut der Nasenscheidewand, bei der Extraktion eines Zahns oder dessen Pulpa auftreten. Die Ophthalmoskopie zeigt eine Verengung aller oder einzelner Äste der zentralen Netzhautarterie mit umgebender Ischämie. Eine Obstruktion des Stammes der zentralen Netzhautarterie tritt plötzlich, häufiger morgens, auf und äußert sich in einer erheblichen Verschlechterung des Sehvermögens bis hin zur völligen Erblindung. Wenn einer der Äste der zentralen Netzhautarterie betroffen ist, kann die Sehschärfe erhalten bleiben. Es werden Defekte im Gesichtsfeld festgestellt.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Zentralarterienembolie der Netzhaut

Embolien der zentralen Netzhautarterie und ihrer Äste treten häufiger bei jungen Menschen mit endokrinen und septischen Erkrankungen, akuten Infektionen, Rheuma und Traumata auf. Die Augenhintergrundspiegelung zeigt charakteristische Veränderungen im Bereich der zentralen Netzhautgrube – einen Kirschfleck – das sogenannte „Kirschkern“-Symptom. Das Vorhandensein des Flecks erklärt sich dadurch, dass die Netzhaut in diesem Bereich sehr dünn ist und die leuchtend rote Gefäßmembran durch sie hindurchscheint. Die Papille blasst allmählich ab und verkümmert. Bei Vorhandensein der Arteria cilioretinalis, einer Anastomose zwischen der zentralen Netzhautarterie und der Arteria ciliaris, kommt es zu einer zusätzlichen Durchblutung im Bereich der Macula lutea, und das „Kirschkern“-Symptom tritt nicht auf. Vor dem Hintergrund einer allgemeinen Netzhautischämie kann der papillomakuläre Bereich des Augenhintergrunds eine normale Farbe aufweisen. In diesen Fällen bleibt das zentrale Sehvermögen erhalten.

Bei einer Embolie der zentralen Netzhautarterie wird das Sehvermögen nie wiederhergestellt. Bei einem kurzfristigen Krampf kann das Sehvermögen bei jungen Menschen vollständig zurückkehren, bei einem langfristigen Krampf ist jedoch ein ungünstiger Ausgang möglich. Die Prognose bei älteren und mittleren Menschen ist schlechter als bei jungen Menschen. Wenn einer der Äste der zentralen Netzhautarterie verstopft ist, tritt entlang des betroffenen Gefäßes ein ischämisches Ödem der Netzhaut auf, das Sehvermögen ist nur teilweise eingeschränkt und es kommt zum Verlust des entsprechenden Teils des Gesichtsfeldes.

Die Behandlung einer akuten Obstruktion der zentralen Netzhautarterie und ihrer Äste besteht in der sofortigen Gabe allgemeiner und lokaler Vasodilatatoren. Sublingual – eine Nitroglycerintablette, subkutan – 1,0 ml einer 10%igen Koffeinlösung, Inhalation von Amylnitrit (2-3 Tropfen auf ein Wattestäbchen), retrobulbär – 0,5 ml einer 0,1%igen Atropinsulfatlösung oder Priscollösung (10 mg pro Injektion, täglich über mehrere Tage), 0,3–0,5 ml einer 15%igen Complaminlösung. Intravenös – 10 ml einer 2,4%igen Euphyllinlösung, intramuskulär – 1 ml einer 1%igen Nicotinsäurelösung als Fibrinolyseaktivator, 1 ml einer 1%igen Dibazollösung, 2 ml einer 2%igen Papaverinhydrochloridlösung, 2 ml 15%iges Complamin.

1%ige Nikotinsäurelösung (1 ml) und 40%ige Glucoselösung (10 ml) werden ebenfalls intravenös verabreicht, abwechselnd mit 2,4%iger Euphyllinlösung (10 ml). Wenn der Patient Allgemeinerkrankungen hat (zerebrovaskuläre Unfälle, Herzinfarkt), ist eine Antikoagulanzientherapie angezeigt. Im Falle einer durch Endarteriitis verursachten Thrombose der zentralen Netzhautarterie wird Fibrinolysin mit Heparin retrobulbär vor dem Hintergrund der intramuskulären Verabreichung von Heparin in einer Dosis von 5000-10.000 U 4-6 mal täglich unter Kontrolle der Blutgerinnung und des Prothrombinindex injiziert. Dann werden indirekte Antikoagulanzien oral verschrieben - Finilinum 0,03 ml 3-4 mal am ersten Tag und dann - 1 Mal pro Tag.

Nehmen Sie 2-3-mal täglich 0,1 g Euphyllin, 0,02 g Papaverin, 0,02 g Dibazol, 0,04 g No-Shpa, 0,25 g Nigexin und 3-mal täglich 0,1 g Trental oral ein.

Die intramuskuläre Verabreichung einer 25%igen Magnesiumsulfatlösung mit 5–10 ml pro Injektion ist angezeigt. Antisklerotische Mittel (Jodpräparate, Methionin mit 0,05 g, Myscleron mit 0,25 g 3-mal täglich), die Vitamine A, B ₆, B ₂ und C werden in normalen Dosen verschrieben.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Zentralvenenthrombose der Netzhaut

Eine Zentralvenenthrombose der Netzhaut (ZVV) tritt vor allem bei Bluthochdruck, Arteriosklerose, Diabetes mellitus und häufiger bei älteren Menschen auf. Bei jungen Menschen kann eine ZVV durch eine allgemeine (Grippe, Sepsis, Lungenentzündung usw.) oder fokale (meist Erkrankungen der Nasennebenhöhlen und Zähne) Infektion verursacht werden. Im Gegensatz zu einer akuten Obstruktion der Zentralarterie der Netzhaut entwickelt sich eine ZVV schleichend.

Im Stadium vor der Thrombose kommt es zu einer venösen Stauung im Augenhintergrund. Die Venen sind dunkel, erweitert, gewunden, arteriovenöse Kreuzungen sind deutlich sichtbar. Bei angiographischen Untersuchungen wird eine Verlangsamung des Blutflusses festgestellt. Mit Beginn einer Thrombose sind die Netzhautvenen dunkel, weit und angespannt, entlang der Venen kommt es zu transsudativen Gewebeödemen, an der Peripherie des Augenhintergrunds entlang der Endvenen treten punktförmige Blutungen auf. Im aktiven Stadium der Thrombose kommt es plötzlich zur Verschlechterung und schließlich zum vollständigen Verlust des Sehvermögens. Bei der Ophthalmoskopie ist die Sehnervenpapille ödematös, die Ränder sind ausgewaschen, die Venen sind erweitert, gewunden und intermittierend, oft in die ödematöse Netzhaut eingetaucht, die Arterien sind verengt, es treten Blutungen unterschiedlicher Größe und Form auf.

Bei einer vollständigen Thrombose sind die Blutungen in der gesamten Netzhaut lokalisiert, bei einer Astthrombose nur im Becken des betroffenen Gefäßes. Thrombosen einzelner Äste treten am häufigsten im Bereich arteriovenöser Kreuzungen auf. Nach einiger Zeit bilden sich weiße Herde – Proteinansammlungen, Degeneration. Unter dem Einfluss der Behandlung können sich Blutungen teilweise auflösen, wodurch sich das zentrale und periphere Sehen verbessert.

In der zentralen Zone des Fundus treten nach vollständiger Thrombose häufig neu gebildete Gefäße mit erhöhter Durchlässigkeit auf, was durch die freie Freisetzung von Fluorescein während der angiographischen Untersuchung belegt wird. Komplikationen der späten Phase der Thrombose der zentralen Netzhautvene sind wiederkehrende präretinale und retinale Blutungen sowie Hämophthalmus in Verbindung mit neu gebildeten Gefäßen.

Nach einer Thrombose der zentralen Netzhautvene entwickeln sich häufig ein sekundäres hämorrhagisches Glaukom, eine Netzhautdegeneration, eine Makulopathie, proliferative Veränderungen der Netzhaut und eine Sehnervenatrophie. Eine Thrombose einzelner Äste der zentralen Netzhautvene wird selten durch ein sekundäres hämorrhagisches Glaukom kompliziert; dystrophische Veränderungen im zentralen Bereich der Netzhaut treten viel häufiger auf, insbesondere wenn der temporale Ast betroffen ist, da dieser Blut aus dem Makulateil der Netzhaut ableitet.

Bei einer Netzhautvenenobstruktion bei Patienten mit Bluthochdruck ist es notwendig, den Blutdruck zu senken und den Perfusionsdruck in den Augengefäßen zu erhöhen. Um den Blutdruck zu senken, ist die Gabe einer Clonidin-Tablette notwendig. Um den Perfusionsdruck in den Augengefäßen zu erhöhen, Ödeme im Bereich der venösen Stauung zu reduzieren und den extravasalen Druck auf die intraokularen Gefäße zu senken, wird die Einnahme von 0,05 g Ethacrynsäure und 0,25 g Diacarb 2-mal täglich über 5 Tage sowie Instillationen einer 2%igen Pilocarpinlösung empfohlen. Plasmainogen hat eine positive Wirkung. Heparin und Kortikosteroide werden parabulbär, Rheopolyglucin und Trental intravenös, Heparin intramuskulär verabreicht. Die Dosis richtet sich nach der Blutgerinnungszeit: Sie sollte im Vergleich zur Norm um das Zweifache erhöht werden. Dann werden indirekte Antikoagulanzien verwendet (Phenylin, Neodecumarin). Zu den empfohlenen symptomatischen Mitteln gehören Angioprotektoren (Prodectin, Dicynon), Medikamente zur Verbesserung der Mikrozirkulation (Complamin, Theonikol, Trental, Cavinton), krampflösende Medikamente (Papaverin, No-Shpa), Kortikosteroide (Dexazon retrobulbär und unter der Bindehaut), Vitamine und Antisklerosemittel. In späteren Stadien (nach 2-3 Monaten) wird eine Laserkoagulation der betroffenen Gefäße anhand der Ergebnisse der Fluoreszenzangiographie durchgeführt.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]