Adrenostimulanzien und adrenerge Agonisten

Alle Adrenostimulatoren haben eine strukturelle Ähnlichkeit mit natürlichem Adrenalin. Einige von ihnen können eine ausgesprochen positive inotrope Eigenschaften (cardiotonischen), andere - oder überwiegend Vasokonstriktor Vasokonstriktorwirkungen (Phenylephrin, Noradrenalin, Methoxamin und Ephedrin) und die kombinierten genannt Vasopressoren.

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Adrenostimulatoren und Adrenomimetika: ein Ort in der Therapie

In der Praxis der Anästhesiologie und Intensivmedizin ist die dominante Methode der kardiotonischen und vasopressorischen Insertion IV. Darüber hinaus können Adrenomimetika Bolus und angewandte Infusion verabreicht werden. In der klinischen Anästhesie werden Adrenomimetika mit vorwiegend positiv inotropen und chronotropen Effekten hauptsächlich bei folgenden Syndromen eingesetzt:

• niedriges SV-Syndrom, verursacht durch eine links oder rechtsventrikuläre (LV oder RV) Insuffizienz (Epinephrin, Dopamin, Dobutamin, Isoproterenol);
• blutdrucksenkendes Syndrom (Phenylephrin, Noradrenalin, Methoxamin);
• Bradykardie mit Leitungsstörungen (Isoproterenol, Adrenalin, Dobutamin);
• bronchospastisches Syndrom (Epinephrin, Ephedrin, Isoproterenol);
• anaphylaktoide Reaktion begleitet von hämodynamischen Störungen (Adrenalin);
• Bedingungen, die mit einer Abnahme der Diurese einhergehen (Dopamin, Dopexamin, Phenol Dopa).

Die klinischen Situationen, in denen Vasopressoren verwendet werden sollten, sind wie folgt:

• vermindertes OPS durch Überdosierung von Vasodilatatoren oder Endotoxämie (endotoxischer Schock);
• Verwendung von Phosphodiesterase-Inhibitoren, um den notwendigen Perfusionsdruck aufrechtzuerhalten;
• Behandlung von Herzversagen im Herzen auf dem Hintergrund einer arteriellen Hypotonie;
• anaphylaktischer Schock;
• intrakardialer Shunt von rechts nach links;
• Notfallkorrektur der Hämodynamik gegen Hypovolämie;
• Aufrechterhaltung des notwendigen Perfusionsdruckes bei der Behandlung von Patienten mit myokardialer Dysfunktion, die gegenüber inotroper und volumetrischer Therapie refraktär sind.

Es gibt viele Protokolle, die die Verwendung von Kardiotonika oder Vasopressoren in einer bestimmten klinischen Situation regeln.

Die oben genannten sind die häufigsten Indikationen für die Verwendung von Medikamenten dieser Klasse, aber es sollte betont werden, dass jedes Medikament auch seine eigenen individuellen Indikationen hat. So ist Adrenalin bei akutem Herzstillstand das Mittel der Wahl - Medikamente werden hier neben der intravenösen Infusion intrakardial verabreicht. Unentbehrliches Adrenalin bei anaphylaktischem Schock, allergisches Ödem des Kehlkopfes, Linderung akuter Bronchialasthmaanfälle, allergische Reaktionen, die bei der Einnahme von Medikamenten auftreten. Aber die Hauptanzeige für seine Verwendung ist akute Herzinsuffizienz. Adrenomimetika in einem oder anderen Grad wirken auf alle adrenergen Rezeptoren. Epinephrin wird häufig nach kardiochirurgischen Operationen mit IR verwendet, um myokardiale Dysfunktion aufgrund von Reperfusion und post-ischämischem Syndrom zu korrigieren. Es ist ratsam, Adrenomimetika im Falle eines Small-CB-Syndroms vor dem Hintergrund eines niedrigen OPS zu verwenden. Epinephrin ist das Mittel der Wahl bei der Behandlung von schwerem LV-Mangel. Es sollte betont werden, dass in diesen Fällen Dosen von manchmal mehr als 100 ng / kg / min verwendet werden müssen. Um in solch einer klinischen Situation die übermäßige vasopressorische Wirkung von Epinephrin zu reduzieren, sollte es mit Vasodilatatoren kombiniert werden (z. B. Mit Nitroglycerin 25-100 ng / kg / min). Bei einer Dosis von 10-40 ng / kg / min liefert Epinephrin bei einer Dosis von 2,5-5 μg / kg / min den gleichen hämodynamischen Effekt wie Dopamin, verursacht aber eine kleinere Tachykardie. Um Arrhythmie, Tachykardie und myokardiale Ischämie zu verhindern - Effekte entwickeln bei hohen Dosen, Adrenalin mit Betablockern kombiniert werden kann (beispielsweise Esmolol in einer Dosis von 20-50 mg).

Dopamin ist das Mittel der Wahl, wenn eine Kombination aus inotroper und vasokonstriktorischer Wirkung notwendig ist. Eine der signifikanten negativen Nebenwirkungen von Dopamin bei der Verwendung großer Arzneimitteldosen sind Tachykardie, Tachyarrhythmie und erhöhter Sauerstoffbedarf des Myokards. Sehr häufig wird Dopamin in Kombination mit Vasodilatatoren (Natriumnitroprussid oder Nitroglycerin) verwendet, insbesondere wenn Arzneimittel in großen Dosen verwendet werden. Dopamin ist das Mittel der Wahl, wenn es mit LV-Mangel und verminderter Diurese kombiniert wird.

Dobutamin wird als Monotherapie oder in Kombination mit Nitroglycerin zur pulmonalen Hypertonie eingesetzt, da Dobutamin bei einer Dosis von bis zu 5 μg / kg / min den pulmonalen Gefäßwiderstand reduziert. Diese Eigenschaft von Dobutamin wird verwendet, um die Nachlast der Prostata bei der Behandlung von Rechtsherzversagen zu reduzieren.

Isoproterenol ist das Mittel der Wahl bei der Behandlung von Myokarddysfunktion mit Bradykardie und hohem Gefäßwiderstand. Darüber hinaus sollte dieses Medikament in der Behandlung von Low-CB-Syndrom bei Patienten mit obstruktiver Lungenerkrankung, insbesondere bei Patienten mit Asthma bronchiale eingesetzt werden. Die negative Eigenschaft von Isoproterenol ist seine Fähigkeit, den koronaren Blutfluss zu reduzieren, so dass der Einsatz von Medikamenten bei Patienten mit IHD begrenzt sein sollte. Isoproterenol wird zur pulmonalen Hypertonie eingesetzt, weil es eines der wenigen Mittel ist, das eine Vasodilatation kleiner Kreislaufgefäße verursacht. In demselben Zusammenhang wird es weitverbreitet bei der Behandlung von RV-Insuffizienz aufgrund von pulmonaler Hypertonie verwendet. Isoproterenol erhöht die Automatismus und Leitung des Herzmuskels, aufgrund derer es für Bradyarrhythmien, Schwäche des Sinusknoten, AV-Blockaden verwendet wird. Positiv chronotropen und Bathmotropie Isoproterenol Nachdem mit der Fähigkeit kombiniert, um die Blutgefäße des Lungenkreislauf zu erweitern hat es die Wahl der Medikamente aus dem Rhythmus und schaffen die günstigsten Bedingungen für das Funktionieren der Bauchspeicheldrüse nach Herztransplantation wieder herzustellen.

Dopexamin hat im Vergleich zu Dopamin und Dobutamin weniger ausgeprägte inotrope Eigenschaften. Im Gegensatz dazu sind die diuretischen Eigenschaften von Dopex-min ausgeprägter, weshalb es häufig zur Stimulierung der Diurese bei septischem Schock verwendet wird. In dieser Situation wird Dopexamin auch zur Verringerung der Endotoxämie verwendet.

Phenylephrin ist der am häufigsten verwendete Vasopressor. Wenden Sie es bei Kollaps und Hypotonie an, verbunden mit einer Abnahme des vaskulären Tonus. Darüber hinaus wird es in Kombination mit Kardiotonika bei der Behandlung von Low-CB-Syndrom verwendet, um den notwendigen Perfusionsdruck bereitzustellen. Für den gleichen Zweck wird es in Fällen von anaphylaktischem Schock in Kombination mit Adrenalin und Massenbelastung verwendet. Gekennzeichnet durch einen raschen Wirkungseintritt (1-2 min), Wirkdauer nach der Bolus - 5 min, Therapie in der Regel mit einer Dosis von 50-100 Mikrogramm, beginnen und dann an die Infusion von Arzneimittel übertragen in einer Dosis von 0,1-0,5 mg / kg / min . Bei anaphylaktischem und septischem Schock können Phenylephrin-Dosen zur Korrektur der Gefäßinsuffizienz 1,5-3 μg / kg / min erreichen.

Norepinephrin zusätzlich Situationen, in denen tatsächliche Hypotension, verabreicht an Patienten mit Myokard-Dysfunktion, die inotrope Therapie und Volumen refraktär ist, um den gewünschten Perfusionsdruck zu erhalten. Noradrenalin wird häufig zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks bei der Anwendung von Phosphodiesterase-Hemmern zur Korrektur myokardialer Funktionsstörungen aufgrund von PZ-Versagen eingesetzt. Darüber hinaus werden Adrenomimetika bei anaphylaktoiden Reaktionen eingesetzt, wenn die Systemresistenz stark abfällt. Von alle Vasopressoren Noradrenalin schneller zu wirken beginnen - die nach 30 Sekunden beobachtet Wirkung, die Dauer der Wirkung nach Bolus - 2 min, Therapie beginnt in der Regel mit PM Infusion bei einer Dosis von 0,05 bis 0,15 mg / kg / min.

Ephedrin kann in klinischen Situationen eingesetzt werden, wenn die systemische Resistenz bei Patienten mit obstruktiven Lungenerkrankungen abnimmt, da Ephedrin durch Stimulierung der Beta2-Rezeptoren eine Bronchodilatation verursacht. Darüber hinaus wird Ephedrin in der anästhetischen Praxis verwendet, um den Blutdruck zu erhöhen, insbesondere bei Spinalanästhesie. Eine breite Verwendung von Ephedrin in Myasthenia gravis, Narkolepsie, Drogenvergiftung und Schlaftabletten gefunden. Die Wirkung von Medikamenten wird nach 1 Minute beobachtet und dauert nach einer Bolusinjektion von 5 bis 10 Minuten. Die Therapie beginnt in der Regel mit einer Dosis von 2,5-5 mg.

Methoksamin wird in Situationen verwendet, in denen es notwendig ist, Hypotonie schnell zu beseitigen, da es ein extrem starker Vasokonstriktor ist. Es zeichnet sich durch einen schnellen Wirkungseintritt aus (1 bis 2 Minuten), die Wirkungsdauer nach Bolusgabe beträgt 5-8 Minuten, die Therapie beginnt meist mit einer Dosis von 0,2-0,5 mg.

Überstimulation von Alpha-Rezeptoren in den Blutgefäßen kann zu schwerer Hypertonie führen, gegen die sich ein hämorrhagischer Schlaganfall entwickeln kann. Besonders gefährlich ist die Kombination von Tachykardie und Hypertonie, die bei Patienten mit IHD Angina-Attacken auslösen können, und bei Patienten mit reduzierten funktionellen Reserven von Myokarddyspnoe und Lungenödemen.

Aufregende Alpha-Rezeptoren, Adrenomimetika erhöhen den Augeninnendruck, so dass sie nicht für Glaukom verwendet werden können.

Die Verwendung von hohen Dosen von Arzneimitteln mit alpha-stimulierender Wirkung für eine lange Zeit, sowie kleine Dosen dieser Medikamente bei Patienten mit peripheren vaskulären Erkrankungen können Vasokonstriktion und periphere Durchblutung verursachen. Die erste Manifestation einer übermäßigen Vasokonstriktion kann Piloerektion (Gänsehaut) sein.

Bei der Verwendung von Adrenomimetika hemmt die Stimulation von Beta2-Rezeptoren die Freisetzung von Insulin aus Pankreaszellen, was zu Hyperglykämie führen kann. Die Stimulierung von Alpha-Rezeptoren kann von einem Anstieg des Tonus des Blasenschließmuskels und einer Verzögerung des Urins begleitet sein.

Die extravaskuläre Verabreichung von Adrenomimetika kann zu Nekrosen und Hautablagerungen führen.

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Wirkmechanismus und pharmakologische Wirkungen

Der Wirkungsmechanismus der meisten pharmakologischen Wirkungen von Arzneimitteln dieser Gruppe ist, wie der Name andeutet, die Stimulierung verschiedener adrenerger Rezeptoren. Die positiv inotrope Wirkung des Medikaments aufgrund der Wirkung von Beta-adrenergen Rezeptoren des Herzens, ist die Vasokonstriktion das Ergebnis der Stimulation des adrenergen alpha 1-vaskuläre und Vasodilatation sowohl alfa2- und beta2-adrenergen Rezeptoren durch Aktivierung verursacht. Einige adrenostimulyatorov diese Gruppe (Dopamin und Dopexamin) zusätzlich die adrenergen und Dopamin-Rezeptoren zu stimulieren, um mehr Vasodilatation führt und eine geringe Zunahme der Kontraktilität des Herzens. Das neue Medikament Phenol-Dopam ist ein selektiver Stimulator von DA1-Rezeptoren. Es hat eine starke selektive Wirkung auf die Nierengefäße, was zu einem Anstieg des PC führt. Fenolopa hat eine sehr schwache positiv inotrope Wirkung in Kombination mit Vasodilatation.

Adrenomimetika haben eine ausgeprägte Wirkung auf die glatte Muskulatur der inneren Organe. Sie stimulieren die glatten Muskeln der Bronchien und eliminieren Bronchospasmen. Sie stimulieren die Beta2-adrenergen Rezeptoren der Bronchien. Tone und Motilität des Magen-Darm-Trakt, den Uterus unter dem Einfluß Agonisten verringert (aufgrund der Anregung von alpha- und beta-Adrenozeptoren) sind Schließmuskeln getont (Stimulation der alpha-adrenergen). Adrenomimetika wirken sich positiv auf die NRM aus, insbesondere gegen Muskelermüdung, die mit einer erhöhten Isolation vom präsynaptischen Ende von AX verbunden ist, sowie mit der direkten Wirkung von Adrenomimetika auf den Muskel.

Ein ziemlich signifikanter Effekt wird durch Adrenomimetika auf den Stoffwechsel ausgeübt. Adrenomimetika stimulieren die Glykogenolyse (Hyperglykämie tritt auf, der Gehalt an Milchsäure und Kaliumionen erhöht sich im Blut) und die Lipolyse (eine Erhöhung des Blutplasma-Gehalts an freien Fettsäuren). Die glykogenolytische Wirkung von Adrenomimetika ist offenbar mit einer stimulierenden Wirkung auf die beta2-Rezeptoren von Muskelzellen, der Leber und der Aktivierung des Membranenzyms Adenylatcyclase verbunden. Letzteres führt zur Akkumulation von cAMP, das den Übergang von Glykogen zu Glukose-1-Phosphat katalysiert. Diese Eigenschaft von Adrenomimetika, insbesondere Epinephrin, wird bei der Behandlung von hypoglykämischem Koma oder bei Überdosierung von Insulin verwendet.

Die Wirkungen von Adrenomimetika auf das ZNS werden von Erregungseffekten dominiert - es kann zu Angstzuständen, Zittern, Erregung des Brechzentrums usw. Kommen. Im Allgemeinen stimulieren Adrenomimetika den Stoffwechsel und erhöhen den Sauerstoffverbrauch.

Die Schwere der Wirkungen von Adrenostimulantien wird durch folgende Faktoren bestimmt:

• Konzentration von Drogen im Plasma;
• Empfindlichkeit des Rezeptors und seine Fähigkeit, den Agonisten zu binden;
• Bedingungen für den Transport von Calciumionen in die Zelle.

Besonders wichtig ist die Affinität des einen oder anderen Arzneimittels für eine bestimmte Art von Rezeptor. Die letzte, letztlich aufgrund der Wirkung von Drogen.

Die Schwere und die Art der Wirkungen vieler Adrenostimulantien hängen weitgehend von der verwendeten Dosis ab, die Empfindlichkeit von adrenergen Rezeptoren gegenüber verschiedenen Arzneimitteln ist nicht gleich.

Zum Beispiel wirkt Epinephrin in kleinen Dosen (30-60 ng / kg / min) hauptsächlich auf Betarezeptoren, in großen Dosen (90 ng / kg / min und darüber) überwiegt die Alphastimulation. Bei einer Dosis von 10-40 ng / kg / min liefert Epinephrin bei einer Dosis von 2,5-5 μg / kg / min den gleichen hämodynamischen Effekt wie Dopamin, verursacht jedoch eine kleinere Tachykardie. In großen Dosen (60-240 ng / kg / min) können Adrenomimetika Herzrhythmusstörungen, Tachykardie, einen erhöhten Sauerstoffbedarf im Myokard und infolgedessen Myokardischämie verursachen.

Dopamin ist wie Epinephrin ein Kardiotonikum. Es sei darauf hingewiesen, dass Dopamin in Bezug auf die Wirkung auf Alpha-Rezeptoren etwa halb so gut wie Adrenalin ist, aber die Wirkungen der inotropen Wirkung sind vergleichbar. Bei niedrigeren Dosen (2,5 ug / kg / min) von Dopamin stimuliert vorteilhaft die dopaminergen Rezeptoren, und in einer Dosis von 5 mcg / kg / min aktiviert beta1 und alpha-Rezeptoren überwiegen, während seine positive inotrope Wirkung. Ab einer Dosis von 7,5 μg / kg / min überwiegt die Alphastimulation, begleitet von einer Vasokonstriktion. In großen Dosen (mehr als 10-5 μg / kg / min) verursacht Dopamin eine eher ausgeprägte Tachykardie, die seine Anwendung insbesondere bei IHD-Patienten einschränkt. Es wurde festgestellt, dass Dopamin im Vergleich zu Adrenalin in Dosen, die zum gleichen inotropen Effekt führen, eine ausgeprägtere Tachykardie verursacht.

Dobutamin bezieht sich im Gegensatz zu Epinephrin von Idopamin auf Inoditoren. Bei einer Dosis von bis zu 5 & mgr; g / kg / min hat es hauptsächlich inotrope und vasodilatorische Wirkung, stimuliert beta1- und beta2-adrenerge Rezeptoren und beeinflusst a-adrenerge Rezeptoren praktisch nicht. In einer Dosis von mehr als 5-7 mcg / kg / min beginnt das Medikament eine Wirkung auf die a-Rezeptoren auszuüben und erhöht infolgedessen die Nachlast. Aufgrund der inotropen Wirkung ist Dobutamin dem Adrenalin nicht unterlegen und übertrifft das Dopamin. Der Hauptvorteil von Dobutamin in Bezug auf Dopamin und Adrenalin ist, dass Dobutamin den Sauerstoffverbrauch im Myokard weniger erhöht und die Sauerstoffzufuhr zum Myokard erhöht. Dies ist besonders wichtig bei Patienten mit IHD.

Aufgrund der Stärke der positiv inotropen Wirkung sollte Isoproterenol an erster Stelle stehen. Um nur eine inotrope Wirkung zu erzielen, wird Isoproterenol in einer Dosis von 25-50 ng / kg / min verwendet. In großen Dosen hat das Medikament einen starken positiven chronotropen Effekt und erhöht dank diesem Effekt die Produktivität des Herzens weiter.

Dopexamin, ein synthetisches Katecholamin, ist strukturell ähnlich wie Dopamin und Dobutamin. Seine strukturelle Ähnlichkeit mit den genannten Wirkstoffen spiegelt sich in seinen pharmakologischen Eigenschaften wider - es ist wie eine Kombination von Wirkungen von Dopamin und Dobutamin. Im Vergleich zu Dopamin und Dobutamin hat Dopexamin weniger ausgeprägte inotrope Eigenschaften. Optimale Dosen von Dopexamin, bei denen seine klinischen Wirkungen maximal exprimiert werden, liegen im Bereich von 1 bis 4 & mgr; g / kg / min.

Adrenomimetika, deren Wirkungsspektrum beta-stimulierend wirkt, können die atrioventrikuläre (AB) Überleitung verkürzen und somit zur Entstehung von Tachyarrhythmien beitragen. Adrenomimetika mit einer vorherrschenden Wirkung auf alpha-adrenerge Rezeptoren können den vaskulären Tonus erhöhen und können als Vasopressoren verwendet werden.

Pharmakokinetik

Die Bioverfügbarkeit von Adrenomimetika hängt weitgehend vom Verabreichungsweg ab. Nach der Einnahme sind Medikamente nicht wirksam, weil sie nicht wirksam sind. Sie sind der Konjugation und Oxidation in der Magen-Darm-Schleimhaut schnell ausgesetzt. Mit n / k und / m Verabreichung von Medikamenten werden mehr vollständig absorbiert, aber die Geschwindigkeit ihrer Absorption wird durch die Anwesenheit oder Abwesenheit von vasokonstriktiven Effekt, der diesen Prozess verzögert bestimmt. Beim Eintritt in den systemischen Blutkreislauf binden Adrenomimetika schwach (10-25%) an die a1-sauren Glykoproteine des Blutplasmas. In therapeutischer Dosierung dringen Adrenomimetika praktisch nicht in die BHS ein und haben keine zentrale Wirkung.

Im systemischen Kreislauf sind die meisten Agonisten durch spezifische Enzyme und MAO kateholortometiltransferazy (COMT), die in unterschiedlichen Mengen in der Leber, die Nieren, die Lungen und Blutplasma sind metabolisiert. Eine Ausnahme ist Isoproterenol, das kein Substrat für MAO ist. Einige Medikamente sind mit Schwefel- und Glucuronsäuren (Dopamin, Dopexamin, Dobutamin) konjugiert. Die hohe Aktivität von COMT und MAO in Bezug auf Adrenomimetika bestimmt die kurze Wirkungsdauer von Medikamenten dieser Gruppe in jedem Verabreichungsweg. Metaboliten von Adrenomimetika haben keine pharmakologische Aktivität außer Epinephrinmetaboliten. Seine Metabolite haben eine beta-adrenolytische Aktivität, die vielleicht die rasche Entwicklung der Tachyphylaxie zu Adrenalin erklärt. Der zweite relativ kürzlich etablierte Mechanismus der Tachyphylaxie ist die Blockierung der Wirkung von Medikamenten mit Protein Beta-Arestin. Dieser Prozess wird durch die Bindung von Adrenomimetika an die entsprechenden Rezeptoren ausgelöst. Adrenomimetika treten nur in geringen Mengen im Urin in unveränderter Form auf.

Toleranz und Nebenwirkungen

Das Nebenwirkungsspektrum von Adrenomimetika beruht auf ihrer übermäßigen Stimulierung der entsprechenden adrenergen Rezeptoren.

Adrenomimetika sollten nicht bei schwerer arterieller Hypertonie (z. B. Bei Phäochromozytom), schwerer Atherosklerose, Tachyarrhythmie, Thyreotoxikose verschrieben werden. Adrenomimetika mit überwiegend vasokonstriktiver Wirkung sollten nicht angewendet werden, wenn

• LV-Mangel vor dem Hintergrund eines hohen systemischen Gefäßwiderstandes;
• Insuffizienz der Prostata auf dem Hintergrund eines erhöhten Lungenwiderstandes;
• Nierenhyperperfusion.

Bei der Behandlung mit MAO-Hemmern sollte die Dosis der Adrenomimetika um ein Vielfaches reduziert oder gar nicht angewendet werden. Es wird nicht empfohlen, diese Medikamente mit einigen üblichen Anästhetika (Halothan, Cyclopropan) zu kombinieren. Sie können keine Adrenomimetika als initiale Therapie für einen hypovolämischen Schock verwenden. Wenn zu verwenden, dann nur in kleinen Dosen vor dem Hintergrund der intensiven volamischen Therapie. Eine der Gegenanzeigen ist das Vorhandensein von Hindernissen auf die ventrikulären Füllung oder Entleerung: Herzbeuteltamponade, konstriktive Perikarditis, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, Aortenstenose.

Interaktion

Halogenierte Inhalationsanästhetika erhöhen die Empfindlichkeit des Myokards gegen Katecholamine, was zu lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen führen kann.

Trizyklische Antidepressiva erhöhen die hypertensive Wirkung von Dobutamin, Adrenalin, Noradrenalin, reduzieren die hypertensive Wirkung von Dopamin und Ephedrin; Die Wirkung von Phenylephrin kann sowohl verstärken als auch abschwächen.

MAO-Hemmer vermehren die Wirkung von Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin und Ephedrin, so dass deren gleichzeitige Anwendung vermieden werden sollte.

Die Verwendung von Adrenomimetika in der Geburtshilfe vor dem Hintergrund der Verwendung von Oxytacin kann zu schwerer Hypertonie führen.

Bretthil und Guanethidin potenzieren die Wirkung von Dobutamin, Epinephrin, Noradrenalin und können die Entwicklung von Herzrhythmusstörungen oder Bluthochdruck hervorrufen.

Es ist gefährlich, Adrenomimetika (insbesondere Epinephrin) mit SG aufgrund des erhöhten Intoxikationsrisikos zu kombinieren.

Es ist unangemessen, Adrenomimetika mit hypoglykämischen Mitteln zu verwenden, da deren Wirkung geschwächt ist.