Senile Purpura führt zum Auftreten von Ekchymosen und ist das Ergebnis einer erhöhten Fragilität der Gefäße, verursacht durch Schäden am Bindegewebe der Haut, verursacht durch chronische Sonneneinstrahlung und Alter.
Einfaches Purpur - erhöhte Bildung von Hämatomen, resultierend aus der Zerbrechlichkeit der Gefäße. Einfaches Lila ist extrem häufig. Die Ursache und der Mechanismus dieser Pathologie sind unbekannt. Es kann sich in verschiedenen Krankheiten manifestieren.
Angeborene hämorrhagische Teleangiektasien (Rendu-Osler-Syndrom, Weber) ist eine erbliche Erkrankung mit gestörter Gefäßentwicklung, die in einer autosomal dominants vererbt wird, und gibt sowohl bei Männern und Frauen nachgewiesen.
Blutungen können die Folge von Blutplättchenanomalien, Gerinnungsfaktoren und Blutgefäßen sein. Krankheiten der Blutung der Gefäße werden durch die Pathologie der Gefäßwand verursacht und manifestieren sich gewöhnlich durch Petechien, Purpura, aber verursachen selten ernsthafte Blutungen.
Hämophilie ist in der Regel eine angeborene Krankheit, die durch einen Mangel der Faktoren VIII oder IX verursacht wird. Die Schwere des Faktormangels bestimmt die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung und Schwere der Blutung. Blutungen in Weichteilen oder Gelenken entwickeln sich normalerweise innerhalb weniger Stunden nach einem Trauma.
Das Syndrom der disseminierten intravasalen Gerinnung (ICE, Verbrauchskoagulopathie, Defibrillationssyndrom) ist eine Erkrankung mit ausgeprägter Thrombin- und Fibrinbildung im zirkulierenden Blut.
Zirkulierende Antikoagulantien typischerweise durch Autoantikörper dargestellt, der in vivo Gerinnungsfaktoren spezifisch neutralisieren (z.B. Autoantikörpern gegen Faktoren VIII und V) oder Protein-gebundene Phospholipide in vitro hemmen. Manchmal verursacht eine späte Art von Autoantikörper in vivo eine Blutung, die Prothrombin bindet.
Pathologische Blutungen können als Folge von Erkrankungen des Blutgerinnungssystems, von Blutplättchen oder Blutgefäßen auftreten. Gerinnungsstörungen können erworben oder angeboren sein.
Hyperhomocysteinämie kann zur Entwicklung arterieller oder venöser Thromboembolien beitragen, die auf eine Schädigung der Endothelzellen der Gefäßwand zurückzuführen sein können. Der Spiegel von Plasma-Homocystein steigt bei Homozygoten mit einem Mangel an Cystathioninsynthase um mehr als das Zehnfache an.
Antithrombin ist ein Protein, das Thrombin und Faktoren Xa, IXa, Xla hemmt. Die Prävalenz des heterozygoten Mangels von Plasma-Antithrombin liegt zwischen 0,2 und 0,4%. Venöse Thrombosen entwickeln sich bei der Hälfte der heterozygoten Personen.
