Eierstock

Ovar (Ovarium, griechisches Oophoron) - gepaartes Organ, weibliche Geschlechtsdrüse, lokalisiert in der Höhle des kleinen Beckens hinter dem breiten Band der Gebärmutter. Eierstöcke entwickeln und reifen weibliche Geschlechtszellen (Ovula), sowie weibliche Geschlechtshormone, die in das Blut und in die Lymphe gelangen. Der Eierstock hat eine eiförmige Form, die in der anterior-posterioren Richtung etwas abgeflacht ist. Die Farbe des Eierstocks ist rosa. Auf der Oberfläche des Eierstocks einer gebärenden Frau sind Depressionen und Narben sichtbar - Spuren von Eisprung und Transformation von gelben Körpern. Die Eierstockmasse beträgt 5-8 g .Die Eierstockmaße sind 2,5-5,5 cm lang, 1,5-3,0 cm breit und 2 cm dick.Der Fruchtknoten hat zwei freie Oberflächen: die Fazies medialis ) in Richtung der Beckenhöhle zugewandt ist, teilweise abgedeckt Eileiter, und einer Seitenfläche (facies lateralis), benachbart der Beckenseitenwand, eine leichte Vertiefung - ovarian Fossa. Diese Fovea liegt in der Ecke zwischen den oberen äußeren Bauchfellgefäßen und den unteren Uterus- und Okklusionsarterien. Hinter dem Eierstock verläuft der Harnleiter der entsprechenden Seite von oben nach unten.

Ovarian Oberfläche in einem konvexen freien (hinteren) Rand (margo liber) bewegen, vorn - im mesenterialen Bereich (margo mesovaricus), mittels einer kurzen Clip-fache des Peritoneums (Mesenterium ovary) zum Rückblatt des Ligamentum des Uterus. An der Spitze des Körpers ist geriffelten Aussparung - Ovar - Gate (Hilus ovarii), durch die das Ovar Arterien und Venen und Nerven befindet Lymphgefäße umfassen. Wir haben auch zwei Enden Ovar isoliert: a abgerundeten oberen rohrförmigen Ende (extremitas tubaria), der Eileiter zugewandt ist , und das untere Ende der Mutter (extremitas utenna), gekoppelt mit dem Uterus eigenen Bündel Ovar (lig ovarii proprium.). Dieses Bündel in einer Rundschnur etwa 6 mm von der Mutter ist das Ende zu dem seitlichen Ecke ovarian Gebärmutter-, zwischen den beiden Blechen des Ligamentum befand. Durch Bandapparat Ovar betrifft auch Ligamentum podveshivayaschaya Ovar (lig.suspensorium ovarii), die eine Falte des Peritoneums von der oberen Wand des Beckens zu Ovar und in ovarian enthaltenden Gefäßen und faseriges Faserbündel erstreckt. Ovary festes kurzes Mesenterium (Mesovarium), die duplikatury Peritoneum darstellt, aus dem hinteren Segel Ligamentum des Uterus zu Ovar mesenterialen Kante erstreckt. Die Eierstöcke selbst sind nicht vom Peritoneum bedeckt. Der größte Eierstock Fimbrien der Eileiter ist am Ende des Eierstocks befestigt. Die Topographie des Eierstocks hängt von der Lage des Uterus, seiner Größe (während der Schwangerschaft) ab. Eierstöcke beziehen sich auf sehr bewegliche Organe der Beckenhöhle.

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Eierstockgefäße und Nerven

Die Blutversorgung der Eierstöcke ist auf aa zurückzuführen. Et vv. Ovaricae et Uterinae. (. Aa ovaricae dextra et sinistra) Beide ovarian artery erstrecken sich von der Vorderfläche der Aorta gerade unterhalb der Nierenarterien, die am weitesten rechts stehende stammt oft aus der Aorta und der linken Seite - der Nierenarterie. Geht nach unten und seitlich über die Vorderfläche Muskel Psoas schneidet ovarian artery jedes vorderen Harnleiter, die externen iliakalen Gefäße und die Grenzlinie kommen, in die Beckenhöhle, wobei sich hier in dem Aufhängeband des Ovars (HIM Zweige geben). Folgende medial verläuft ovarian artery zwischen den Blättern des Ligamentum des Uterus unter den Eileitern, verzweigt er zu geben, und dann - im Mesenterium des Ovars; betritt die Tore des Eierstocks.

Die Äste der Ovarialarterie sind weitgehend mit den Ovarialästen der A. Uterina anastomosiert. Der venöse Abfluss aus den Eierstöcken wird hauptsächlich im Ovarvenenplexus durchgeführt, der sich im Bereich der Ovarentore befindet. Daher fließt der Blutabfluß in zwei Richtungen: durch die Uterus- und Ovarialvenen. Die rechte Ovarialvene hat Klappen und läuft in die untere Hohlvene. Die linke Ovarialvene fließt in die linke Nierenvene ohne Klappen.

Lymphabfluss aus den Eierstöcken tritt durch die Lymphgefäße auf, besonders reichlich im Bereich der Organentore, wo der sublinguale Lymphgeflechtplexus ausgeschieden wird. Dann wird die Lymphe zu den paraaortalen Lymphknoten entlang der Eierstock-Lymphgefäße abgeleitet.

Innervation der Eierstöcke

Sympathikus - wird durch postganglionäre Fasern aus den Zöliakie (Solar), oberer Geflecht und hypogastric Plexus zur Verfügung gestellt; Parasympathikus - aufgrund der inneren Sakralnerven.

Struktur des Eierstocks

Die Oberfläche wird mit einer einzigen Schicht aus Eierstock- Keimepithels bedeckt. Darunter befindet sich eine dichte Bindegewebshülle (Tunica albuginea). Bindegewebs- des Ovars bildet das Stroma (Stroma ovarii), die reich an elastischen Fasern. Substanz ovarian Parenchym ist es durch die äußeren und inneren Schichten unterteilt. Die innere Schicht, die in der Mitte des Ovars liegt, näher an das Tor, genannt Medulla (Medulla ovarii). In dieser Schicht sind in lockerem Bindegewebe zahlreiche Blut- und Lymphgefäße und Nerven. Äußere Schicht der Eierstöcke - Kortex Ovarii ist dichter. Es hat eine Menge von Bindegewebe , in dem Reifungs befinden primären Follikeln (folliculi ovarici primarii), sekundäre (bubble) Follikeln (folliculi ovarici secundarii, s.vesiculosi), ein gut reifen Follikeln graafovy Blasen (folliculi ovarici maturis) und Gelb und atretische Körper.

In jedem Follikel befindet sich eine weibliche Fortpflanzungsei oder Oozyte (Ovocytus). Oocyte Durchmesser bis zu 150 Mikrometer, gerundet, enthält einen Kern, eine große Menge an Zytoplasma, die, zusätzlich zu den Zellorganellen, da Protein-Lipid-Einschlüssen (Dotter) sind, Glycogen für Eierversorgung benötigt. Seine Eizellversorgung verbraucht normalerweise innerhalb von 12-24 Stunden nach dem Eisprung. Wenn keine Befruchtung stattfindet, stirbt das Ei.

Der menschliche Eierstock hat zwei Abdeckmembranen. Im Inneren befindet sich das Cytolemma, die zytoplasmatische Membran der Oozyte. Außerhalb des Zytolemms gibt es eine Schicht sogenannter Follikelzellen, die das Ei schützen und eine hormonbildende Funktion ausüben - sie setzen Östrogene frei.

Die physiologische Position der Gebärmutter, der Gefäße und der Eierstöcke wird durch den Suspendierungs-, Befestigungs- und Stützapparat gewährleistet, der das Peritoneum, die Bänder und die Beckencellulose verbindet. Die Aufhängevorrichtung wird durch gepaarte Formationen dargestellt, sie umfasst runde und breite Bänder des Uterus, eigene Bänder und hängende Ligamentum-Eierstöcke. Breites Gebärmutterband, eigenes und hängendes Ligament der Eierstöcke halten den Uterus in der mittleren Position. Rundbänder ziehen den Gebärmutterboden anterior an und sorgen für seine physiologische Neigung.

Die Fixiervorrichtung sichert die Position des Wackels in der Mitte des kleinen Beckens und macht es praktisch unmöglich, sie zu den Seiten hin und her zu verschieben. Da sich jedoch der Bandapparat in seinem unteren Teil vom Uterus wegbewegt, ist es möglich, den Uterus in verschiedene Richtungen zu neigen. Durch die Fixiereinheit umfasst in dem losen Beckengewebe ist und mich von der unteren uterinen Karte an der Seiten-, Front- und Rückwänden des Beckens angeordneten Korden: sacroiliac magochnye hauptsächlichen, Gebärmutter- und zystischen-Blasenscheidenfistel Schamband.

Neben dem Mesovarium werden folgende Ovarialbänder unterschieden:

• eine Suspension des Eierstocks, früher als Voronkotazovaya bezeichnet. Es ist eine Falte des Peritoneums mit darin verlauf Blut (a. Et v. Ovarica) und Lymphgefässe und Nerven Ovar zwischen der seitlichen Beckenwand gereckt, Lendenfaszie (in der Arteria iliaca communis an dem äußeren und inneren Dividieren) und oberes (Rohr) das Ende des Eierstocks;
• das Ligamentum des Ovarials zieht zwischen den Schichten des breiten Ligamentum uterina näher zum hinteren Blatt und verbindet das untere Ende des Ovars mit dem lateralen Uterusrand. In die Gebärmutter wird das Ligamentum des Ovariums zwischen dem Anfang der Eileiter und dem Ligamentum circulare von diesem hin und her geschoben. In der Dicke des Bandes sind rr. Ovarien, die die Endäste der Gebärmutterarterie sind;
• Lig. Appendicularis ovarii Der Lig. Clavae erstreckt sich in Form einer Peritoneumfalte um den Approximalrand des rechten Ovariums oder des Ligamentum latum. Das Band ist instabil und wird bei 1/2 - 1/3 der Frauen beobachtet.

Die Stützvorrichtung besteht aus den Muskeln und Faszien des Beckenbodens, die in untere, mittlere und obere (innere) Schichten unterteilt sind.

Die stärkste ist die obere (innere) Muskelschicht, repräsentiert durch den gepaarten Muskel, der den Anus anhebt. Es besteht aus Muskelbündeln, die sich in drei Richtungen vom Steißbein bis zu den Beckenknochen ausdehnen (Schambein-Steißbein-, Ilio-Steißbein- und Ischiococcygeus-Muskeln). Diese Muskelschicht wird auch als Diaphragma des Beckens bezeichnet.

Die mittlere Muskelschicht befindet sich zwischen Symphyse, Schambein und Schambein. Die mittlere Schicht der Muskulatur - das Urogenital-Zwerchfell - besetzt die vordere Hälfte des Beckenausgangs, durchdringt die Harnröhre und die Vagina. Im vorderen Teil zwischen den Blättern befinden sich Muskelbalken, die den äußeren Schließmuskel der Harnröhre bilden, im hinteren Teil befinden sich Muskelbündel, die in Querrichtung gehen, der tiefe Quermuskel des Perineums.

Die untere (äußere) Schicht aus der Beckenbodenmuskulatur besteht aus der Oberfläche, die Lage wie eine Figur geformt ist , 8. Dazu gehören bulbospongiosus-Schwellkörper, ischio-Schwellkörper, der äußere Schließmuskel des Afters, der oberflächliche Quer perinealen Muskel.

Ontogenese der Eierstöcke

Der Prozess des Wachstums und follikulären Atresie beginnt mit 20 Wochen der Schwangerschaft, und bis zum Zeitpunkt der Lieferung in den Eierstöcken des Mädchens bleibt bis zu 2 Millionen Oozyten. Zum Zeitpunkt der Menarche, ihre Zahl sinkt auf 300 Tausend. Während der gesamten Dauer des reproduktiven Lebens erreicht Reife und ovuliert nicht mehr als 500 Follikel. Das anfängliche Wachstum der Follikel hängt nicht von der Stimulation des FSH ab, ist beschränkt, und die Atresie geschieht schnell. Es wird angenommen, dass anstelle von Steroidhormonen die lokalen autokrinen / parakrinen Peptide der Hauptregulator für das Wachstum und die Atresie der primären Follikel sind. Es wird angenommen, dass der Prozess des Wachstums und der Atresie der Follikel nicht durch irgendwelche physiologischen Prozesse unterbrochen wird. Dieser Prozess wird in jedem Alter, einschließlich der intrauterinen Periode und der Menopause, durch Schwangerschaft, Ovulation und Anovulation unterbrochen. Der Mechanismus, der das Wachstum der Follikel und deren Anzahl in jedem spezifischen Zyklus auslöst, ist noch nicht klar.

In seiner Entwicklung durchläuft der Follikel mehrere Entwicklungsstadien. Urkeimzellen stammen aus dem Endoderm des Dottersackes, Allantois und wandern in der 5.-6. Schwangerschaftswoche in den Genitalbereich des Embryos. Infolge der schnellen mitotischen Teilung, die von 6-8 Wochen bis zu 16-20 Wochen der Schwangerschaft dauert, werden in den Eierstöcken des Embryos bis zu 6-7 Millionen Oozyten gebildet, die von einer dünnen Schicht von Granulosazellen umgeben sind.

Der Präantralfollikel - die Oozyte ist von einer Membran (Zona pellucida) umgeben. Granulosazellen, die die Eizelle umgeben, beginnen sich zu vermehren, ihr Wachstum hängt von den Gonadotropinen ab und korreliert mit dem Östrogenspiegel. Granulosazellen sind das Ziel für FSH. Auf der Stufe des pränentralen Follikels können Granulosazellen drei Klassen von Steroiden synthetisieren: vorzugsweise induziert sie die Aktivität von Aromatase, dem Hauptenzym, das Androgene in Estradiol umwandelt. Es wird angenommen, dass Estradiol in der Lage ist, die Anzahl seiner eigenen Rezeptoren zu erhöhen, was eine direkte mitogene Wirkung auf Granulosazellen unabhängig von FSH bereitstellt. Es wird als ein parakriner Faktor betrachtet, der die Wirkungen von FSH verstärkt, einschließlich der Aktivierung von Aromatisierungsprozessen.

FSH-Rezeptoren erscheinen auf Membranen von Granulosazellen, sobald das Wachstum des Follikels beginnt. Reduktion oder Erhöhung von FSH führt zu einer Änderung der Anzahl seiner Rezeptoren. Diese Wirkung von FSH wird durch Wachstumsfaktoren moduliert. FSH wirkt über ein G-Protein-Adenylat-Cyclase-System in dem Follikel Steroidogenese obwohl hauptsächlich FSH reguliert, beinhaltet das Verfahren viele Faktoren ab: Ionenkanäle, Rezeptor-Tyrosinkinase-Phospholipase System von sekundären Botenstoffen.

Die Rolle von Androgenen in der frühen Entwicklung des Follikels ist komplex. Granulosazellen haben Androgenrezeptoren. Sie sind nicht nur Substrat für FSH-induzierte Aromatisierung in Östrogen, aber in geringen Konzentrationen können den Prozess der Aroma verbessern. Wenn der Pegel von Androgenen preantral Granulosazellen erhöht vorzugsweise Pfad keine Aromatisierung zu Östrogenen und einfachen Weg zur Umwandlung durch Androgene 5a-Reduktase in einem Entwicklungs Androgen ausgewählt, die in Östrogen umgewandelt können nicht sein, und dadurch gehemmt Aromatase - Aktivität. Dieser Prozess hemmt auch die Bildung von FSH und LH - Rezeptoren, wodurch die Entwicklung der Follikel zu stoppen.

Der Prozess der Aromatisierung, der Follikel mit dem hohen Stand der Androgene unterliegt den Prozessen der Atresie. Das Wachstum und die Entwicklung des Follikels hängt von seiner Fähigkeit ab, Androgene in Östrogene umzuwandeln.

In Gegenwart von FSH ist die dominante Substanz der Follikelflüssigkeit Östrogene. In Abwesenheit von FSH - Androgenen. LH ist normal in der Follikelflüssigkeit bis zur Mitte des Zyklus. Sobald die erhöhte Menge an mitotische Aktivität von LH Granulosazellen abnimmt und degenerative Veränderungen erscheinen als im Plasma in Follikelflüssigkeit Androgenspiegel in den Follikel Steroidspiegel erhöht und spiegelt die funktionelle Aktivität Ovar: Granulosazellen und Thekazellen. Wenn das einzige Ziel für FSH Granulosazellen sind, dann hat LH viele Ziele - dies sind die Zellen, Stroma- und Lutealzellen und Granulosazellen. Die Fähigkeit zur Steroidogenese hat sowohl Granulosa- als auch Teka-Zellen, aber die Aromatase-Aktivität überwiegt in Granulosazellen.

Als Antwort auf LH produzieren Teka-Zellen Androgene, die dann durch FSH-induzierte Aromatisierung durch Granulosazellen in Östrogene umgewandelt werden.

Da die Follikel beginnen Thekazellen Gene für die LH-Rezeptor-P450 sec und 3beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase, insulin-like growth factor (IGF-1) synergistisch mit LH auszudrücken, die Expression des Gens zu erhöhen, aber nicht Steroidbiosynthese stimulieren.

Ovarielle Steroidogenese ist immer LH-abhängig. Wenn der Follikel wächst, exprimieren die gegenwärtigen Zellen das P450c17-Enzym, das Androgen aus Cholesterin bildet. Granulosazellen haben dieses Enzym nicht und sind abhängig von den aktuellen Zellen bei der Herstellung von Östrogenen aus Androgenen. Im Gegensatz zur Steroidgenese hängt die Follikulogenese von FSH ab. Da die Follikel und erhöhen das Niveau von Östrogen in Rückkopplungsmechanismus Wirkung kommen - inhibierte Produktion von FSH, was wiederum zu einer Abnahme führt in Aromataseaktivität Follikel und letztlich zu dem Follikel Atresie durch Apoptose (programmierter Zelltod).

Der Rückkopplungsmechanismus von Östrogenen und FSH hemmt die Entwicklung von Follikeln, die zu wachsen begannen, aber nicht den dominanten Follikel. Der dominante Follikel enthält mehr FSH-Rezeptoren, die die Proliferation von Granulosazellen und die Aromatisierung von Androgenen in Östrogenen unterstützen. Darüber hinaus fungiert der parakrine und autokrine Signalweg als wichtiger Koordinator für die Entwicklung des Antralfollikels.

Ein wesentlicher Bestandteil des autokrinen / parakrinen Regulators sind Peptide (Inhibin, Activin, Follistatin), die von Granulosazellen als Reaktion auf die Wirkung von FSH synthetisiert werden und in die Follikelflüssigkeit gelangen. Inhibin reduziert die FSH-Sekretion; Activin stimuliert die Freisetzung von FSH aus der Hypophyse und verstärkt die Wirkung von FSH im Eierstock; Follistatin unterdrückt die FSH-Aktivität, möglicherweise aufgrund der Bindung von Activin. Nach dem Eisprung und der Entwicklung des gelben Körpers unterliegt Inhibin der Kontrolle von LH.

Das Wachstum und die Differenzierung von Ovarialzellen wird durch insulinähnliche Wachstumsfaktoren (IGE) beeinflusst. IGF-1 wirkt auf Granulosazellen, was zu einem Anstieg von zyklischem Adenosinmonophosphat (cAMP), Progesteron, Oxytocin, Proteoglycan und Inhibin führt.

IGF-1 wirkt auf Teka-Zellen, was zu einer erhöhten Androgenproduktion führt. Teka-Zellen wiederum produzieren Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) und epidermalen Wachstumsfaktor (EGF), die auch von FSH reguliert werden.

EGF stimuliert die Vermehrung von Granulosazellen. IGF-2 ist der Hauptfaktor für das Wachstum der Follikelflüssigkeit, es wurden auch IGF-1, TNF-a, TNF-3 und EGF nachgewiesen.

Die Verletzung der parakrinen und / oder autokrinen Regulation der Ovarialfunktion scheint eine Rolle bei Störungen der Ovulationsvorgänge und bei der Bildung von polyzystischen Ovarien zu spielen.

Wenn der Antralfollikel wächst, nimmt der Gehalt an Östrogenen in der Follikelflüssigkeit zu. Auf dem Höhepunkt ihrer Zunahme an Granulosazellen treten Rezeptoren für LH auf, es tritt eine Luteinisierung von Granulosazellen auf und die Progesteronproduktion nimmt zu. Während der präovulatorischen Periode verursacht ein Anstieg der Östrogenproduktion das Auftreten von LH-Rezeptoren, LH verursacht wiederum eine Luteinisierung von Granulosazellen und Progesteronproduktion. Der Anstieg von Progesteron verringert das Niveau von Östrogenen, was offensichtlich den zweiten Peak von FSH in der Mitte des Zyklus verursacht.

Es wird angenommen, dass der Eisprung 10-12 Stunden nach dem Peak von LH und 24-36 Stunden nach dem Peak von Estradiol auftritt. Es wird angenommen, dass LH die Reduktion der Oozyte, die Luteinisierung von Granulosazellen, die Synthese von Progesteron und Prostaglandin im Follikel stimuliert.

Progesteron verstärkt die Aktivität von proteolytischen Enzymen, zusammen mit Prostaglandin, das am Aufbrechen der Follikelwand beteiligt ist. FSH-induzierter Progesteron Peak, erlaubt die Ausgabe von der Eizelle aus dem Follikel von Plasminogen in das proteolytische Enzyme der Umwandlung - Plasmin, eine ausreichende Menge an LH-Rezeptoren für die normale Entwicklung der lutealen Phase.

Innerhalb von 3 Tagen nach dem Eisprung, Granulosazellen zunimmt, erscheinen sie charakteristische Vakuolen gefüllt Pigment - Lutein. Teka-Lutealzellen unterscheiden sich von Teki und Stroma und werden Teil des gelben Körpers. Sehr schnell unter dem Einfluss von angiogenen Faktoren ist die Entwicklung von Kapillaren, die das Corpus luteum durchdringen, und zur Verbesserung der Durchblutung erhöhte Produktion von Progesteron und Östrogen. Aktivität Steroidogenese und Dauer des Corpus luteum Leben wird durch die Höhe der LH bestimmt. Der gelbe Körper ist keine homogene zelluläre Einheit. Die Zugabe von 2 Typen Lutealzellen enthält es Endothelzellen, Makrophagen, Fibroblasten und andere. Große Lutealzellen produzieren Peptide (Relaxin, Oxytocin) und sind aktiver in Steroidogenese mehr Aromatase-Aktivität und eine große Progesteronsynthese als die kleinen Zellen.

Der Höhepunkt von Progesteron wird am 8. Tag nach dem Höhepunkt von LG beobachtet. Es wurde festgestellt, dass Progesteron und Estradiol in der Lutealphase sporadisch in Korrelation mit dem Pulsausgang von LH sekretiert werden. Bei der Bildung eines gelben Körpers geht die Kontrolle über die Produktion von Inhibin von FSH zu LH über. Ingibin steigt mit dem Anstieg des Östradiols auf den Peak von LH und steigt nach dem Peak von LH weiter an, obwohl das Östrogenniveau abnimmt. Obwohl Inhibin und Estradiol von Granulosazellen sekretiert werden, werden sie auf verschiedene Arten reguliert. Die Abnahme des Inhibins am Ende der Lutealphase trägt zu einem Anstieg des FSH für den nächsten Zyklus bei.

Der gelbe Körper sehr schnell - am 9.-11. Tag nach dem Eisprung nimmt ab.

Der Mechanismus der Degeneration ist nicht klar und hängt nicht mit der luteolithischen Rolle von Östrogenen oder mit dem Rezeptor-verknüpften Mechanismus zusammen, wie es im Endometrium zu sehen ist. Es gibt eine andere Erklärung für die Rolle von Östrogenen, die vom gelben Körper produziert werden. Es ist bekannt, dass für die Synthese von Progesteronrezeptoren im Endometrium Östrogene benötigt werden. Lutealphasenöstrogene sind wahrscheinlich für Progesteron-bedingte Veränderungen im Endometrium nach dem Eisprung notwendig. Unzureichende Entwicklung der Progesteronrezeptoren als Folge eines unzureichenden Östrogengehalts ist wahrscheinlich ein zusätzlicher Mechanismus der Unfruchtbarkeit und des Verlustes der frühen Schwangerschaft, eine andere Form der Minderwertigkeit der Gelbkörperphase. Es wird angenommen, dass die Lebensdauer des gelben Körpers zum Zeitpunkt des Eisprungs eingestellt ist. Und es wird sicherlich zurückgehen, wenn das Choriongonadotropin im Zusammenhang mit der Schwangerschaft nicht unterstützt wird. Somit führt die Regression des gelben Körpers zu einer Abnahme der Spiegel von Estradiol, Progesteron und Inhibin. Reduktionsinhibin entfernt seine inhibitorische Wirkung auf FSH; Reduktion von Östradiol und Progesteron ermöglicht sehr schnell die Sekretion von GnRH wiederherzustellen und den Mechanismus der Rückkopplung aus der Hypophyse zu entfernen. Reduktion von Inhibin und Estradiol, zusammen mit einem Anstieg von GnRH, führt zu Prävalenz von FSH gegenüber LH. Ein Anstieg des FSH führt zum Wachstum der Follikel mit der anschließenden Wahl eines dominanten Follikels, und ein neuer Zyklus beginnt, falls keine Schwangerschaft auftritt. Steroidhormone spielen eine führende Rolle in der Reproduktionsbiologie und in der allgemeinen Physiologie. Sie bestimmen den Phänotyp einer Person, beeinflussen das Herz-Kreislauf-System, den Stoffwechsel von Knochen, Haut, das allgemeine Wohlbefinden des Körpers und spielen eine Schlüsselrolle in der Schwangerschaft. Die Wirkung von Steroidhormonen spiegelt die intrazellulären und genetischen Mechanismen wider, die notwendig sind, um das extrazelluläre Signal an den Zellkern zu übertragen, um eine physiologische Antwort zu induzieren.

Östrogene diffundieren durch die Zellmembran und binden an Rezeptoren im Zellkern. Der Rezeptor-Steroid-Komplex bindet dann an die DNA. In Zielzellen führen diese Wechselwirkungen zur Genexpression, der Synthese von Proteinen, zu einer spezifischen Funktion von Zellen und Geweben.