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Sekundäre Nebenniereninsuffizienz
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Sekundäre Nebenniereninsuffizienz ist eine Nebennierenunterfunktion, die durch einen Mangel an ACTH verursacht wird. Symptome sind die gleichen wie die Symptome der Addison-Krankheit. Die Diagnose basiert auf klinischen und Labordaten, einschließlich niedriger ACTH- und Plasma-Cortisol-Spiegel. Die Behandlung hängt von der Ursache ab, besteht aber hauptsächlich in der Ernennung von Hydrocortison.
[Ursachen sekundäre Nebenniereninsuffizienz
Sekundäre Nebenniereninsuffizienz kann bei Panhypopituitarismus, isolierter Insuffizienz der ACTH-Produktion, bei Patienten, die Glukokortikoide einnehmen, oder nach Beendigung der Einnahme von Glucocorticoiden beobachtet werden. Eine unzureichende Produktion von ACTH kann auch durch das Fehlen einer hypothalamischen Stimulation der ACTH-Produktion verursacht werden, die manchmal als tertiäre Nebenniereninsuffizienz bezeichnet wird.
Panhypopituitarismus kann Hypophysentumoren, Kraniopharyngeoms bei jungen Menschen, eine Vielzahl von Tumoren, Granulome, weniger Infektionen oder Verletzungen, abbau Hypophysengewebe sekundär sein. Patienten Glukokortikoide für mehr als 4 Wochen Einnahme können unzureichend ACTH-Produktion entwickeln, die während metabolischen Stresses nicht über ausreichende Stimulation der Nebennieren und die Produktion von ausreichenden Mengen von Kortikosteroiden oder bei diesen Patienten bieten kann Nebennierenatrophie mit einem Mangel an Reaktion auf ACTH-Stimulation entwickeln. Diese Probleme können länger als 1 Jahr nach dem Ende der Glukokortikoidtherapie anhalten.
Symptome sekundäre Nebenniereninsuffizienz
Die Symptome und Symptome ähneln denen der Addison-Krankheit. Zu den charakteristischen klinischen und allgemeinen Labormerkmalen gehören das Fehlen einer Hyperpigmentierung, ein relativ normaler Elektrolytspiegel und Harnstoffblut; Hyponatriämie im Falle des Auftretens ist eine Folge der Zucht.
Bei Patienten mit Panhypopituitarismus wird eine Unterdrückung der Schilddrüsen- und Sexualfunktion beobachtet, Hypoglykämie, mit sekundärer Nebenniereninsuffizienz einhergehend mit schweren Symptomen, Koma kann sich entwickeln. Die Nebennierenkrise tritt höchstwahrscheinlich bei Patienten auf, die wegen der Ersetzung der Funktion einer endokrinen Drüse behandelt werden, insbesondere wenn sie ohne Hydrokortisonersatz mit Thyroxin behandelt werden.
Tests zur Differentialdiagnose der primären und sekundären Nebenniereninsuffizienz werden in der Beschreibung der Addison-Krankheit diskutiert. Bei Patienten mit nachgewiesener sekundärer Nebenniereninsuffizienz sollte eine CT oder MRT des Gehirns durchgeführt werden, um einen Tumor oder eine Hypophysenatrophie zu erkennen. Die Adäquatheit der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Verbindung während der Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden kann durch intravenöse Injektion von 250 & mgr; g des synthetischen Analogs von ACTH bestimmt werden. Nach 30 Minuten sollte der Plasma-Cortisolspiegel größer als 20 μg / dL (> 552 nmol / L) sein. Der "Goldstandard" zum Testen der Kommunikation in der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse ist ein Insulin-Stresstest, der Hypoglykämie verursacht und den Cortisolspiegel erhöht.
Der kortikobiliäre Test (CRH) kann verwendet werden, um die Hypothalamus- und Hypophysen-Varianten zu differenzieren, wird aber in der klinischen Praxis selten verwendet. Nach der Verabreichung von Corticoliberin in einer Dosis von 100 & mgr; g (oder 1 & mgr; g / kg) ist eine intravenös normale Reaktion ein Anstieg der Plasma-ACTH-Konzentration um 30-40 pg / ml; bei Patienten mit hypothalamischer Insuffizienz entwickelt sich meist die Reaktion und bei hypophysärer Insuffizienz - nein.
Was muss untersucht werden?
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Behandlung sekundäre Nebenniereninsuffizienz
Die Glukokortikoid-Ersatztherapie ähnelt der der Addison-Krankheit. Je nach Art und Ausmaß des Mangels eines bestimmten Hormons gibt es Unterschiede. Fludrocortison ist nicht erforderlich, da intakte Nebennieren Aldosteron produzieren.
Während einer akuten Erkrankung oder nach einer Verletzung können Patienten, die Glucocorticoide für nicht-endokrine Erkrankungen erhalten, zusätzliche Dosen benötigen, um die endogene Produktion von Hydrocortison zu erhöhen. Bei Panhypopituitarismus ist eine adäquate Behandlung anderer Formen der Hypophyseninsuffizienz notwendig.