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Virilisierende Ovarialtumoren
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
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Virilisierende Tumoren (lat. virilis – männlich) sind hormonell aktive Neoplasien, die männliche Sexualhormone – Androgene (T, A, DHEA) – sezernieren. Virilisierende Eierstocktumoren sind eine seltene Form der Pathologie. NS Torgushina hat über 25 Jahre bei 0,09 % von 2.309 Eierstocktumoren Androblastome identifiziert.
[ Ursachen Virilisierende Ovarialtumoren
Ursache und Pathogenese hormonell aktiver oder virilisierender Ovarialtumoren (VOT) sowie Tumoren im Allgemeinen sind unbekannt. Es ist allgemein anerkannt, dass sie sich alle aus den Überresten des männlichen Teils der Gonade im Eierstock bilden. Nach modernen Konzepten ist die Pathogenese virilisierender Ovarialtumoren auch mit dem Zustand des Hypothalamus-Hypophysen-Systems verbunden. Nach den Daten von AD Dobracheva kann der Spiegel gonadotroper Hormone bei Patientinnen mit solchen Tumoren unterschiedlich sein: niedrig, hoch und normal, und ihre Sekretion weist keine charakteristischen Merkmale auf. Gleichzeitig wurden bei Patientinnen Störungen der gonadotropen Regulation auf der Ebene der LH-Interaktion mit dem Rezeptor festgestellt, und HG sind zur Aufrechterhaltung der Androgensekretion durch den Tumor nicht erforderlich.
Die Rolle genetischer Störungen ist nicht geklärt.
Pathologische Anatomie. Virilisierende Ovarialtumoren sind Neoplasien des Keimstrangstromas, die hormonproduzierende und hormonabhängige Tumoren komplexer Genese kombinieren. Nach der WHO-Klassifikation (1977) gehören sie zur Gruppe der Lipidzellen bzw. Lipoidzellen. Granulosazelltumoren, Thekome und Androblastome unterschiedlichen Differenzierungsgrades können bei Frauen die Entwicklung eines Virilisierungssyndroms verursachen.
Granulosazelltumoren treten häufiger bei Frauen über 40 Jahren auf; sie sind meist einseitig und oft bösartig. Makroskopisch stellen sie einen gekapselten Knoten mit einem Durchmesser von bis zu 10 cm auf einem Abschnitt eines soliden, solide-zystischen oder zystischen Typs dar. Diese Merkmale bestimmen ihre Konsistenz. Zystische Hohlräume sind ein- oder mehrkammerig, mit transparentem und/oder hämorrhagischem, serösem oder schleimigem Inhalt gefüllt. Mikroskopisch hat der Tumor eine vielfältige Struktur: diskomplexiert, follikelartig, trabekulär, alveolär, adenomatös, sarkomatoid usw. Tumorzellen sind klein. Die Kerne sind relativ groß, dicht, selten vesikulär mit Rillen, was ihnen das Aussehen von Kaffeebohnen verleiht. In bösartigen Varianten finden sich riesige, hässliche Kerne und mitotische Figuren, manchmal atypisch. Tumorzellen können kleine rosettenartige Strukturen mit strukturlosen basophilen Massen im Zentrum bilden, die sogenannten Koll-Exner-Körper.
Ihr Zytoplasma enthält oft Lipideinschlüsse. Virilisierende Varianten von Granulosazelltumoren enthalten eine in unterschiedlichem Ausmaß exprimierte Thekalkomponente, die entweder aus typischen Thekalzellen besteht, die feste Strukturen bilden, oder aus Clustern kleiner fibroblastenähnlicher Zellen. Thekalzellen beider Typen zeigen eine hohe Aktivität von Steroidogenese-Enzymen: 3beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase, Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase, NAD- und NADP-Tetrazoliumreduktase sowie eine erhebliche Menge an Lipiden: Cholesterin, seine Ester und Phospholipide. Sie zeichnen sich durch ultrastrukturelle Merkmale aus, die Steroid produzierenden Zellen innewohnen. In den Zellen der Granulosazellkomponente werden mit Ausnahme der 3beta-Oxysteroid-Dehydrogenase ebenfalls Steroidogenese-Enzyme nachgewiesen, aber ihre Aktivität ist unvergleichlich geringer als in den Zellen der Thekalkomponente.
Die Hauptquelle der Androgene in virilisierenden Granulosazelltumoren ist also offenbar deren Thekalkomponente.
Das Thekom ist der häufigste virilisierende Tumor des Ovars. Maligne Varianten sind selten, durchschnittlich 4-5 % der Fälle. Thekome sind meist einseitig, ohne sichtbare Kapsel. Der Durchmesser der Tumoren reicht von 1 bis 5 cm, selten bis zu 20-25 cm. Ihre Konsistenz ist dicht elastisch, ihre Oberfläche ist glatt oder fein knollig, und im Schnitt sind sie ockergelb, oft gefleckt. Dystrophische Prozesse, insbesondere bei großen Tumoren, führen zum Auftreten von glattwandigen Hohlräumen mit serösem oder geleeartigem Inhalt, manchmal mit einer Beimischung von Blut. Im Ovar, wo das Thekom lokalisiert ist, ist die Rinde erhalten, jedoch in einem Zustand ausgeprägter Atrophie, insbesondere das interstitielle Gewebe. Das gegenüberliegende Ovar ist hypoplastisch, manchmal mit fokaler Hyperplasie des "Stromas" und/oder Thekomatose.
Virilisierende Thekome sind eine Form der luteinisierten Thekome; sie bestehen aus Epitheloidzellen, die den Zellen der Theca interna folliculi ähneln. Tumorzellen bilden Felder, Stränge und Nester; das Zytoplasma ist reichlich vorhanden, oxyphil, feinkörnig und enthält Lutein und verschiedene Lipide. Die Kerne sind relativ groß und weisen deutlich abgrenzbare Nukleolen auf. Tumorzellen weisen eine hohe Aktivität von Enzymen auf, die die Biosynthese von Sexualsteroiden gewährleisten, was ihre hohe funktionelle Aktivität widerspiegelt. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Aktivität von Steroidogenese-Enzymen und dem Lipidgehalt der Zelle: Je mehr Lipide, insbesondere verestertes Cholesterin, vorhanden sind, desto geringer ist die Enzymaktivität und umgekehrt. Ein kleiner Teil der Thekome weist Phänomene des Kernatypismus auf; eine erhöhte mitotische Aktivität wird bei ihnen selten beobachtet. Maligne Thekome sind durch Kern- und Zellpolymorphismus und -atypismus, das Vorhandensein atypischer mitotischer Figuren und destruktives Wachstum gekennzeichnet. Rückfälle und Metastasen treten selten auf.
Androblastome (Arenoblastom, tubuläres Adenom, Tumor der Sustentozyten und Glandulozyten, Masculinome usw.) sind seltene Eierstocktumoren, die zur Entwicklung eines Virilisierungssyndroms führen. Sie treten in jedem Alter auf, am häufigsten jedoch zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr. Es handelt sich meist um einseitige, gutartige Tumoren mit einem Durchmesser von 1 bis 10 cm oder mehr. Mikroskopisch werden hochdifferenzierte, intermediäre und schlecht differenzierte Varianten unterschieden.
Zu den ersten Formen gehören vier, von denen zwei aus Sertoli-Zellen bestehen: tubuläres Adenom (Pick-Adenom) und Androblastom mit Lipidakkumulation, Sertoli- und Leydig-Zelltumor und Leydigom. Alle diese Formen können ein Virilisierungssyndrom verursachen, am häufigsten tritt es jedoch bei den letzten drei Typen auf. Das tubuläre Adenom besteht aus eng beieinander liegenden monomorphen tubulären oder pseudotubulären Strukturen von Sertoli-Zellen. Pseudotubuläre Strukturen, sogenannte solide Tubuli, sind verlängert und ähneln den Samenkanälchen präpubertärer Hoden. In einigen Fällen finden sich auch Bereiche mit trabekulärer, diffuser oder kribriformer Struktur, oft mit typischen Kohlexner-Körpern.
Der Großteil der Tumorzellen ist reich an zytoplasmatischen Lipiden. Dies ist ein tubuläres Androblastom mit Lipidansammlung oder das sogenannte Lipidfollikulom. Die Elektronenmikroskopie hat jedoch bewiesen, dass sie in all diesen Fällen von Sertoli-Zellen gebildet werden. Das Viril-Syndrom tritt am häufigsten bei Frauen mit Tumoren gemischter Struktur auf - aus Sertoli- und Leydig-Zellen. Das Verhältnis von tubulären Strukturen und Leydig-Zellen variiert von Tumor zu Tumor, ebenso wie der Differenzierungsgrad der Drüsenkomponente. Tumoren, die nur aus Leydig-Zellen bestehen, entstehen offenbar aus den Vorläufern von Hilus- oder Ovarialstromazellen. Im ersten Fall sind sie in Form eines Knotens im Mesovarium und im zweiten Fall im Mark des Eierstocks lokalisiert.
Die Mehrzahl der Tumoren ist gutartig, obwohl in der Literatur Fälle von Metastasierung solcher Tumoren beschrieben werden, die zum Tod von Patienten führten. Die Hauptquelle für Testosteron in Tumoren sind Leydig-Zellen und in geringerem Maße Sertoli-Zellen.
Androblastome vom intermediären Typ unterscheiden sich von hochdifferenzierten durch die starke Entwicklung eines mesenchymalen Stromas. Niedrigdifferenzierte Androblastome sind durch das Überwiegen der sarkomähnlichen Stromakomponente gegenüber der epithelialen Komponente, repräsentiert durch pseudotubuläre Strukturen aus atypischen Sertoli-Zellen, gekennzeichnet. Im kontralateralen Ovar wird eine ausgeprägte Stromahyperplasie beobachtet.
Lipidzelltumoren der Eierstöcke sind ein Sammelbegriff für Neoplasien mit unklarer oder fragwürdiger Histogenese. Dazu gehören Tumoren aus Dystopien der Nebennierenrinde, Leydig-Zellen (aus ihren ovariellen Analoga - Hiluszellen) sowie Luteome, Stromaluteome oder, bei Schwangeren, Schwangerschaftsluteome. Alle diese Tumoren werden zu einer Gruppe zusammengefasst, da sie aus Zellen mit einer für Steroid produzierende Zellen typischen Morphologie bestehen und große Mengen an lipochromem Pigment sowie Lipide enthalten, die mit den Prozessen der Steroidogenese zusammenhängen (Cholesterin und seine Ester).
Diesen Tumoren fehlen jedoch die für ihre Identifizierung notwendigen topografischen und mikroskopischen Merkmale. Lipidzelltumoren sind meist gutartig. Maligne Varianten finden sich unter Tumoren der Nebennierenrindendystopie. Lipidzellneoplasien müssen von Androblastomen der Nebennierenrinde, der Eierstöcke, anderen virilisierenden Tumoren und der stromalen Thekomatose der Eierstöcke mit Virilisierungssyndrom unterschieden werden. Die pathohistologische Untersuchung des entfernten Tumors unter Berücksichtigung seiner Lokalisation ist für die Diagnosestellung entscheidend.
Neoplasien aus Nebennierengewebedystopie sind selten. Sie treten in jedem Alter auf. Meist einseitig, können große Ausmaße erreichen und haben die Form eines klar abgegrenzten ockergelben Knotens. Tumorzellen bilden reichlich vaskularisierte Stränge und Säulen, ihr Zytoplasma ist reich an Lipiden (freies und gebundenes Cholesterin). Histologisch erscheinen sie schaumig oder „leer“. Ein starker Hinweis auf die Entstehung des Tumors aus ektopischem Nebennierengewebe ist die Cortisolsekretion. Diese Tumoren sind oft bösartig.
Neoplasien aus Hiluszellen (Leydig-Zellen), die zu dieser Gruppe gehören, zeichnen sich durch ihre geringe Größe, gelbe Farbe im Schnitt, eine Fülle zytoplasmatischer Lipide und manchmal Reinke-Kristalle aus.
Stromale Luteome sind ein seltener Eierstocktumor. Sie treten häufiger bei Frauen nach der Menopause auf. Sie befinden sich in der Dicke der Rinde und bestehen aus luteinisierten Zellen des interstitiellen Gewebes der Rinde. Diese Tumoren sind meist multipel, oft bilateral und gehen oft mit einer stromalen Thekomatose der Eierstöcke einher.
Lässt sich ein luteinisierter, virilisierender Ovarialtumor nicht einem der oben genannten Typen zuordnen, ist er den unspezifischen Lipidzelltumoren zuzuordnen. Der Ovar mit virilisierendem Tumor zeigt atrophische Veränderungen mit Verlust eines Teils des Follikelapparates und Kompressionsphänomenen. Der andere Ovar ist entweder hypotroph oder mikroskopisch unverändert. Mikroskopisch kann eine für eine Stroma-Thekomatose charakteristische Pathologie beobachtet werden.
Symptome Virilisierende Ovarialtumoren
Die Symptome virilisierender Eierstocktumoren werden durch den Spiegel und die biologische Aktivität der vom Tumor sezernierten Androgene bestimmt und hängen nicht von der morphologischen Struktur des Tumors ab. Es ist bekannt, dass Tumoren bei gleicher Histologie Androgen- und Östrogen-produzierend sein können und das entsprechende Krankheitsbild verursachen.
Eines der ersten Symptome virilisierender Eierstocktumoren ist das plötzliche Ausbleiben der Menstruation ( Amenorrhoe), seltener geht ihr eine kurze Phase unregelmäßiger, spärlicher Menstruation (Oligoopsomenorrhoe) voraus. Bei einer gemischten Androgenproduktion durch den Tumor ist auch eine Metrorrhagie (azyklische Gebärmutterblutung) möglich, oft in Form von blutigem Schmierausfluss.
Gleichzeitig mit Menstruationsstörungen tritt progressiver Hirsutismus auf, dann die sogenannte androgene Alopezie, also männlicher Haarausfall. Die Stimme wird schnell rauer. Defeminisierung macht sich bemerkbar – das Verschwinden sekundärer weiblicher Geschlechtsmerkmale. Die Brustdrüsen verkleinern sich und werden „schlaff“, Fettablagerungen an den Hüften verschwinden, der Körperbau nähert sich dem eines Mannes an. Bei einer gynäkologischen Untersuchung fallen Hypertrophie und Virilisierung der Klitoris auf. Die Schleimhäute werden atrophisch und zyanotisch gefärbt. Die Gebärmutter verkleinert sich, manchmal ist ein vergrößerter Eierstock tastbar.
Die kolpozytologische Untersuchung zeigt einen Rückgang des CI auf 0 und ein Überwiegen parabasaler und basaler Epithelzellen. Das Pupillensymptom ist negativ.
Alle aufgeführten Symptome sind ausgeprägt, treten plötzlich auf (Patienten können genau angeben, ab welchem Monat sie erkrankt sind) und schreiten rasch voran. Bei einer gemischten Androgen-Östrogen-Sekretion sind die genannten Symptome möglicherweise nicht so ausgeprägt.
Bei virilisierenden Eierstocktumoren kann die Östrogenausscheidung verringert, normal oder erhöht sein. Die Höhe der 17-KS-Ausscheidung im Urin ist sehr individuell und liegt nach unseren Daten im Durchschnitt zwischen 22,53 und 206,63 μmol/s (53,73 ± 3,81) μmol/s bei n = 38, was den diagnostischen Wert dieses Indikators erheblich verringert. Bei der Bestimmung der 17-KS-Fraktionen war Androsteron signifikant erhöht (9,36 ± 1,04) μmol/s bei n = 7) und 11-oxidiertes 17-KS (7,62 ± 0,93) μmol/s bei n = 6). Die Ausscheidung von 17-KS wich nicht von der Norm ab (12,9 ± 1,15) μmol/s bei n = 37.
Ein zuverlässigerer Indikator für die androgene Funktion der Eierstöcke ist der Testosteronspiegel im Plasma. Sein Wert liegt bei allen Patientinnen mit OVF deutlich über dem Normwert von (15,58 ± 0,92) nmol/l, wobei der Normwert bei (1,47 ± 0,41) nmol/l liegt. Der Grad seines Wachstums bestimmt den Schweregrad des Virilisierungssyndroms insgesamt. Es wurde keine Korrelation zwischen dem Testosteronspiegel und der Tumorgröße festgestellt.
Der HG-Gehalt (LH und FSH) in virilisierenden Ovarialtumoren ist in der Regel unverändert. Unseren Daten zufolge betrug der durchschnittliche LH-Spiegel (11,53 ± 2,5) U/l bei n=8; der FSH-Spiegel (8,1 ± 2,7) U/l bei n=7. Bei 4 Patientinnen war der Prolaktinspiegel normal (588 ± 177) mU/l), bei den übrigen war er signifikant erhöht (3249 ± 1011) mU/l). Galaktorrhoe wurde bei diesen Patientinnen nicht beobachtet.
Bei allen Patientinnen unter 18 Jahren entsprach das Knochenalter auf Röntgenbildern der Hand der Geschlechtsreife – die Wachstumszonen waren geschlossen, was vermutlich auf die anabole Wirkung von Androgenen zurückzuführen ist. Bei Patientinnen mit virilisierenden Ovarialtumoren wurden keine Störungen des Protein-, Kohlenhydrat- und Mineralstoffwechsels festgestellt. Etwa ein Viertel der Patientinnen war adipös.
Zu den Besonderheiten des Verlaufs gehört das schnelle Fortschreiten aller Krankheitssymptome. Die Entwicklung virilisierender Ovarialtumoren während der Schwangerschaft ist nicht ausgeschlossen. Einige Patientinnen weisen Anzeichen von Hypothalamus-Hypophysen-Erkrankungen auf, wie z. B. Fettleibigkeit II. (15 %) und III. (10 %) Grades, rosa Striae an den Oberschenkeln (5 %), Endokraniose im Schädelröntgenbild (32 %), erhöhter Blutdruck, neurologische Mikrosymptomatik (10 %), charakteristische Veränderungen im EEG (3 %). Das Vorhandensein dieser Symptome erschwert die Diagnose manchmal erheblich.
Von Interesse sind Daten zum Zustand der Nebennieren bei virilisierenden Eierstocktumoren.
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Diagnose Virilisierende Ovarialtumoren
Diagnostik und Differentialdiagnostik virilisierender Ovarialtumoren. Bei einem ausgeprägten Krankheitsbild ist der Verdacht auf einen virilisierenden Tumor nicht schwer, die Ursache des Hyperandrogenismus ist jedoch oft schwer zu identifizieren. Die Diagnose basiert auf den angegebenen klinischen Manifestationen, einem signifikanten Anstieg des T-Spiegels im Plasma und ist unkompliziert, wenn der Tumor groß genug ist, um leicht ertastet zu werden. Virilisierende Ovarialtumoren sind jedoch selten groß, oft beträgt ihr Durchmesser 1–2 cm, sodass der Tumor selbst mit Pneumopelvigraphie oder Laparoskopie nicht erkannt werden kann.
Darüber hinaus ist das Vorhandensein bilateraler virilisierender Ovarialtumoren möglich, was die Diagnostik zusätzlich erschwert. Gleichzeitig hat die Einführung von Laparoskopie und Ultraschall in die Praxis die diagnostischen Möglichkeiten deutlich erweitert. Bei sehr kleinen Tumorgrößen und Veränderungen der Nebennieren ist jedoch auch die topische Diagnose schwierig. In solchen Fällen ist die Methode der getrennten Katheterisierung der Venen der Eierstöcke und Nebennieren mit Blutentnahme zur Bestimmung des Androgenspiegels von großem Wert. Lymphographie und Phlebographie können eingesetzt werden.
Ein Funktionstest mit DM und hCG bei virilisierenden Eierstocktumoren ist nicht aussagekräftig, da kein zuverlässiger Abfall oder Anstieg des T-Spiegels im Blut beobachtet wird, sondern ein hoher Ausgangsspiegel von T auf das Vorhandensein eines Tumors im Körper hinweist.
Bei der Bestimmung virilisierender Eierstocktumoren sollte die Möglichkeit von Metastasen nicht vergessen werden. Eine Röntgenuntersuchung der Patienten ist obligatorisch.
Virilisierende Eierstocktumoren müssen von Androsteromen, Glucandrosteromen, stromaler Ovarialthekomatose und Funktionsstörungen der Nebennierenrinde nach der Pubertät unterschieden werden.
Bei Androsteromen ist das klinische Bild dasselbe wie bei virilisierenden Ovarialtumoren, der einzige Unterschied ist die Quelle des Hyperandrogenismus. Darüber hinaus ist bei diesen Tumoren in der Regel die Ausscheidung von 17-KS im Urin erhöht, bei Glucandrosteromen auch 17-OCS. Die Einführung von DM reduziert ihren erhöhten Spiegel nicht.
Methoden der topischen Diagnostik (Retropneumoperitoneum, Ultraschall, Computertomographie) helfen, einen Tumor der Nebenniere zu identifizieren, während ähnliche Methoden zur Untersuchung der Eierstöcke deren Hypoplasie feststellen.
Bei postpubertärer Nebennierenrindenfunktionsstörung mit Virilisierungssymptomen und Menstruationsstörungen zeigen sich eine erhöhte 17-KS-Ausscheidung im Urin und erhöhte Testosteronwerte im Blut, die durch den DM gut unterdrückt werden. Gleichzeitig nachgewiesene bilaterale Nebennierenrindenhyperplasie und Ovarialhypoplasie klären die Diagnose schließlich.
Bei schwerer stromaler Ovarialthekomatose werden häufig Virilisierungssymptome beobachtet, darunter Alopezie, Virilisierung der Klitoris und Vergröberung der Stimme, d. h. das klinische Bild ähnelt weitgehend dem des OVS. Bei der stromaler Ovarialthekomatose treten jedoch in der Regel Symptome von Hypothalamus-Hypophysen-Störungen, Hauthyperpigmentierung und Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels auf. Die Erkrankung schreitet im Allgemeinen langsam voran, und der Testosteronspiegel ist niedriger als beim OVS. Unter dem Einfluss von DM sinkt der Testosteronspiegel signifikant, und die Stimulation mit hCG führt zu einem signifikanten Anstieg. Die Ovarialvergrößerung ist beidseitig.
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Behandlung Virilisierende Ovarialtumoren
Die Behandlung virilisierender Eierstocktumoren erfolgt ausschließlich chirurgisch. Angesichts der in der Literatur verfügbaren Daten zu neuroendokrinen Erkrankungen nach Entfernung eines Eierstocks, auch nur eines, und des jungen Alters der Patientinnen halten viele Autoren an einer schonenden, organerhaltenden Taktik fest – der Entfernung des Tumors unter maximaler Erhaltung gesunden Eierstockgewebes und der obligatorischen Biopsie des zweiten Eierstocks.
Die Gebärmutter bleibt in allen Fällen erhalten. Wie SS Selitskaya (1973) betont, dient der Erhalt eines gesunden Eierstocks der Vorbeugung endokriner Störungen, die die Grundlage für Tumorentwicklung und Rezidive bilden. Nur bei Patientinnen in den Wechseljahren ist die Entfernung beider Eierstöcke und eine supravaginale Amputation des Gebärmutterkörpers möglich. Eine Untersuchung des gesamten Beckens und des Omentums ist zwingend erforderlich, um Metastasen auszuschließen. RT Dtsamyan empfiehlt eine aktivere chirurgische Taktik: Exstirpation oder supravaginale Amputation des Gebärmutterkörpers mit Anhängseln, weist aber darauf hin, dass die Behandlungsergebnisse bei Patientinnen mit virilisierenden Eierstocktumoren eher vom histologischen Typ als von Unterschieden in den Behandlungsmethoden abhängen.
Forschungsergebnissen zufolge kam es bei allen Patientinnen im gebärfähigen Alter zu einer Wiederherstellung der Menstruationsfunktion, dem Verschwinden von Defeminisierungserscheinungen, Hirsutismus und Alopezie sowie einer Milderung der Stimme. Einige Frauen wurden nach der Operation zu unterschiedlichen Zeitpunkten schwanger, was zu einer Notgeburt oder einem künstlichen Schwangerschaftsabbruch führte.
Ein Wiederauftreten der Erkrankung oder Spätmetastasen konnten wir in keinem Fall feststellen.
Nach der Operation sinkt der Testosteronspiegel schnell und stabil auf Normalwerte. Unserer Meinung nach kann der Testosteronspiegel nach der Operation als Indikator für ein Tumorrezidiv verwendet werden. Eine Chemotherapie in der postoperativen Phase wird nur bei bestehenden Fernmetastasen durchgeführt. Die Patientinnen sollten unter ambulanter Beobachtung stehen, wobei die Eierstockfunktion mittels TFD überwacht werden muss. Bei Ovulationsstörungen wenden wir eine Therapie zur Stimulation des Eisprungs an, für die das gesamte Spektrum hormoneller Wirkstoffe (SEGP, reine Gestagene, Clomifen usw.) eingesetzt werden kann. Die Wiederherstellung des Eisprungs als Indikator für eine vollständige Eierstockfunktion betrachten wir als notwendige Voraussetzung zur Vorbeugung eines Rückfalls.