Alkohol-Surrogatvergiftung: Anzeichen, Diagnose

Ethylalkohol ist ein hydrophiles organisches Fermentationsprodukt, das überall vorkommt: im Wasser natürlicher Reservoirs und Niederschläge, in anderen natürlichen Flüssigkeiten, in Bodenschichten, im Gewebe von Pflanzen, Tieren und Menschen. Im menschlichen Blut werden ständig 0,03–0,04 ‰ endogenes Ethanol bestimmt (die Maßeinheit für die Ethylalkoholkonzentration ist ppm (‰), zehnmal weniger als ein Prozent). Auf natürliche Weise wird eine solche Flüssigkeit, die mit den Körpergeweben in Verbindung steht und über den Verdauungstrakt eindringt, sehr schnell absorbiert und gelangt in den systemischen Blutkreislauf. Ein Fünftel der eingenommenen Dosis wird im Magen absorbiert, der Rest - in den oberen Teilen des Dünndarms. Das Hirngewebe hat die größte Fähigkeit, Alkohol anzusammeln, nach dem Konsum ist sein Gehalt dort 1,75-mal höher als im Blut. Daher manifestiert sich eine Alkoholvergiftung in erster Linie als Störung des zentralen Nervensystems.

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Epidemiologie

Alkoholvergiftungen nehmen in der Sterblichkeitsstruktur aufgrund äußerer Ursachen eine der führenden Positionen ein und konkurrieren mit Selbstmorden und tödlichen Verkehrsunfällen. Wir meinen Todesfälle direkt durch Vergiftung, da Erstickung durch Erbrochenes, meist verursacht durch einen Überschuss an Alkohol im Blut, und Unterkühlung im Zustand einer Alkoholvergiftung bereits als separate Ursachen betrachtet werden.

In der Morbiditätsstruktur aller ärztlich erfassten Vergiftungen stehen mehr als die Hälfte im Zusammenhang mit Alkohol.

In regelmäßigen Abständen berichtet die Presse über Fälle von gefälschtem Alkoholverkauf, meist Wodka. In verschiedenen Regionen kommt es regelmäßig zu Massenvergiftungen mit Alkohol, wobei etwa die Hälfte der Opfer in der Regel nicht überlebt.

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Ursachen Alkoholvergiftung

Eine Vergiftung mit hochwertigem Speisealkohol ist nur bei übermäßigem Konsum alkoholischer Getränke möglich. Aber Mäßigung in dieser Angelegenheit ist sehr individuell.

Die Dosis einer Alkoholvergiftung hängt von vielen Faktoren ab – Gewicht, Gesundheitszustand des Patienten, Alter, Nahrungsaufnahme im Magen, Müdigkeitsgrad und Trinkgewohnheiten. Als bedingt toxisch gelten 2–3 ml Alkohol pro Kilogramm Körpergewicht. Bei einer solchen Menge können bereits Symptome einer akuten Vergiftung auftreten.

Situationen, in denen eine große Dosis Alkohol einmalig oder über einen kurzen Zeitraum eingenommen wird, sind für eine Person tödlich. Im Durchschnitt wird eine solche Dosis als die Aufnahme von fünf bis acht Milliliter reinem Alkohol pro Kilogramm Körpergewicht angesehen, d. h. eine Halbliterflasche selbst hochwertigen 40%igen Wodkas, getrunken über einen Zeitraum von weniger als sechs Stunden, kann für einen Nichttrinker mit einem Gewicht von 40-45 kg tödlich sein. Dies sind jedoch Durchschnittswerte. Die Alkoholempfindlichkeit ist von Person zu Person unterschiedlich. Menschen mit Alkoholabhängigkeit sind widerstandsfähiger gegen die tödlichen Auswirkungen von Alkohol, junge und gesunde Menschen vertragen Alkoholmengen leichter als ältere Menschen. Frauen und Kinder sind in der Regel am wenigsten tolerant gegenüber den Auswirkungen von Ethanol.

Um durch Nicht-Lebensmittelalkohole vergiftet zu werden, ist eine sehr kleine Dosis erforderlich, beispielsweise kann beim Konsum von Methylalkohol ein tödlicher Ausgang durch Dosen von 20 ml verursacht werden, obwohl Fälle bekannt sind, in denen 200 ml oder mehr konsumiert wurden. Die Lebensqualität danach kann jedoch nicht als hoch bezeichnet werden, bereits 15 ml führen zu einem irreversiblen Verlust des Sehvermögens.

Die tödliche orale Dosis von Isopropylalkohol beträgt für Erwachsene 240 ml, bei Butylalkohol variiert sie jedoch je nach Quelle stark und liegt zwischen 30 und 200–250 ml.

Zu den Risikofaktoren für eine Alkoholvergiftung zählen verschiedene zerebrovaskuläre Erkrankungen (Schlaganfall, Funktionsstörungen des GABA- und glutamatergen Systems, chronische Hirnerkrankungen), Herz- und Stoffwechselerkrankungen. Das Risiko einer tödlichen Alkoholvergiftung ist bei Menschen mit Atemwegs-, Leber- und Nierenversagen sowie Magen-Darm-Erkrankungen erhöht.

Alkoholabhängigkeit erhöht zwar die Wahrscheinlichkeit einer Vergiftung, trägt aber dazu bei, die Toleranz des Körpers gegenüber Ethanol zu erhöhen, doch der systematische Konsum und das fehlende Augenmaß bei Alkoholikern führen dazu, dass sie die Mehrheit derjenigen ausmachen, die aus dieser Ursache sterben.

Das Risiko einer Alkoholvergiftung steigt, wenn Alkohol auf nüchternen Magen, in einem Zustand der Müdigkeit, nervösen Erregung oder bei Stress konsumiert wird.

Alkoholische Getränke haben ein nicht zu vernachlässigendes Verfallsdatum, bei selbst hergestellten oder in unseriösen Geschäften gekauften Produkten, die teilweise sogar aus Industriealkohol hergestellt sind, besteht ein deutlich höheres Vergiftungsrisiko.

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Pathogenese

Im Mittelpunkt der Diskussion steht die Alkoholvergiftung, eine akute, einmalige Situation, die durch die exogene Einwirkung alkoholhaltiger Substanzen auf den menschlichen Körper in Mengen entsteht, die die Funktion der Organe und Systeme stören und lebensgefährlich sind. Eine Vergiftung wird oft als Intoxikation bezeichnet, was nicht ganz korrekt ist. Eine Intoxikation bezeichnet einen Zustand, der sich unter dem Einfluss regelmäßigen und längeren Konsums alkoholischer Getränke entwickelt, wodurch die physiologischen Prozesse im Körper gestört werden und ein Multiorganversagen entsteht.

Am häufigsten stoßen praktizierende Ärzte auf akute Vergiftungen mit oral eingenommenen alkoholischen Substanzen zum Zweck der Intoxikation (banales Rauschtrinken). Betroffene sind sowohl Menschen, die regelmäßig und stark trinken und die zulässige Toleranzschwelle überschritten haben, als auch Nichttrinker, darunter Kinder und Jugendliche.

Wesentlich seltener sind Vergiftungen durch versehentlich oder absichtlich eingenommene technische Flüssigkeiten (Toxikomanie).

Alle Alkohole können schnell über die Magenwände (ein Fünftel der eingenommenen Dosis) und die oberen Abschnitte des Dünndarms (den Rest) resorbiert werden. Die Verteilung ist relativ gleichmäßig, die Absorptions- und Eliminationsphasen von Ethanol sind klar voneinander abgegrenzt. Alkohol ist fünf Minuten nach Einnahme im Blut nachweisbar, und ein bis zwei Stunden reichen aus, um den höchsten Gehalt zu erreichen, der der gesamten eingenommenen Dosis entspricht. Absoluter Alkohol und seine Abbauprodukte interagieren mit verschiedenen Strukturen in lebenden Systemen – intra- und extrazellulären Rezeptoren, Enzymen, Transmittern usw.

Die Elimination beginnt, wenn fast die gesamte (über 90 %) Dosis des eingenommenen reinen Alkohols resorbiert ist. Stoffwechselprodukte und unveränderter Alkohol verlassen den Körper über die Lunge und den Urin. Etwa 9/10 der gesamten getrunkenen Menge wird von der Leber in Kohlendioxid und Wasser zerlegt, ein Zehntel wird unverändert ausgeschieden. Dieser Prozess dauert zwischen sieben Stunden und einem halben Tag, und Ethanol ist im Urin deutlich länger nachweisbar als im Blut.

In den Geweben intensiv durchbluteter Organe – Gehirn, Herz, Leber, Nieren – verteilt sich der Alkohol buchstäblich innerhalb weniger Minuten. Die Sättigung tritt bis zu dem Zeitpunkt ein, an dem ein Gleichgewicht zwischen dem absoluten Alkoholgehalt im Blut und im Gewebe hergestellt ist.

In einem mit Nahrung gefüllten Magen verlangsamt sich die Ethanolaufnahme, auf nüchternen Magen und bei wiederholter Einnahme erfolgt die Aufnahme deutlich schneller. Magenerkrankungen tragen zu einer erhöhten Ethanolaufnahme bei.

Hepatozyten bauen Alkohol in drei Stufen ab: Zunächst erfolgt eine oxidative Reaktion unter Bildung von Acetaldehyd; anschließend wird es zu Essigsäure (Ethan, Carbonsäure) oxidiert, die unter Bildung von Wasser und Kohlendioxid verstoffwechselt wird. Der Stoffwechselprozess erfolgt mit einer Rate von 90 bis 120 mg Ethanol, die pro Stunde und Kilogramm Körpergewicht des Trinkenden konsumiert werden.

Eine akute Alkoholvergiftung tritt beim Konsum von Alkohol mit einem Alkoholgehalt von über 12 % auf. Eine Vergiftung kann in der Regel durch die Einnahme einer großen Dosis auf einmal oder über einen kurzen Zeitraum verursacht werden. Die Schwere der toxischen Wirkung nimmt mit zunehmender Konzentration der Alkoholmoleküle im Blut zu, d. h. bei ständig steigender Dosis. Trotz gleicher absoluter Alkoholkonzentrationen im Blut ist die toxische Wirkung in der Resorptionsphase stärker als in der Eliminationsphase.

Eine Alkoholkonzentration von mehr als drei Gramm pro Liter Blut kann bereits ein Koma verursachen, und fünf bis sechs Gramm und mehr gelten als tödliche Dosis. Viel hängt von der Gewohnheit ab, alkoholische Getränke zu trinken.

Die Pathogenese von Ethanolschäden am Zentralnervensystem ist vielfältig. Das Alkoholmolekül ist vollständig in die Fettbioschicht der Neuronenzellmembran eingebettet und verändert deren Fluidität, wodurch die Struktur der Phospholipide modifiziert wird. Die membrantoxische Wirkung verändert die Intensität der Neurotransmittersynthese und die Übertragung von Nervenimpulsen.

Die neurotoxische Wirkung von Ethanol äußert sich in Störungen der für Erregung (glutamaterge) und Hemmung (GABAerge) verantwortlichen Hirnsysteme. Das Gleichgewicht zwischen präsynaptischer Freisetzung von Neurotransmittern und ihrer postsynaptischen Wirkung ist gestört, da Ethanol für GABA-Rezeptoren tropisch ist und die Wirkung von γ-Aminobuttersäure verstärkt. Mit zunehmendem Intoxikationsgrad entwickelt das GABAerge System eine Resistenz gegen seinen eigenen Neurotransmitter.

Ethylalkohol interagiert mit dem serotonergen System, was bei Einnahme hoher Dosen zu episodischer Amnesie führt, und mit dem cholinergen System, indem er eine dosisabhängige Hemmung der Acetylcholinfreisetzung in die Synapse stimuliert und den Eintritt von Na+-Ionen durch die Neuronenmembran hemmt, was zur Entwicklung einer Reihe neurologischer Störungen im Rahmen der Symptome einer akuten Alkoholvergiftung beiträgt.

Die Wirkung unveränderter Ethanolmoleküle geht mit einer Vergiftung mit Acetaldehyd einher, einem Stoffwechselprodukt, das etwa 30-mal toxischer ist als sein Vorgänger. Die Anreicherung dieses Metaboliten erfolgt im Gewebe der Hirnhäute, und unter dem Einfluss von Alkoholismus wird die Schutzfunktion der Blut-Hirn-Schranke gegen Aldehyde vorübergehend geschwächt. Zusätzlich wird unter dem Einfluss der Vergiftung die Synthese endogener Aldehyde im Gehirngewebe wieder aktiviert. Eine erhöhte Konzentration von Acetaldehyd und seinen Derivaten trägt zur Entwicklung von Euphorie, dem Auftreten von Halluzinationen und anderen stimulierenden Effekten sowie zur Unterdrückung der Zellatmung und -ernährung bei, da die Gluconeogenese gehemmt wird.

Einen der führenden Plätze im Entstehungsmechanismus einer akuten Ethylalkoholvergiftung nehmen neben Störungen der Gehirnfunktion Störungen der Atemfunktion vom Aspirations-Obturator-Typ (Verstopfung der Atemwege durch Bronchialsekret, Speichel, Erbrochenes, Zurückziehen der Zunge) und in schweren Fällen durch die Wirkung auf das Atmungszentrum des Gehirns ein.

Es entsteht Sauerstoffmangel, der zerebrale Störungen verschlimmert, die durch das Fehlen normaler Oxidations-Reduktions-Reaktionen, des Wasser-Salz-Gleichgewichts und anderer Stoffwechselprozesse verursacht werden. Bei Menschen, die regelmäßig alkoholische Getränke konsumieren, entwickelt sich vor dem Hintergrund einer akuten Alkoholvergiftung häufig eine Hypoglykämie, die zum Koma führt.

Der Gefäßtonus ist gestört, was zu einer Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens und hämodynamischen Störungen führt. Es entwickeln sich kardiotoxische Effekte, verbunden mit einer Störung der Regulierung des Gefäßtonus vor dem Hintergrund von Veränderungen der Stoffwechselprozesse, der Struktur und Funktion des Herzmuskels. In der Pathogenese spielen Stoffwechselstörungen mit Hemmung der enzymatischen Aktivität mitochondrialer Enzyme und erhöhter Aktivität von Enzymen, die am Ethanolstoffwechsel, der Aktivierung der Radikaloxidation und einem Wasser-Elektrolyt-Ungleichgewicht beteiligt sind, die Hauptrolle. Auch der Einfluss von Stoffwechselverschiebungen durch Thiaminmangel wird berücksichtigt. Die Folge von Stoffwechselstörungen im Herzmuskel ist die Entwicklung einer Herzinsuffizienz mit einer Störung der Häufigkeit und Stärke der Herzkontraktionen.

Die Reaktion der Leber auf eine Alkoholvergiftung äußert sich am häufigsten in der Entwicklung einer Fetthepatose – schwere Stoffwechselstörungen in Leberzellen führen zu Fettablagerungen in deren Zytoplasma. Die Hauptursache für Funktionsstörungen und spätere Veränderungen der Morphologie von Leberzellen unter dem Einfluss von Ethanol sind Stoffwechselverschiebungen, die während der Alkoholoxidation auftreten. Sein Abbau in den Zellen erfolgt viel schneller, als die dabei freigesetzte Energie verbraucht wird.

Die Reaktion der Bauchspeicheldrüse auf eine akute Alkoholvergiftung äußert sich in der Entwicklung einer akuten Pankreatitis – einem sehr gefährlichen Zustand, der Notfallmaßnahmen erfordert.

Die Reaktion der Nieren als Ausscheidungsorgan auf eine Alkoholvergiftung besteht vor allem darin, dass ihre Fähigkeit, Harnsäure aus dem Körper auszuscheiden, abnimmt.

Die häufigste und gefährlichste Vergiftung sind gefälschte Alkoholprodukte mit Methylalkohol, der in Formaldehyd und Ameisensäure zerfällt, die eine breite toxische Wirkung haben. Besonders betroffen von einer Methanolvergiftung sind Netzhaut und Sehnerv; bereits 15 ml Methylalkohol genügen, um das Sehvermögen dauerhaft zu verlieren. Infolge einer Methanolvergiftung entwickelt sich eine schwere Azidose.

Höhere Alkohole und Fuselöle sind deutlich giftiger (1,5- bis 3-mal) als Ethylalkohol und werden als chemische Verbindungen mittlerer Toxizität eingestuft. Die toxische Wirkung höherer Alkohole ähnelt der von normalem Alkohol. An ihrem Stoffwechsel sind dieselben Enzyme beteiligt.

Beispielsweise entstehen durch die Oxidation von Isopropylalkohol in Hepatozyten zwei Säuren – Propionsäure und Milchsäure. Das Stoffwechselprodukt ist Aceton, das über einen langen Zeitraum in Wasser und Kohlendioxid zerlegt wird. Bei oraler Einnahme von Isopropylalkohol entwickelt sich eine Acetonämie für eine Viertelstunde. Danach beginnt die Ausscheidung von Aceton und unverändertem Alkohol über die Lunge, wobei die Luft austritt. Die Ausscheidung dieser beiden Komponenten erfolgt ebenfalls über die Harnwege.

Butylalkohol wird schnell resorbiert und ausgeschieden. Sein höchster Gehalt wird im Leberparenchym und im Blut gemessen. Er wird zu Butanol, Buttersäure und Essigsäure metabolisiert. Er hat eine narkotische Wirkung und beeinflusst insbesondere die subkortikalen Strukturen des Gehirns.

Andere Arten von Nicht-Lebensmittelalkoholen verursachen schnelle und schwere Vergiftungen mit irreversiblen und sehr schwerwiegenden Folgen.

Regelmäßiger Konsum selbst hochwertigen Alkohols führt zu einer chronischen Alkoholvergiftung. Der Entstehungsmechanismus hängt mit der Wirkung auf die wichtigsten lebenswichtigen Organe zusammen. Durch den systematischen Konsum alkoholischer Getränke, selbst in geringen Mengen, leiden vor allem die Zellen von Gehirn, Leber und Herz sowie der Verdauungstrakt, die Bauchspeicheldrüse, die Nieren, die Lunge und die Netzhaut des Auges. Alkoholabhängige entwickeln eine pathologische Alkoholvergiftung, die entzündliche und nekrotische Veränderungen im Gewebe der genannten Organe hervorruft. Der tägliche Konsum von mehr als 170 g Ethanol im Monat führt zu irreversiblen Veränderungen im menschlichen Körper.

Ein charakteristisches Merkmal der aggressiven Wirkung von Alkohol ist zudem die Selektivität – ein Organ in jedem einzelnen Menschen (Zielorgan) unterliegt maximalen morphologischen Veränderungen, und es entwickeln sich entweder Kardiomyopathie, Enzephalopathie, alkoholbedingte Leberzirrhose, Pankreasnekrose und andere Pathologien. Zwar sind auch andere Organe betroffen, jedoch in geringerem Maße.

Eine Alkoholvergiftung des Zielorgans entwickelt sich stufenweise:

• Als erstes leiden die Gefäßmembranen – ihre Durchlässigkeit nimmt zu;
• es kommt zu Schwellungen und die Blutversorgung des Organgewebes nimmt zu;
• dystrophische Prozesse beginnen, abhängig von der Struktur des Organgewebes entwickeln sich Protein-, Fett-, Granulat- und andere Dystrophien;
• die Gewebeatmung wird gestört und es entsteht ein Sauerstoffmangel;
• Es kommt zu atrophischen Prozessen und sklerotischen Veränderungen.

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Symptome Alkoholvergiftung

Die ersten Anzeichen der toxischen Wirkung von Alkohol treten bereits bei mäßiger (und manchmal sogar leichter) Intoxikation auf. Diese sind:

• migräneartige Kopfschmerzen aufgrund eines verminderten Gefäßtonus und einer Erweiterung des Gefäßlumens;
• Schwindel und Koordinationsverlust infolge einer Schädigung des Vestibularapparates des Gehirns durch Ethanol;
• Schäden am autonomen Nervensystem äußern sich in Übelkeit und Schwindel;
• Erbrechen als Schutzreaktion des Körpers, um eine giftige Substanz loszuwerden. Zuerst erbricht der Patient Nahrung. Wenn sich keine Nahrung im Magen befand oder diese bereits mit Erbrochenem herausgekommen ist, erbricht der Patient Galle.
• da es sich um eine Vergiftung handelt, ist eine sehr hohe Temperatur durchaus möglich, Alkohol verursacht auch Gefäßerkrankungen und eine Depression des zentralen Nervensystems, was zu Unterkühlung führt;
• Durch hohe Alkoholdosen verursachte neurologische Störungen können sich als Krampfanfälle äußern.

Solche Symptome weisen auf die Entwicklung des toxikogenen Stadiums einer akuten Vergiftung hin, wenn Ethanol eine toxische Konzentration erreicht (Absorptionsphase) und auf molekularer und biochemischer Ebene wirkt. Sie sind Vorläufer schwerwiegenderer Erkrankungen, insbesondere des Alkoholkomas, das je nach Schweregrad in oberflächliches und tiefes Koma unterteilt wird.

Das Stadium des oberflächlichen Komas beginnt mit dem Bewusstseinsverlust des Patienten. Die Kommunikation mit dem Patienten fehlt in diesem Stadium, der Hornhautreflex (Schließen der Augen als Reaktion auf eine Hornhautreizung) und die Veränderung der Pupillengröße als Reaktion auf einen Lichtreiz sind unterdrückt. Die Schmerzempfindlichkeit ist deutlich reduziert, jedoch schützt sich der Patient als Reaktion auf einen schmerzhaften Reiz nur schwach mit den Händen, es kommt zu einer Vergrößerung des Pupillendurchmessers und es zeigen sich Schmerzsymptome im Gesicht. Im Ruhezustand sind die Pupillen oft verengt, neurologische Manifestationen (Veränderung des Muskeltonus, unterschiedliche Pupillendurchmesser, „schwebende“ Augen) sind inkonsistent.

Mit fortschreitender Depression des zentralen Nervensystems entwickelt sich ein tiefes Komastadium, in dem alle Arten von Reflexen und Muskeltonus fehlen, die Empfindlichkeit gegenüber Schmerzreizen vollständig verloren geht, der Blutdruck in den Arterien stark (bis zum Kollaps) und die Körpertemperatur (36 °C und darunter) sinken. Die Haut wird mit zähflüssigen kalten Schweißperlen bedeckt und nimmt einen karmesinroten oder blassbläulichen Farbton an.

Sowohl oberflächliches als auch tiefes Koma werden häufig durch Störungen verschiedener physiologischer Funktionen kompliziert. Die Schwere der Komplikationen korreliert mit der Konzentration des absoluten Alkohols im Blut. Symptome eines Atemversagens sind die Entwicklung von akuter Asphyxie, Zyanose der Haut, Hypotonie, Broncho- und Laryngospasmus, Husten, Dyspnoe und lauter Atmung.

Herzerkrankungen sind vielfältig und unspezifisch – Arrhythmie, Tachykardie, mäßige Hyper- oder Hypotonie bis hin zum Kollaps, akute Herzinsuffizienz. Der Gefäßtonus ist reduziert und fehlt im tiefen Koma vollständig, die rheologischen Eigenschaften des Blutes sind gestört, die Durchblutung ist gestört.

Störungen der Homöostase äußern sich in Azidose, Dehydration und Ungleichgewichten im Wasser-Salz- und Säure-Basen-Haushalt.

Der Ethanolspiegel im Blut und Urin, bei dem ein Koma auftritt, ist sehr individuell und weist eine große Bandbreite auf.

Nach der Entfernung oder Zerstörung von Ethanol tritt das somatogene Stadium einer akuten Vergiftung ein. Die in diesem Stadium auftretenden Komplikationen sind die Folgen eines chemischen Traumas und die Reaktionen des Körpers darauf. In diesem Stadium kann auch der Tod des Patienten eintreten.

Ein Hautausschlag nach einer Alkoholvergiftung weist darauf hin, dass Leber und Magen-Darm-Trakt der Belastung nicht mehr standhalten können und es Zeit ist, sich um sie zu kümmern. In diesem Fall ist es besser, sich für immer vom Alkohol zu verabschieden.

Wenn der Ausschlag nach jedem, auch mäßigen, Alkoholkonsum auftritt, kann es sich um eine Alkoholallergie handeln. Alkoholkonsum kann auch eine allergische Reaktion auf jedes Allergen, egal ob Atemwegs-, Nahrungsmittel- oder Arzneimittelallergie, auslösen und verstärken.

Vergiftungen mit Alkoholersatzstoffen decken ein breites Spektrum ab. Die Symptome solcher Vergiftungen variieren und hängen von der Substanz ab, mit der die Person vergiftet wurde. Alkoholersatzstoffe sind ein Sammelbegriff, der selbstgemachten Wein und Wodka bezeichnen kann. In diesem Fall überwiegen die Symptome einer Vergiftung mit Fuselölen (einer Mischung aus höheren Alkoholen und Ethern); gefälschte (illegale) Produkte, Parfüms (Kölnisch Wasser) und technische Produkte (Politur, Fleckenentferner, Lösungsmittel), pharmazeutische Tinkturen auf Alkoholbasis usw.

Eine Vergiftung mit minderwertigem Alkohol (ein echtes Ersatzprodukt, das auf der Basis von technischem, schlecht gereinigtem Ethylalkohol hergestellt wird und außerdem Fuselöle enthält) verursacht ähnliche Symptome wie eine Vergiftung mit hochwertigen alkoholischen Getränken, mit der Ausnahme, dass die Symptome schneller auftreten und sich verstärken können und dass außerdem eine geringere Dosis für eine akute Vergiftung erforderlich ist.

Die sogenannten falschen Surrogate sind Flüssigkeiten, die nicht zur inneren Anwendung bestimmt sind und andere Alkohole oder deren Mischung mit Ethyl enthalten, verschiedene chemische Verbindungen, die rauschähnliche Wirkungen hervorrufen. Sie zeichnen sich durch eine erhebliche Toxizität aus und die Symptome ihrer toxischen Wirkung können sich erheblich von denen einer Ethanolvergiftung unterscheiden.

Methylalkoholvergiftungen treten häufig auf, vor allem bei Menschen mit Alkoholsucht als Ethanolersatz oder bei Konsumenten von illegalem Wodka. Methanol oder Holzalkohol ist ein sehr giftiges und heimtückisches Produkt, dessen Vergiftungserscheinungen frühestens 12 Stunden nach dem Konsum auftreten, manchmal auch erst später, wenn der Körper die notwendige Menge seiner Abbauprodukte (Formaldehyd und Ameisensäure) angesammelt hat. Symptome einer schweren Azidose, Trübung oder vollständiger Verlust des Sehvermögens (Pupillenerweiterung und fehlende Reflexe) sowie vegetativ-vaskuläre Störungen treten auf.

Eine Alkoholvergiftung bei Kindern ist keine Seltenheit. Eine tödliche Dosis für ein Kleinkind kann 30 ml hochprozentigen Alkohols betragen. Kinder probieren oft aus Neugier alkoholische Getränke, manchmal werden sie von älteren Freunden eingeladen oder Erwachsene verabreichen ihnen, wie es ihnen scheint, selbst winzige Dosen Alkohol zu medizinischen Zwecken. Ein Kind kann durch Alkohol vergiftet werden, der bei häuslichen Anwendungen wie Kompressen und Einreiben durch die Haut eindringt. Manchmal kann ein Kind durch Muttermilch, die ihm von einer betrunkenen Mutter gegeben wurde, eine Alkoholvergiftung erleiden.

Aufgrund des geringen Gewichts und der schnellen Stoffwechselprozesse kann es im Kindesalter sehr schnell zu einer schweren Alkoholvergiftung (Koma) kommen. Im Kindesalter wird eine mäßige Vergiftung bei einem absoluten Alkoholgehalt im Blut von 0,9–1,9 ‰ registriert, es gibt jedoch Fälle, in denen sich bereits bei 0,8 ‰ ein oberflächliches Koma entwickelte. In den meisten Fällen bleibt das klare Bewusstsein bis zu 2,0 ‰ erhalten. Die Konzentrationsschwelle für die Entwicklung einer schweren Vergiftung liegt in einem weiten Bereich von 1,64 bis 5,4 ‰ (tiefes Koma).

Im Krankheitsbild eines Kindes mit oberflächlichem Koma überwiegen neurologische Störungen. In den allermeisten Fällen nimmt der Muskeltonus ab, die Pupillen verengen sich, der Puls entspricht meist der Altersnorm oder steigt leicht an, Blutdruck und hämodynamische Daten liegen im Normbereich. Das Elektrokardiogramm zeigt unbedeutende Veränderungen bei Stoffwechselstörungen. Die Reaktion des Verdauungssystems äußert sich in Übelkeit und Erbrechen.

Im tiefen Koma kommt es zu einem Mangel an Reflexen, einer Beeinträchtigung der Atemfunktion, einer erhöhten Herzfrequenz und einem starken Blutdruckabfall. Je nach Schwere der Läsion entwickeln sich Komplikationen des Zentralnerven- und Herz-Kreislauf-Systems.

Im Allgemeinen folgen die Symptome einer zunehmenden Intoxikation im Kindesalter dem gleichen Szenario wie bei Erwachsenen: Euphorie → Erregung → Benommenheit → Koma, jedoch schneller und mit unvorhersehbarem Ausgang. Selbst wenn das Kind überlebt, kann der Zustand neben Hirnschäden durch Aspirationspneumonie und psychische Störungen kompliziert werden. In der Folge kommt es regelmäßig zu Krampfanfällen oder Halluzinationen, Delirium, abnormer Erregung oder Hemmung.

Eine akute Alkoholvergiftung kann jeden einmalig treffen, selbst einen Nichttrinker, der sich entspannt und die Kontrolle über die konsumierte Alkoholmenge verloren hat. Bei einer Person, die nicht an die Wirkung von Ethanol gewöhnt ist, reicht bereits eine deutlich geringere Konzentration im Blut für eine Vergiftung aus.

Eine chronische Alkoholvergiftung erhöht zwar die Toleranz des Körpers gegenüber den toxischen Wirkungen (es sind Fälle bekannt, in denen eine Person drei Flaschen Wodka gleichzeitig trinkt), verursacht jedoch irreparable Schäden am Körper, alle Organe und Systeme leiden darunter und ist kein Allheilmittel gegen akute Intoxikationen. Darüber hinaus werden Alkoholiker häufig Opfer von Produktfälschungen und Vergiftungen mit Industriealkoholen. Das Hauptsymptom von chronischem Alkoholismus ist die Abhängigkeit, im Anfangsstadium – schwach, wenn eine Person vom Verlangen nach Alkohol abgelenkt werden kann. Dieses Stadium des Alkoholismus ist reversibel, ohne Zugang zu Alkohol verschwindet die Abhängigkeit.

Die nächste Phase tritt ein, wenn das Verlangen zu trinken zwanghaft wird und die Person in Erwartung dieses Ereignisses lebt.

Im dritten, schweren und irreversiblen Stadium entwickelt sich aus der psychischen Abhängigkeit eine physiologische: Eine chronische Alkoholvergiftung führt zu hormonellen Störungen, der Patient erreicht ein „Plateau der Ethanoltoleranz“ – die Dosis an absolutem Alkohol ohne Würgereflex steigt um ein Vielfaches an. Die Beseitigung des Katersyndroms mit neuen Alkoholportionen führt dazu, dass der Patient praktisch nicht mehr austrocknet. Der erzwungene Alkoholentzug führt zum Delirium.

Das vierte Stadium ist durch eine vollständige Funktionsstörung lebenswichtiger Organe und sozialen Abbau gekennzeichnet. Der Patient konsumiert wahllos alles – alkoholische Getränke, Kölnisch Wasser, Lösungsmittel usw. Ohne Alkohol kann es zu einem tödlichen Ausgang kommen, und sein Vorhandensein führt auch zum Tod.

Eine leichte Alkoholvergiftung ist durch unnatürliche Lebhaftigkeit, Geselligkeit und leicht unzusammenhängende Sprache gekennzeichnet. Das Verhalten des Patienten ist nicht aggressiv. Äußerlich rötet sich die Haut in der Regel (Rötung der Wangen, manchmal auch des Halses und Dekolletés), die Pupillen weiten sich, der Patient verspürt häufigen Harndrang und vermehrtes Schwitzen – der Körper scheidet intensiv Alkohol aus. Wenn Sie in diesem Stadium aufhören, verursachen die Symptome keine nennenswerten Unannehmlichkeiten und verschwinden schnell und ohne Folgen.

Der durchschnittliche Grad der Vergiftung ist gekennzeichnet durch Aufregung, Feindseligkeit, Lethargie, Orientierungslosigkeit im Raum (Schwindel, schwankender Gang) und undeutliche Sprache, blasse Haut, Übelkeit und sogar Erbrechen. Am nächsten Morgen hat der Patient in der Regel keinen Appetit, Übelkeit, starken Durst, Schwäche, zitternde Hände und kann sich übergeben (Kater-Syndrom). Handelt es sich um einen Einzelfall, verläuft dieser ebenfalls ohne Folgen. Bei Patienten mit chronischen Erkrankungen kann es zu einer Verschlimmerung kommen.

Anschließend folgt ein präkomatöser Zustand, der sich zum oben beschriebenen Koma entwickelt.

Viele Menschen fragen: Wie lange dauert eine Alkoholvergiftung? Diese Frage lässt sich nicht beantworten, da sie absolut individuell ist, ebenso wie die für eine Vergiftung notwendige Alkoholmenge. Eine einmalige toxische Wirkung von Alkohol auf den Körper kann mehrere Stunden bis mehrere Tage anhalten. Bei chronischer Intoxikation wird die Wirkung von Alkohol irreversibel, da pathologische Veränderungen in Gefäßen und Organen auftreten. Schon eine kleine Menge Alkohol ist giftig, und niemand kann die Folgen seines Konsums zuverlässig vorhersagen, auch nicht eines einzigen.

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Bühnen

Die Stadien einer Vergiftung und die entsprechenden Symptome in Abhängigkeit vom Alkoholgehalt im Blut lassen sich grob wie folgt einschätzen:

• bis 0,3‰ fühlt sich eine Person noch nicht berauscht und es gibt keine Abweichungen in ihrem Verhalten;
• 0,3 – 0,5 ‰ – subklinisches Stadium der Intoxikation, Abweichungen im Wohlbefinden und Verhalten werden nur durch spezielle Tests erfasst;
• im Durchschnitt 1,5‰ – leichter (euphorischer mit überwiegend positivem) Rauschgrad, die Person ist gesellig, gesprächig, bewertet sich selbst und ihre Handlungen nur positiv, gleichzeitig lässt die Konzentration nach, es gibt viele Fehler bei Testaufgaben;
• im Durchschnitt 2,5‰ – durchschnittlicher Schweregrad der Vergiftung (Aufregung mit überwiegender Negativität und Feindseligkeit), Emotionen sind instabil, ihre Hemmfunktion ist gestört, selbstkritische Einschätzung und Konzentration der Aufmerksamkeit sind stark reduziert, die Wahrnehmung ist verzerrt, Bewegungen sind ungenau, Reaktionen sind langsam;
• 4‰-5‰ – hoher Grad der Intoxikation mit Todesgefahr (einschläfernder Zustand mit Übergang in ein oberflächliches Koma), merkliche Abnahme der Reaktionen, unkoordinierte Bewegungen, Unfähigkeit zu stehen und dann zu sitzen, Erbrechen, unkontrollierte natürliche Funktionen, Krämpfe, Abfall der Temperatur unter den Normalwert und des Blutzuckerspiegels;
• Mehr als 5 ‰ – schwere Vergiftung (tiefes Koma), Tod ist sehr wahrscheinlich;
• 7‰ und höher – tödliche Vergiftung, der Tod tritt durch Hirnödem, akutes Atem- oder Herz-Kreislaufversagen ein.

Im Durchschnitt weisen Patienten mit einer Alkoholvergiftung im komatösen Zustand bei der Aufnahme ins Krankenhaus Blutwerte von 3,5 bis 5,5 ‰ auf.

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Komplikationen und Konsequenzen

Im toxikogenen Stadium einer Alkoholvergiftung gelten die Entwicklung einer Ateminsuffizienz mit Atemstillstand und Aspirationsasphyxie als die gefährlichsten Komplikationen.

Auch wenn der Patient das toxikogene Stadium einer Alkoholvergiftung mit schwerem Koma überstanden hat, ist es keine Tatsache, dass er destruktive und funktionelle Veränderungen in der Arbeit verschiedener Organe und Systeme des Körpers "spuren" kann. Die größte Gefahr im somatogenen Stadium ist die Entwicklung einer Lungenentzündung oder einer toxisch-hypoxischen Enzephalopathie, die ein vegetatives Dasein zur Folge haben kann. Eine seltene Komplikation eines alkoholischen Komas ist das myorenale Syndrom, das aufgrund einer gestörten Blutzirkulation in den Gefäßen aufgrund von Lagedruck auf bestimmte Muskelgruppen infolge längerer Immobilität auftritt. Dies ist eine der schwerwiegendsten Komplikationen. Nach dem Aufwachen aus dem Koma bemerken die Patienten Myalgie, eingeschränkte Bewegungsfähigkeit und fortschreitende Schwellung der betroffenen Gliedmaßen, manchmal einzelner Körperteile. Die Konsistenz des Ödems ist sehr dicht, es bedeckt den betroffenen Bereich von allen Seiten.

Spätkomplikationen einer akuten Ethanolvergiftung sind eine Schutzreaktion des Körpers auf die schädliche Wirkung und äußern sich vor allem in Störungen des neuropsychischen Zustands. Der Patient erwacht allmählich aus der Bewusstlosigkeit – Reflexe und Muskeltonus werden wiederhergestellt, es treten Muskelzuckungen auf. Beim Erwachen aus dem Koma treten häufig Halluzinationen und Phasen psychomotorischer Unruhe auf, die sich mit Phasen tiefen Schlafs abwechseln.

Unmittelbar nach Wiedererlangung des Bewusstseins können schwerkranke Patienten ein Krampfsyndrom entwickeln; die Anfälle gehen mit Atemstörungen aufgrund tonischer Krämpfe der Kaumuskulatur, starker Sekretion von Bronchialsekreten und einer verbleibenden Überlastung der Skelettmuskulatur einher. In den meisten Fällen verschwinden diese Störungen mit anschließender Hemmung und Asthenie der Patienten. In der Zeit nach dem Koma kann in der Regel ein vorübergehendes asthenovegetatives Syndrom beobachtet werden.

Bei chronischen Alkoholikern geht die Rückkehr zum Bewusstsein mit der Entwicklung von Kater- und Entzugssyndromen einher, und ohne Alkoholabstinenz entwickelt sich sofort ein Delirium. Der Patient erwacht sofort im „Delirium tremens“ aus dem Koma oder seine Symptome treten nach einiger Zeit auf.

Die Folgen einer akuten Alkoholintoxikation können die Entwicklung einer toxischen Hepatopathie oder Nephropathie mittleren Schweregrades sein, deren Anzeichen am Ende des toxikogenen oder somatogenen Stadiums auftreten. Vor dem Hintergrund eines längeren Rauschtrinkens vor der Vergiftung kann die Wahrscheinlichkeit des Auftretens eines akuten Entzündungsprozesses alkoholischer Genese in der Leber und einer Verfettung ihres Parenchyms nicht ausgeschlossen werden.

Bei Menschen, die regelmäßig Alkohol konsumieren, kann eine anhaltende Intoxikation zu einer Leberzirrhose führen. Eine akute Alkoholvergiftung kann bei Patienten mit Leberzirrhose zu akutem Leberversagen, Blutungen aus erweiterten Venen der Speiseröhre und des Magens sowie einer Pfortaderthrombose führen, die nach einer Alkoholvergiftung zu einem Leberkoma führt (in den meisten Fällen mit tödlichem Ausgang).

Komplikationen der Leber können zu chronischem Leberversagen, Aszites-Peritonitis und bösartigen Neubildungen führen.

Komplikationen einer Vergiftung mit wiederholtem Erbrechen und der daraus resultierenden Dehydration (Natrium-, Chlor- und Kaliummangel, metabolische Alkalose) können die Entwicklung einer Hyponatriämie-Niere umfassen. Die Symptome äußern sich in einem akuten Nierenversagen, das durch Korrektur des Versagens behoben wird.

Eine akute Alkoholvergiftung führt zu Rückfällen chronischer Erkrankungen der Verdauungsorgane. Insbesondere bei Patienten mit chronischer Gastritis kann es aufgrund unkontrollierbaren Erbrechens zu einem gastroösophagealen Ruptur-Hämorrhagischen Syndrom kommen.

Wenn Erbrochenes in die Atemwege gelangt, kann es zu einer Aspirationspneumonie kommen.

Eine spätere Komplikation ist eine akute oder Verschlimmerung einer chronischen Entzündung der Bauchspeicheldrüse ( Pankreatitis ) oder Cholezystopankreatitis. Diese Komplikationen sind typisch für den Konsum von gefälschtem Alkohol in kleinen Dosen ohne Vergiftungssymptome.

Systematischer Alkoholkonsum führt zu einer Abnahme der Kalzium- und Magnesiumionenkonzentration im Blut, einem Anstieg des Cortisolspiegels und zur Einleitung von Blutübersäuerungsreaktionen, die zum Absterben von Neuronen und zur Entwicklung atrophischer Veränderungen im Hirngewebe beitragen.

Die ständige toxische Wirkung von Alkohol beeinflusst die Arbeit des Herzmuskels auf unterschiedliche Weise - manche entwickeln Bluthochdruck, andere eine ischämische Herzkrankheit. Bei chronischen Alkoholikern wird posthum eine Sklerose des Herzmuskels, Fettleibigkeit, Erweiterung der Herzhöhlen und alkoholische Kardiomyopathie diagnostiziert, deren obligatorisches Symptom eine Fettleberdystrophie ist.

Chronischer Alkoholismus führt zur Bildung eines Malabsorptionssyndroms, das durch die Aktivierung von Enzymen verursacht wird, die insbesondere Retinol abbauen. Dies führt zu einer beschleunigten Zerstörung von Retinol und Hypovitaminose A sowie zu einem Mangel an anderen Vitaminen, Mineralstoffen und Proteinen. Die Folge dieser Prozesse ist die Entwicklung eines Multiorganversagens.

Eine tödliche Alkoholvergiftung ist oft eine Folge übermäßigen Alkoholkonsums, da diese giftige Substanz alle lebenswichtigen Organe und Systeme des menschlichen Körpers beeinträchtigt. Die Pathomorphologie einer akuten tödlichen Intoxikation äußert sich in einer erhöhten Durchlässigkeit der Gefäßwände ausnahmslos aller Gefäße, in allen Geweben und Organen treten Überfüllung und Blutungen auf, Blutkreislauf und Lymphfluss sind vollständig gestört. Bei der Autopsie wird als Todesursache eine Alkoholvergiftung diagnostiziert.

Auch bei einer akuten Alkoholvergiftung können Erstickung durch Erbrochenes und Unterkühlung selbst bei Temperaturen über dem Gefrierpunkt die Todesursache sein.

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Diagnose Alkoholvergiftung

Patienten mit einer Alkoholvergiftung werden fast immer bewusstlos in eine medizinische Einrichtung eingeliefert. Sie werden einer Expressdiagnostik unterzogen, um Menge und Art der alkoholhaltigen Substanz, die die Vergiftung verursacht hat, mittels Gas-Flüssigkeits-Chromatographie zu bestimmen. Diese Analyse dauert in der Regel mehrere Minuten.

Es können Analysen der Reste des verzehrten Produkts und des Magenspülwassers durchgeführt werden.

Außerdem sind Tests erforderlich, um den Ethylalkoholspiegel in Blut und Urin zu bestimmen. Dieser Test wird zweimal im Abstand von einer Stunde durchgeführt. Bei der Blutentnahme zur Bestimmung des Ethanolgehalts wird die Haut mit einem alkoholfreien Antiseptikum behandelt, um das korrekte Ergebnis zu erhalten. Parallel dazu werden das Vorhandensein und die Konzentration anderer Alkohole (Methyl-, Butyl-, Isopropylalkohol) bestimmt, wenn die Symptome des Patienten einen Verdacht auf deren Vorhandensein wecken.

Für eine umfassende Beurteilung des Patientenzustands ist eine Standardlabordiagnostik erforderlich. Blut wird für allgemeine und biochemische Untersuchungen sowie Urin entnommen. Abhängig von den Ergebnissen können spezifische Untersuchungen verordnet werden.

Der Patient muss sich zunächst einem Elektrokardiogramm unterziehen. Weitere instrumentelle Diagnostik hängt von den zu erwartenden Komplikationen ab und kann Ultraschalluntersuchungen, Computertomographie und Magnetresonanztomographie, Röntgenaufnahmen, eine endoskopische gastroduodenale Untersuchung und ein Elektroenzephalogramm umfassen.

Die Differentialdiagnostik einer Alkoholvergiftung erfolgt bei Schädel-Hirn-Verletzungen vor dem Hintergrund einer Intoxikation, Komas anderer Genese (Schilddrüsen-, diabetische, urämische), kardiogenem Schock, Gefäßkatastrophen (Herzinfarkt, Schlaganfall) und Vergiftungen mit Medikamenten und Arzneimitteln. Die größte Komplexität weisen Fälle auf, in denen sich somatische komatöse Zustände vor dem Hintergrund einer Alkoholvergiftung oder gemischter Intoxikationen entwickeln.

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Behandlung Alkoholvergiftung

Viele Menschen sind verwirrt und wissen nicht, was sie im Falle einer Alkoholvergiftung tun sollen. Schließlich müssen dringend Maßnahmen ergriffen werden, um die Vergiftung zu beseitigen und einen tödlichen Ausgang zu verhindern.

Verhütung

Die wirksamste Vorbeugungsmaßnahme gegen eine Alkoholvergiftung ist ein nüchterner Lebensstil. Den meisten Bürgern gelingt es jedoch nicht, ganz auf das Trinken zu verzichten.

Um eine Vergiftung mit alkoholischen Getränken zu vermeiden, sollten Sie daher zumindest nicht auf leeren Magen trinken und keinen Snack zu sich nehmen. Versuchen Sie vor dem geplanten Festmahl, kalorienreiches Essen zu sich zu nehmen (mindestens ein Sandwich mit Butter).

Vermeiden Sie es, in kurzer Zeit große Mengen Alkohol zu trinken und essen Sie zu jedem Getränk einen Snack.

Trinken Sie nicht während der Zeit akuter oder sich verschlimmernder chronischer Erkrankungen, während der Einnahme von Medikamenten oder bei Überarbeitung und „spülen“ Sie Stress nicht „weg“.

Versuchen Sie, verschiedene alkoholische Getränke nicht zu mischen und vermeiden Sie den Konsum von Produkten zweifelhafter Qualität.

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Prognose

Laut Statistik kommt es recht häufig zu Todesfällen durch Alkoholvergiftung. In der Regel sind die Opfer solcher Fälle jedoch Menschen, die nicht rechtzeitig medizinisch versorgt wurden.

Laut Reanimationsspezialisten, die Patienten im Alkoholkoma behandeln, ist das häufigste Behandlungsergebnis (≈90 % der Fälle) die Genesung des Patienten mit vollständiger Wiederherstellung der Körperfunktionen; in 9,5 % der Fälle treten verschiedene Komplikationen auf und nur 0,5 % enden mit dem Tod des Patienten.

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