Schizophrenie

Schizophrenie ist eines der größten Gesundheitsprobleme der Welt.

Es ist üblich, die Schizophrenie als separate nosologische Einheit zu betrachten. In der Tat ist es eher ein klinisches Syndrom, das eine andere Ätiologie haben kann.

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Epidemiologie

Während des Lebens von Schizophrenie entwickeln sich etwa 0,85% der Menschen. Weltweit liegt die Prävalenz der Schizophrenie bei etwa 1%. Die Inzidenzrate ist bei Männern und Frauen etwa gleich und in verschiedenen Kulturen ebenfalls relativ konstant. Je höher die Prävalenz unter den niedrigen sozioökonomischen Schichten in den Städten ist, vielleicht aufgrund der behindernden Wirkung, die zu Arbeitslosigkeit und Armut führt. Ebenso kann eine höhere Prävalenz bei einzelnen Personen die Auswirkung von Krankheit oder Vorläufern der Krankheit auf die soziale Funktion widerspiegeln. Das Durchschnittsalter bei Krankheitsbeginn beträgt bei Männern etwa 18 und bei Frauen 25 Jahre. Schizophrenie beginnt selten in der Kindheit, aber kann in der frühen Adoleszenz und später (manchmal Paraphrenie genannt) Alter beobachtet werden.

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Risikofaktoren

Das Aufkommen von Psychopharmaka und modernen hochempfindlichen neurochemischen Methoden ermöglichte es, einen Zusammenhang zwischen der Funktion des zentralen Nervensystems und psychischen Störungen herzustellen. Die Untersuchung der Wirkungsmechanismen von Psychopharmaka erlaubte eine Reihe von Hypothesen über die Rolle bestimmter Neurotransmitter in der Pathogenese von Psychosen und Schizophrenie. Hypothesen betrafen die Pathogenese dieser Störungen von Dopamin, Norepinephrin, Serotonin, Acetylcholin, Glutamat, mehreren Peptidneuromodulatoren und / oder deren Rezeptoren. Die Dopamin-Hypothese der Schizophrenie ist seit mehr als einem Vierteljahrhundert vorherrschend.

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Dopamin

Psychostimulantien, einschließlich Kokain, Amphetamin und Methylphenidat, aktivieren das dopaminerge System des Gehirns. Der Missbrauch von ihnen kann eine paranoide Psychose verursachen, die an positive Symptome der Schizophrenie erinnert. Bei Patienten mit Schizophrenie können Psychostimulanzien eine Verschlimmerung der Psychose hervorrufen. Umgekehrt gibt es starke Hinweise darauf, dass die Wirkung typischer Neuroleptika mit einer Blockade von Dopaminrezeptoren einhergeht. Erstens sind die meisten typischen Neuroleptika in der Lage, extrapyramidale Nebenwirkungen hervorzurufen, die sich auch mit dem Tod dopaminerger Neuronen (wie der Parkinson-Krankheit) entwickeln können. Zweitens haben Bindungsstudien mit Rezeptoren eine Beziehung zwischen der klinischen Wirksamkeit typischer Neuroleptika und ihrer Affinität für Dopamin-D2-Rezeptoren aufgezeigt. Darüber hinaus stellte sich heraus, dass die antipsychotische Aktivität von Neuroleptika nicht von ihrer Wechselwirkung mit anderen Rezeptoren abhängt: Muscarin, Alpha-Adrenozeptor, Histamin oder Serotonin. All dies legt nahe, dass die Symptome der Schizophrenie durch eine übermäßige Stimulierung von Dopaminrezeptoren verursacht werden, vermutlich in den kortiko-limbischen Regionen des Gehirns.

Eine schwache Verbindung in der Dopaminhypothese der Schizophrenie besteht jedoch darin, dass die Wirkung auf Dopaminrezeptoren hauptsächlich positive Symptome beeinflusst und wenig Einfluss auf negative Symptome und kognitive Störungen hat. Darüber hinaus wurde der primäre Defekt der dopaminergen Übertragung bei Schizophrenie nicht festgestellt, da die Forscher bei der funktionellen Evaluierung des dopaminergen Systems verschiedene Ergebnisse erzielten. Die Ergebnisse der Bestimmung des Spiegels von Dopamin und dessen Metaboliten in Blut, Urin und Cerebrospinalflüssigkeit waren nicht schlüssig, weil das Volumen der biologischen Flüssigkeiten, die mit möglichen Veränderungen beseitigen reduziert dopaminergen Systems Dysfunktion bei Schizophrenie.

Die Zunahme der Anzahl von Dopaminrezeptoren im Nucleus caudatus bei Schizophrenie kann auch als eine Bestätigung der Dopaminhypothese angesehen werden, aber die Interpretation dieser Veränderungen ist schwierig und sie können weniger eine Ursache als eine Folge der Krankheit sein. Ein informativerer Ansatz zur Beurteilung des Zustands des dopaminergen Systems basiert auf der Verwendung von Liganden, die selektiv mit D2-Rezeptoren interagieren und ihre Bindungsfähigkeit bestimmen lassen. Durch Vergleich der Anzahl der besetzten Rezeptoren vor und nach der Verabreichung des Arzneimittels ist es möglich, das Verhältnis der Freisetzung und Wiederaufnahme von Dopamin abzuschätzen. Zwei neuere Studien mit Positronen-Emissions-Tomographie (PET), basierend auf dieser Technik, lieferten erstmals einen direkten Beleg für die Gültigkeit der hyperdophami- nergen Theorie der Schizophrenie.

Es ist auch wichtig, die Konzentration von Dopamin und seinen Metaboliten im Gehirngewebe nach der postmortalen Untersuchung zu messen. Aber da die Zellen nach dem Tod zusammenbrechen, sind die tatsächlichen Konzentrationen von Dopamin in Geweben oft schwer zu bestimmen. Darüber hinaus kann die Ernennung von Neuroleptika auch die Ergebnisse der postmortalen biochemischen Forschung beeinflussen. Trotz dieser methodischen Einschränkungen haben postmortale Studien neurochemische Unterschiede im Gehirn schizophrener Patienten und in der Kontrollgruppe eingeschlossener Patienten aufgedeckt. So haben Patienten mit Schizophrenie in postmortalen Gehirnstudien erhöhte Dopaminkonzentrationen in der linken Mandel (Teil des limbischen Systems). Dieses Ergebnis wurde in mehreren Studien bestätigt und ist kaum ein Artefakt (da die Veränderungen lateralisiert sind). Es wurde auch über einen Anstieg der Anzahl postsynaptischer Dopaminrezeptoren im Hirngewebe von schizophrenen Patienten berichtet, die keine antipsychotische Therapie erhielten. Diese Daten bestätigen, dass die Erhöhung der Anzahl der Rezeptoren keine Folge der Pharmakotherapie ist. Darüber hinaus gibt es Hinweise auf eine Zunahme der Anzahl von Dopamin-D4-Rezeptoren in bestimmten Bereichen des Gehirns, unabhängig davon, ob der Patient Antipsychotika einnahm oder nicht.

Die Dopaminhypothese ist jedoch nicht in der Lage, die Entwicklung der abulischen und anhedonischen Manifestationen der Schizophrenie zu erklären. Wie bereits erwähnt, scheint der Komplex der Negativsymptome relativ unabhängig von positiven Symptomen zu sein. Eine interessante Tatsache ist, dass Dopamin-Rezeptor-Agonisten Negativsymptome positiv beeinflussen können, während Rezeptor-Antagonisten zu seiner Entwicklung beim Menschen beitragen und es bei Labortieren modellieren. Also, während erhöhte Mengen an Dopamin im anterioren cingulären Cortex und anderen limbischen Strukturen teilweise die Ursache für positive psychotische Symptome sein können, können negative Symptome zu einem verminderten Aktivität des dopaminergen Systems im präfrontalen Kortex zurückzuführen sein. Es ist daher möglich, dass es schwierig ist, ein Antipsychotikum zu schaffen, das gleichzeitig die Überfunktion von dopaminergen Systemen in bestimmten Regionen des Gehirns und deren Unterfunktion in anderen korrigiert.

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Glutamaterge Hypothese der Entwicklung von Schizophrenie

Glutamat ist der wichtigste stimulierende Mediator des Gehirns. Das Interesse an ihrer möglichen Rolle bei der Pathogenese der Schizophrenie hat , weil die Daten entstanden , N-MemuA-D-acuapmame ( - NMDA) , Hauptsubtypen von Glutamat - Rezeptoren Rezeptor - Komplex. Jüngste Studien der Wechselwirkung zwischen glutamatergen, dopaminerge und GABA-erge Systemen des Gehirns zeigten , daß Phencyclidin akute und chronische Verabreichung ist ein psychotomimetischen, nicht - kompetitiver NMDA-blockierende Ionenkanal - Rezeptor. Bei akuter Verabreichung von Phencyclidin treten ähnliche Wirkungen wie bei den positiven, negativen und kognitiven Symptomen der Schizophrenie auf. Darüber hinaus bestätigen Berichte über eine verlängerte Exazerbation der Psychose bei Patienten mit Schizophrenie die psychotomimetischen Eigenschaften von Phencyclidin. Langzeitverabreichung von Phencyclidin induziert einen Zustand der dopaminergen Defizite im präfrontalen Kortex, die für die Entwicklung der negativen Symptome verantwortlich sein kann. Darüber hinaus beeinträchtigen sowohl Phencyclidin als auch sein analoges Ketamin die glutamaterge Transmission. Beobachtungen Schizophreniform Symptome bei Personen , die phencyclidine missbrauchen, durch eine Studie an gesunden Probanden bestätigt , bei denen Ketamin eine vorübergehende, milde ausgedrückt positive, negative und kognitive Symptome charakteristisch für Schizophrenie verursacht. Wie Phencyclidin verursachte Ketamin eine Verzerrung der Wahrnehmung. Somit wird , wenn glutamatergen Defizit die gleichen Symptome wie in giperdofaminergicheskom Zustand hat , dass die Symptome der Schizophrenie ähnelt. Glutamatergen Neuronen durch NMDA - Rezeptoren kann die Aktivität dofami-nergicheskih Neuronen (entweder direkt oder über den GABA-erge Neuronen) hemmt, die die Beziehung zwischen dem glutamatergen System und der Dopamin - Theorie der Schizophrenie können erklären. Diese Daten stützen die Hypothese, die Schizophrenie mit der Unzulänglichkeit von glutamatergen Systemen verbindet. Dementsprechend können bei Schizophrenie Verbindungen, die den NMDA-Rezeptorkomplex aktivieren, wirksam sein.

Die Schwierigkeit bei der Entwicklung von Arzneimitteln, die das glutamaterge System stimulieren, ist, dass übermäßige glutamaterge Aktivität eine neurotoxische Wirkung hat. Es wurde jedoch berichtet, dass die Aktivierung des NMDA-Rezeptor-Komplexes über seine Glycinstelle durch Glycin oder D-Cycloserin negative Symptome bei schizophrenen Patienten lindert, was ein ausgezeichnetes Beispiel für eine mögliche praktische Anwendung der glutamatergen Hypothese ist.

Die glutamaterge Hypothese spiegelt einen wichtigen Durchbruch bei der Untersuchung biochemischer Störungen bei Schizophrenie wider. Bis vor kurzem beschränkten sich neurochemische Studien bei Schizophrenie auf die Untersuchung der Wirkungsmechanismen von Neuroleptika, die empirisch entwickelt wurden. Mit dem wachsenden Wissen über die neuronale Organisation des Gehirns und die Eigenschaften der Neurotransmitter wurde es möglich, zuerst eine pathophysiologische Theorie zu entwickeln und dann auf deren Basis neue Medikamente zu entwickeln. Bisherige Hypothesen zur Entstehung der Schizophrenie lassen hoffen, dass die Entwicklung neuer Medikamente in Zukunft schneller gehen wird.

Andere Neurotransmitter und neuromodulatorische Hypothesen der Entwicklung von Schizophrenie

Rich serotonergen Innervation des frontalen Kortex und das limbische System, die Fähigkeit des Gehirns, serotonerge Systeme modulieren die Aktivität der dopaminergen Neuronen und in der Regulation einer Vielzahl von komplexen Funktionen erlaubt einige Forscher, dass die wichtige Rolle von Serotonin in der Pathogenese der Schizophrenie zu dem Schluss, beteiligt. Von besonderem Interesse ist die Hypothese, dass ein Überschuss an Serotonin sowohl positive als auch negative Symptome verursachen kann. Mit dieser Theorie im Einklang Fähigkeit von Clozapin und anderer neuer Generation Antipsychotika, blokruyuschih Serotonin-Rezeptoren, hemmt die positiven Symptome bei chronischen Patienten resistent gegen typische Neuroleptika. Dennoch hat in einer Reihe von Studien in Frage gestellt wird die Fähigkeit von Serotonin-Rezeptor-Antagonisten der negativen Symptome abzuschwächen mit Psychose assoziiert, Depression oder Nebenwirkungen der Arzneimitteltherapie. Offiziell wurden diese Medikamente nicht als Behandlung für primäre negative Symptome zugelassen, die den zugrunde liegenden Defekt bei Schizophrenie bilden. Allerdings ist die Annahme einer möglichen therapeutischen Wirkung von Antagonisten von Serotonin-Rezeptoren (insbesondere 5-HT2A hat eine große Rolle bei der Entwicklung einer neuen Generation von Antipsychotika. Der Vorteil des kombinierten Antagonisten D2 / 5-HT2-Rezeptoren eher gespielt weniger extrapyramidale Nebenwirkungen als höher antipsychotische Aktivität, aber da dies die Compliance verbessert (Bereitschaft der Patienten zur Kooperation), ist die Behandlung effektiver.

Es gibt auch Hypothesen über die Bedeutung der Dysfunktion noradrenerger Systeme bei Schizophrenie. Es wird angenommen, dass Anhedonie eine der charakteristischsten Manifestationen der Schizophrenie ist, die in der Unfähigkeit besteht, Befriedigung und Vergnügen zu empfangen, und andere Mangelerscheinungen können mit der Dysfunktion des noradrenergen Verstärkungssystems verbunden sein. Die Ergebnisse biochemischer und pharmakologischer Studien, die diese Hypothese prüften, erwiesen sich jedoch als widersprüchlich. Wie bei den Dopamin- und Serotonin-Hypothesen wird vorgeschlagen, dass bei Schizophrenie sowohl eine Abnahme als auch eine Erhöhung der Aktivität noradrenerger Systeme stattfinden kann.

Generalisierende Hypothesen zur Entwicklung der Schizophrenie

Die Richtung zukünftiger Studien zur Schizophrenie wird wahrscheinlich durch komplexe Modelle bestimmt, die auf der Synthese neuroanatomischer und neurochemischer Hypothesen beruhen. Ein Beispiel für einen solchen Ansatz kann als eine Theorie dienen, die die Rolle von Neurotransmittersystemen bei der Verletzung von Verbindungen zwischen dem Cortex, Basalganglien und dem Thalamus, die subkortikal-thalamo-kortikale neuronale Zyklen bilden, berücksichtigt. Der Kortex der Großhirnhemisphären durch glutamaterge Projektionen in die Basalganglien erleichtert die Durchführung ausgewählter Aktionen, während andere unterdrückt werden. Glutamaterge Neuronen stimulieren interkalierende GABAerge und cholinerge Neuronen, die wiederum die Aktivität von dopaminergen und anderen Neuronen hemmen. Die Untersuchung neuroanatomischer und neurochemischer Mechanismen des Funktionierens von kortikal-subkortikalen Kreisen, die in diesem Modell berücksichtigt werden, diente als Ausgangspunkt für die Entwicklung neuer Hypothesen zur Pathogenese der Schizophrenie. Diese Modelle erleichtern die Suche nach Neurotransmitter-Targets für neue Medikamente und erklären auch einige Merkmale der Wirkung von bestehenden Medikamenten, beispielsweise Phencyclidin, bei Schizophrenie.

Ein modernes neuroanatomisches Modell wurde von Kinan und Lieberman (1996) vorgeschlagen, um die Eigenschaften der Wirkung von atypischen Antipsychotika (wie Clozapin) im Vergleich zu konventionellen Medikamenten (z. B. Haloperidol) zu erklären. Nach diesem Modell, vor allem die Wirkung von Clozapin aufgrund der Tatsache, dass er eine sehr spezifische Wirkung auf das limbische System, ohne die Aktivität von Neuronen des Striatums zu beeinflussen, während die typischen Antipsychotika einen signifikanten Einfluss auf die Funktion des Striatums haben. Andere Neuroleptika mit ähnlichen Eigenschaften (z. B. Olanzapin) können ebenfalls einen Vorteil gegenüber herkömmlichen Arzneimitteln aufweisen. Neue Antipsychotika (zB Risperidon und Sertindol) begrenzen nicht ihre Wirkung nur auf das limbische System, wie Clozapin, aber sie vergleichen günstig zu typischen Neuroleptika, dass therapeutische Dosen selten neurologische Störungen verursachen. Studien über die Richtigkeit dieser und anderer Hypothesen werden mit dem Aufkommen neuer, Clozapin ähnlicher Arzneimittel für pharmakologische und klinische Wirkungen fortgesetzt.

Pathogenese

Patienten mit Schizophrenie werden bestimmte Gruppen von Drogen gezeigt, aber die Wahl der Droge wird oft nicht so sehr durch die Diagnose als durch die Symptome des Patienten und die Art ihrer Kombination bestimmt.

Obwohl Verzerrung der Wahrnehmung und Desorganisation des Verhaltens verschiedene Symptome sind, reagieren sie auf die gleichen Medikamente - Antagonisten von Dopamin D2-Rezeptoren. Dies rechtfertigt die gemeinsame Betrachtung dieser beiden Symptomenkomplexe in der Diskussion der antipsychotischen Therapie.

Mechanismen der negativen Symptome von Schizophrenie im Zusammenhang mit einer verminderten Aktivität des dopaminergen Systems im präfrontalen Kortex, und nicht mit der Hyperaktivität in den limbischen Strukturen, die Psychose zu Grunde liegen sollte. In diesem Zusammenhang besteht die Befürchtung, dass Medikamente, die Psychosen unterdrücken, negative Symptome verschlimmern können. Zur gleichen Zeit können Dopamin-Rezeptor-Agonisten negative Symptome reduzieren, aber positive Symptome provozieren. Negative Symptome gehören zu den wichtigsten Manifestationen der Schizophrenie und sind durch anhaltende Störungen der emotional-volitionalen Sphäre gekennzeichnet. Bis jetzt gibt es keine Mittel, die diese Hauptmanifestationen der Krankheit nachweislich reduziert hätten. Klinische Studien mit atypischen Antipsychotika haben jedoch gezeigt, dass sie den Schweregrad von Negativsymptomen, die anhand von Bewertungsskalen bewertet werden, reduzieren können. Die Skalen von SANS, BPRS, PANSS enthalten Punkte, die die Aktivität in der Schule oder bei der Arbeit einschätzen, soziale Kontakte und emotionale Distanz einschränken. Diese Symptome können als gemeinsame Manifestation der Krankheit in Betracht gezogen werden, die Schwächung der Psychose abnehmen, können aber auch mit Nebenwirkungen von Neuroleptika (z.B. Bradykinesie und Sedation) oder Depressionen (z.B. Anhedonie) zugeordnet werden. So kann ein Patient mit schweren paranoiden Wahnvorstellungen gegen neuroleptische Therapie geselliger und weniger wachsam werden, und seine emotionalen Reaktionen können lebendiger werden, wenn sich die paranoide Symptomatologie zurückbildet. Aber all dies sollte als eine Linderung sekundärer negativer Symptome gesehen werden und nicht als Folge einer Abnahme der primären affektiv-volitionalen Störungen.

Viele neuropsychologische Tests, die Aufmerksamkeits- und Informationsverarbeitungsprozesse bewerten und eine neuroanatomische Interpretation nahelegen, zeigen Veränderungen bei Patienten mit Schizophrenie. Kognitive Beeinträchtigungen bei Patienten mit Schizophrenie stehen nicht in direktem Zusammenhang mit den Hauptsymptomen der Erkrankung und bleiben in der Regel auch bei signifikanter Rückbildung psychotischer Symptome stabil. Verstöße gegen kognitive Funktionen, zusammen mit primären negativen Symptomen, scheinen einer der Hauptgründe für anhaltende Disadaptation und eine Abnahme der Lebensqualität zu sein. Der Mangel an Einfluss von typischen Neuroleptika auf diese zentralen Manifestationen der Krankheit kann solch ein hohes Maß an Behinderung von Patienten erklären, trotz der Fähigkeit von Neuroleptika, psychotische Symptome effektiv zu unterdrücken und ihr Wiederauftreten zu verhindern.

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Symptome schizophrenie

Das Konzept der Schizophrenie als eine einzige Krankheit erschien im frühen zwanzigsten Jahrhundert, als Emil Kraepelin vorgeschlagen, dass Paranoia Hebephrenie und Katatonie - nicht einzelne Krankheiten und Manifestationen der Dementia praecox. Er hat auch klar zwischen dieser Form der Geisteskrankheit und der manisch-depressiven Psychose unterschieden. Dies wurde möglich, nachdem eine bedeutende Anzahl von Geisteskrankheiten mit Syphilis in Verbindung gebracht worden war, was es ermöglichte, sie von dem Rest der Gruppe von Patienten mit psychischen Störungen zu unterscheiden. Die Entdeckung der Ätiologie, Behandlungsmethoden und Prävention der Neurosyphilis wurde zu einem der wichtigsten Erfolge der medizinischen Wissenschaft und gab Anlass zur Hoffnung, dass die Ursachen der wichtigsten psychischen Störungen gefunden werden.

Eigen Bleuler (1950) vorgeschlagen, einen neuen Begriff „Schizophrenie“ anstelle der bisher verwendeten «Dementia praecox“, Streiten ist, dass die grundlegende psychopathologischer Phänomen eigen ist die Krankheit, die Dissoziation hat ( ‚Spaltung‘) - als das ‚Innere‘ des Denkprozesses und zwischen Gedanken und Gefühle. Der Begriff "Schizophrenie" war Ausdruck dieses Konzepts und hatte einen wesentlichen Einfluss auf dessen weitere Entwicklung. Klassische Formen der Schizophrenie (dh desorganisiert, paranoid, catatonic, einfach), auf die anschließend wurden hinzugefügt schizoaffektivnaya und latent, noch beschreibende Zwecke Diagnose in der klinischen Praxis akzeptiert, obwohl in den letzten Jahren ein Trend zur Umwandlung von psychiatrischen Terminologie beeinflusst offizielle amerikanische gewesen Nomenklaturen DSM-III und DSM-IV. Die Isolation einzelner Formen der Schizophrenie hat sich jedoch als weniger fruchtbar erwiesen, sowohl hinsichtlich der Entwicklung einer Differentialtherapie als auch hinsichtlich der Erforschung der Ätiologie und Pathogenese.

ICD-10 bezieht sich auf solche Symptome der Schizophrenie: Verblendungen (bizarre, Erhabenheit oder Verfolgung) ungeordnete Denken (intermittierender oder unlogischer Fluss von Ideen oder unverständlich die Wahrnehmung davon), Störungen der Wahrnehmung (Halluzinationen, Gefühl der Passivität, Ideen des reference), affektiven Störungen, Bewegungsstörungen ( Katatonie, Aufregung, Stupor), persönlicher Rückgang und Rückgang der Funktionsfähigkeit.

Während des Lebens von Schizophrenie entwickeln sich etwa 0,85% der Menschen. Im Kindesalter manifestieren sich die Symptome der Schizophrenie in der Schwächung von Motivation und emotionalen Reaktionen. Später wird der Realitätssinn verletzt, und die Wahrnehmung und das Denken weichen wesentlich von den Normen ab, die in einer gegebenen Kultur existieren, was sich normalerweise in Delirien und akustischen Halluzinationen manifestiert. Oft gibt es auch visuelle und somatische Halluzinationen, Desorganisation von Denken und Verhalten.

Psychose, die mit einer Verletzung des Realitätssinns verbunden ist, manifestiert sich normalerweise bei Männern im Alter von 17 bis 30 Jahren und bei Frauen im Alter von 20 bis 40 Jahren. Der Verlauf und das Ergebnis von psychotischen Störungen sind sehr unterschiedlich. Bei den Patientinnen (etwa 15-25%) endet die erste psychotische Episode mit der vollen Remission, und in den nächsten 5 Jahren gibt es keine psychotischen Störungen (mit der nachfolgenden Beobachtung sinkt jedoch der Anteil dieser Patienten). Bei anderen Patienten (ca. 5-10%) bleiben die ausgedrückten psychotischen Störungen jahrelang ohne Remissionen bestehen. Die meisten Patienten haben nach der ersten psychotischen Episode eine partielle Remission, und in der Folge werden periodisch Verschlimmerungen psychotischer Symptome beobachtet.

Im Allgemeinen, während die Schwere der psychotischen Störungen 5-10 Jahre nach der ersten Episode das Plateau erreicht, dauert die emotional-volitionale Verarmung für einen längeren Zeitraum. Das Fortschreiten der Symptome der Schizophrenie ist oft das Ergebnis einer Zunahme von primären Störungen im Zusammenhang mit Schizophrenie. Dazu gehören Autismus, Verlust der Leistungsfähigkeit, Lernfähigkeit, geringes Selbstwertgefühl und andere. Dadurch bleiben die Patienten alleine, finden keine Arbeit, sind stressbelastet, was zu einer Verschlimmerung der Symptome und zu einem erhöhten Funktionsdefekt führen kann. Darüber hinaus erzeugt die Diagnose Schizophrenie immer noch eine negative Reaktion unter den Menschen, was die Möglichkeiten des Patienten weiter einschränkt. Obwohl mit dem Alter die Tendenz besteht, die Symptome der Schizophrenie zu schwächen und oft den funktionellen Status zu verbessern, kann sie verlorene Lebensjahre und verpasste Chancen für den Patienten nicht kompensieren.

Verbindung von kriminellen Handlungen mit Schizophrenie

Wesselyet al. Im Verlauf der Untersuchung der Daten des Camberwell-Registers, versucht, die Frage zu beantworten: "Ist Schizophrenie mit einem erhöhten Risiko und Häufigkeit von Straftaten verbunden"? Die Wissenschaftler sind zu dem Schluss gekommen, dass Personen an Schizophrenie, obwohl ein ganze Leid und gelten nicht mit einem hohen Risiko für kriminelles Verhalten zu Menschen, wirklich gefährdet sind, im Vergleich zu anderen psychischen Störungen in Bezug auf Verurteilungen wegen Gewaltdelikten. Es wurde der Schluss gezogen, dass ein erhöhtes Risiko von Gewalt und folglich die Verurteilung von Personen mit Psychosen durch das Gericht besteht, aber diese Beziehung ist weniger offensichtlich in Abwesenheit von komorbiden Drogenmissbrauch. Die Überprüfung der National Statistics Office psychiatrischer Morbidität unter den Gefangenen Prävalenz von funktioneller Psychose betrug 7% der verurteilten Männer, 10% im Studienjahr - unter unconvicted Männern sind aus der Untersuchungshaft und 14% - bei den Frauen im Gefängnis, im Vergleich zu einer deutlich vergleichbaren Zahlen 0,4% in der allgemeinen Bevölkerung. Die Ergebnisse dieser Überprüfung können eine Überprüfung der obigen Ergebnisse erfordern, als kaum vorstellbar, dass die Unterschiede in den Prävalenzraten psychischer Störungen zwischen dem Gefängnis und der allgemeinen Bevölkerung in dieser Größenordnung durch die Tendenz der Gerichte erklärt werden Sätze von psychisch kranken Menschen zu verhängen. Natürlich weisen diese Ergebnisse in keiner Weise auf einen kausalen Zusammenhang zwischen Verbrechen und Psychose hin, sie weisen nur auf die Existenz einer Assoziation hin.

Der Verbindung von Schizophrenie mit Gewaltverbrechen wird in der Regel mehr Aufmerksamkeit geschenkt als der Verbindung von Schizophrenie mit anderen Verbrechen. Taylor schließt in seinem Rückblick auf die wissenschaftliche Forschung zu diesem Thema, dass bei Personen, die an Schizophrenie leiden und wegen Gewaltverbrechen verurteilt sind, Gewaltakte in den allermeisten Fällen nach dem Ausbruch der Krankheit auftreten. Eine Studie über die ersten Folgen der Schizophrenie legt nahe, bei Patienten mit einer ersten Folge von Krankheit, die durch mehr als ein Drittel eines Monat vor Hospitalisierung Manifestationen von gewalttätigem Verhalten beobachtet wurden, darunter eine potentielle Bedrohung für das Leben der anderen, und bizarre Sexualverhalten. In vielen Fällen gab es vor den ersten Krankenhausaufenthalten dieser Patienten Appelle an die Polizei, aber nach Krankenhausaufenthalten wurden nur in wenigen Fällen Anklage erhoben. Taylor untersucht die Möglichkeit der Schizophrenie in einer konsistenten Stichprobe der Bevölkerung von Menschen in Untersuchungshaft im Gefängnis von Brixton. Fast in 9% der Fälle wurde eine der Formen der Psychose festgestellt, und fast alle hatten aktive Symptome der Schizophrenie; Unter denen, die beschuldigt wurden, einen Mord begangen zu haben, war eine Diagnose von Schizophrenie in 8% der Fälle vorhanden. Nach dem Bericht der nationalen vertraulichen Untersuchung von Morden, die von Personen mit psychischen Erkrankungen begangen wurden, hatten 5% der wegen Mordes Verurteilten Symptome einer Psychose. Im Gegensatz zu der weit verbreiteten gesellschaftlichen Wahrnehmung von Menschen in der Psychose, ist ihre Opfer oft nicht ein Fremde, und ein Familienmitglied (ein allgemeineres Ergebnis für gewalttätiges Verhalten in einer Stichprobe von Gemeinschaftsforschung Steadman et al.).

Einige spezifische Symptome von Schizophrenie sind mit Gewalt korreliert. Also, Virkkunen, in Finnland studiert, eine Gruppe von Patienten mit Schizophrenie, wegen schwerer Episoden der Gewalt, und die Gruppe verantwortlich für die Brandstiftung festgestellt, dass ein Drittel von ihnen ein Verbrechen als direkte Folge von Halluzinationen oder Wahnvorstellungen begangen hat; Die restlichen 2/3 begangen Straftaten wegen Problemen durch Stress in der Familie. Die Symptome der Bedrohung / des Verlustes der Kontrolle über die Situation stehen in direktem Zusammenhang mit Gewalt. Mit Symptomen, die das Gefühl persönlicher Autonomie und die Fähigkeit zur Beeinflussung der Situation zerstören, können Patienten ihre Handlungen als Gegenwehr zu den mit ihnen verbundenen Bedrohungen ("Rationalität in Irrationalität") begründen.

Psychotischen Patienten mit Delirium, die wegen ihrer Ideen Gewalttaten begehen, sind verschieden von Patienten, die nicht gewalttätigen Handlungen begangen hat, die Tatsache, dass sie Beweise für seine Ideen suchen, die Überzeugung, dass solche Beweise gefunden wird, sowie affektive Veränderungen, insbesondere Depressionen, Wut oder Angst, verbunden mit ihren Stauungswahn. In den Brixton-Studien haben Taylor et al. Mit gewalttätigen Aktionen wurden die wahnhaften Vorstellungen von Passivität, religiösen Wahnvorstellungen und Wahnvorstellungen zuverlässiger assoziiert.

Das mit aktiven Symptomen von Schizophrenie verbundene Risiko, einschließlich der Symptome der Bedrohung / Unfähigkeit zu kontrollieren, nimmt signifikant zu, wenn ein Substanzmissbrauch auftritt. Die Rolle des letzteren Faktors wird durch die Daten der Studie von Steadman et al. Unterstrichen: unter diesem Faktor war das Ausmaß der Gewalt bei kürzlich entlassenen psychiatrischen Patienten nicht höher als das Ausmaß der Gewalt in der Allgemeinbevölkerung. Halluzinationen als Teil der Krankheit werden am häufigsten mit Gewalt assoziiert, wenn es sich um imperative Halluzinationen handelt, oder wenn falsch wahrgenommene Geschmäcker und Gerüche als "Beweise" für Kontrollwahn interpretiert werden. Die Rolle der abnormalen persönlichen Entwicklung bei der Begehung von Verbrechen durch an Schizophrenie leidende Personen ist schlimmer als das (dies ist eine komorbide Erkrankung oder eine Folge der Krankheit).

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Theorien der Symptome der Schizophrenie

Das ursprüngliche Konzept der Schizophrenie als früh einsetzende und stetig fortschreitende neurodegenerative Erkrankung (Demenz praecox) wird heute abgelehnt. Moderne Hypothesen mit einer Beeinträchtigung der Entwicklung des Nervensystems und die schrittweise nur in den frühen Jahren verbunden Schizophrenie als neyroontogeneticheskoe (Entwicklung des Nervensystems) Krankheit betrachtet, sondern das ganze Leben hindurch, die in bessere Übereinstimmung mit klinischen Beobachtungen ist. Die dysentogenetische Theorie der Schizophrenie ermöglicht es, die Rolle etablierter ätiologischer Faktoren zu verstehen. Solche Risikofaktoren von Schizophrenie wie im Winter geboren, eine positive Familiengeschichte, der komplizierte Verlauf von Schwangerschaft und Geburt, können die Entwicklung des Gehirns stören, früh, um eine Prädisposition für die Krankheit zu bilden. Beobachtungen von Kindern mit erblicher Veranlagung, zum Beispiel geboren zu Müttern mit Schizophrenie, identifizierten Zusammenhang zwischen dem Vorhandensein von motorischen, kognitiven und affektiven Störungen und die anschließenden Entwicklung von Psychosen. Debattierte die Frage, ob das Ergebnis der Psychose Fortschreiten der Erkrankung in der Kindheit und Jugend, oder ergibt sich aus der Tatsache, dass die Anordnung, die in den frühen Jahren aufgetreten ist, aber in einer hohen psychischen Belastung im Erwachsenenalter, stabil, manifestiert ist geblieben. Diese Theorien schließen sich nicht aus, da beide auf ein frühes Auftreten leichter Symptome und die darauffolgende Entwicklung einer entfalteten Psychose hindeuten. Es soll beachtet werden, dass, nachdem die Krankheit das Niveau der psychotisch oder bildgebende Verfahren oder neuropsychologische Forschung oder klinischer Beobachtung erreicht hat, noch endlich keinen pathologischen Daten ein weiteres Fortschreiten der Krankheit zeigen.

Bei den meisten Patienten bestehen die Negativsymptome der Schizophrenie lebenslang, und eine zunehmende soziale Fehlanpassung kann eine Folge der Beziehung zwischen dem kranken Individuum und der Gesellschaft sein. Dies kann auf einer sehr elementaren Ebene erklärt werden, zum Beispiel, wenn wir das Beschäftigungsproblem betrachten. Nach einer psychotischen Episode ist es für einen Patienten schwierig, zu seinem früheren Leben und seiner früheren Beschäftigung zurückzukehren. Auch wenn keine Symptome auftreten, betrachten Arbeitgeber, Mitarbeiter, Freunde und Verwandte ihn nicht als fähige Person. Die Arbeitslosenrate bei schizophrenen Patienten erreicht 80%, obwohl ein großer Teil von ihnen funktionsfähig bleibt. Die Bedeutung dieses Faktors wird in Studien über soziozentrische Kulturen in Entwicklungsländern deutlich, wo schizophrene Patienten ihren sozialen und beruflichen Status in einer viel weniger stressigen Umgebung aufrechterhalten können. In diesen Ländern ist die Krankheit harmloser. Eine detaillierte Diskussion der Ätiologie und neurobiologischen Grundlagen der Schizophrenie wird von Carpenter und Buchanan, Waddington.

Es ist seit langem bekannt, dass Patienten mit Schizophrenie sind sehr heterogen in Bezug auf die Art des Auftretens der Krankheit, die führenden Symptome, der Verlauf, die Wirksamkeit der Behandlung, das Ergebnis. Im Jahr 1974, die alternative Hypothese (Strauss et al., 1974) wird vorgeschlagen, basierend auf Daten aus dem Kreuz und erweitern klinische Beobachtungen, die die relative Unabhängigkeit zwischen den positiven psychotischen Symptomen, negativen Symptomen und der Beeinträchtigung der zwischenmenschlichen Beziehungen zeigen. Das Wesen der Hypothese ist, dass diese Gruppen von Symptomen eine unabhängige psychopathologische Basis haben und keinen einheitlichen pathophysiologischen Prozess darstellen. Während der Nachuntersuchung eine hohe Korrelation zwischen der Schwere der Symptome beobachtet psihopatalogicheskih, ist nicht erkennbar Korrelation gehören, zu verschiedenen Gruppen zwischen der Schwere der Symptome, auf der anderen Seite zu der gleichen Gruppe gehört. Diese Daten wurden in zahlreichen Studien bestätigt, jedoch mit einem Zusatz. Es stellte sich heraus, dass Halluzinationen und Wahnvorstellungen eng miteinander verwandt sind, aber nicht mit anderen positiven Symptomen korrelieren (zB Desorganisation von Denken und Verhalten). Es ist heute allgemein akzeptiert, dass die Hauptmanifestationen der Schizophrenie die Verzerrung des Realitätssinns, die Desorganisation von Denken und Verhalten, negative Symptome und kognitive Beeinträchtigungen sind. Negative Symptome der Schizophrenie sind eine Schwächung der emotionalen Reaktionen und ihrer äußeren Erscheinungsformen, schlechte Sprache, reduzierte soziale Motivation. Früher hat Kraepelin diese Erscheinungen als "das Austrocknen der Willensquelle" bezeichnet. Unterschiede zwischen Gruppen von Symptomen sind extrem wichtig bei der Ernennung von Pharmakotherapie. Andere klinische Manifestationen, die aus therapeutischer Sicht wichtig sind, umfassen Depression, Angst, Aggression und Feindseligkeit, suizidales Verhalten.

Seit vielen Jahren wird die Wirkung von Medikamenten bei Schizophrenie vor allem aufgrund ihrer Wirkung auf psychotische Symptome oder assoziierte Indikatoren, wie die Dauer der Hospitalisierung oder Remission geschätzt. Mit der Identifizierung der relativen Unabhängigkeit verschiedener Gruppen von Symptomen ist eine umfassende Beurteilung der Wirkung der Therapie auf jede dieser Gruppen Standard geworden. Es stellte sich heraus, dass die antipsychotische Standardtherapie praktisch keine Auswirkungen auf kognitive Beeinträchtigungen und negative Symptome der Schizophrenie hat. Diese beiden Gruppen von Symptomen können unterdessen einen entscheidenden Einfluss auf die Schwere des Zustands und die Lebensqualität des Patienten haben. Das Bewusstsein für die Grenzen der Möglichkeiten der traditionellen Pharmakotherapie wurde der Anstoß für die Entwicklung neuer Wirkstoffe für die Behandlung dieser Manifestationen der Schizophrenie.

Schizophrenie ist eine chronische Krankheit, die mehrere Exazerbationen durchlaufen kann, obwohl die Dauer und die Charakteristika der Exazerbationen variieren können. Bei Patienten mit Schizophrenie besteht die Tendenz, 12-24 Monate vor der medizinischen Hilfe psychotische Symptome zu entwickeln. Der prämorbiden Patient möglicherweise nicht vorhanden oder Störungen können soziale Kompetenz gestört werden, gibt es eine leichte kognitive Desorganisation oder Wahrnehmungsstörungen, verminderte Fähigkeit Vergnügen (Anhedonie) zu erleben, und es gibt andere gemeinsame Schwierigkeiten, mit den Problemen fertig zu werden. Solche Symptome der Schizophrenie können subtil sein und können nur retrospektiv erkannt werden, oder sie können bei einer Verletzung der sozialen, pädagogischen und beruflichen Funktion stärker auffallen. In der Prodromalperiode können subklinische Symptome auftreten, einschließlich Ablösung oder Isolation, Reizbarkeit, Misstrauen, ungewöhnliche Gedanken, Verzerrungen der Wahrnehmung und Desorganisation. Der Ausbruch der Krankheit (Delir und Halluzinationen) kann plötzlich (Tage oder Wochen) oder langsam und allmählich (über Jahre) erfolgen. Die Art der Schizophrenie kann episodisch (mit offensichtlichen Exazerbationen und Remissionen) oder kontinuierlich sein; es besteht die Tendenz, das Funktionsdefizit zu erhöhen. In der späten Phase der Erkrankung können die Krankheitsbilder stabil sein, der Grad der Behinderung kann stabilisiert und sogar vermindert werden.

Im Allgemeinen können die Symptome der Schizophrenie als solche in positive, negative, kognitive und Desorganisationssymptome unterteilt werden. Positive Symptome sind durch übermäßige oder verzerrte normale Funktionen gekennzeichnet; negative Symptome - Abnahme oder Verlust von normalen Funktionen. Symptome der Desorganisation sind Denkstörungen und unzureichendes Verhalten. Kognitive Symptome sind Verletzungen der Informationsverarbeitung und Schwierigkeiten bei der Lösung von Problemen. Das klinische Bild kann Symptome von einer oder allen dieser Kategorien umfassen.

Positive Symptome der Schizophrenie  können in Wahnvorstellungen und Halluzinationen oder Denkstörungen und inadäquates Verhalten unterteilt werden. Täuschung ist ein falscher Glaube. Im Verfolgungswahn glaubt der Patient, er sei genervt, gefolgt, getäuscht. In der Täuschung der Beziehung glaubt der Patient, dass Episoden aus Büchern, Zeitungen, Texten oder anderen externen Hinweisen für ihn relevant sind. Im Wahn der Einsicht oder des Denkens glaubt der Patient, dass andere Menschen seine Gedanken lesen können, dass seine Gedanken von anderen übertragen werden, oder dass Gedanken und Motivationen durch äußere Kräfte in ihn investiert werden. Halluzinationen können auditiv, visuell, olfaktorisch, gustatorisch oder taktil sein, aber akustische Halluzinationen sind sicherlich am häufigsten. Der Patient kann Stimmen hören, die sein Verhalten kommentieren, miteinander sprechen oder kritische und beleidigende Bemerkungen machen. Wahnvorstellungen und Halluzinationen können für den Patienten äußerst unangenehm sein.

Denkstörungen umfassen unorganisiertes Denken mit inkohärentem, nicht zielgerichtetem Sprechen und ständigen Übergängen von einem Thema zum anderen. Sprachverstöße können von leichter Desorganisation bis zu Inkohärenz und Sinnlosigkeit reichen. Unangemessenes Verhalten kann kindlich naive Torheit, Agitation, nicht angemessen für die Situation Aussehen und Manieren manifestiert werden. Katatonie ist eine extreme Variante von Verhaltensstörungen, die eine starre Körperhaltung und anhaltende Bewegungsresistenz oder ziellose spontane lokomotorische Aktivität beinhalten können.

Negative (Defizit) Manifestationen der Krankheit sind in einer Form ausgedrückt und umfassen abgeflacht Affekt, schlechte Sprache, Anhedonie und Vernachlässigung. Mit abgeflachtem Effekt sieht das Gesicht des Patienten untermütig aus, mit schlechtem Blickkontakt und mangelnder Expressivität. Die Spracharmut manifestiert sich in einem Rückgang der Sprachproduktion, einsilbigen Antworten auf Fragen, die den Eindruck einer inneren Leere erzeugen. Andonia kann ein mangelndes Interesse an Aktivitäten und eine Zunahme zielloser Aktivitäten sein. Unfairness äußert sich in mangelndem Interesse an Beziehungen zu Menschen. Negative Symptome führen oft zu einer schlechten Motivation und zu einer Abnahme des Fokus des Verhaltens.

Zu den kognitiven Defiziten gehören Aufmerksamkeitsstörungen, Sprachverarbeitung, Arbeitsgedächtnis, abstraktes Denken, die Schwierigkeit, Probleme zu lösen und soziale Interaktionen zu verstehen. Das Denken des Patienten kann unflexibel werden, die Fähigkeit, Probleme zu lösen, die Sichtweisen anderer Menschen zu verstehen und aus Erfahrungen zu lernen, wird reduziert. Die Symptome der Schizophrenie stören in der Regel die Funktionsfähigkeit und beeinträchtigen signifikant die Arbeit, die sozialen Beziehungen und die Selbstversorgung. Das häufige Ergebnis ist Arbeitslosigkeit, Isolation, gebrochene Beziehungen und eine Verschlechterung der Lebensqualität. Die Schwere der kognitiven Beeinträchtigung bestimmt weitgehend den Grad der allgemeinen Behinderung.

Selbstmorde

Etwa 10% der Patienten mit Schizophrenie begehen Selbstmord. Selbstmord ist die Hauptursache für vorzeitigen Tod bei schizophrenen Patienten. Dies erklärt teilweise, warum bei Menschen mit Schizophrenie die Lebenserwartung im Durchschnitt um 10 Jahre reduziert wird. Patienten mit einer paranoiden Form der Schizophrenie, spätem Ausbruch der Krankheit und einem ausreichenden Funktionsniveau vor der Erkrankung, die die beste Prognose haben, sind auch anfälliger für Suizid. Da diese Patienten die Fähigkeit haben, auf Trauer und Leid zu reagieren, neigen sie eher dazu, verzweifelt zu handeln, basierend auf einem realistischen Verständnis der Folgen ihrer Krankheit.

Gewalt

Schizophrenie ist ein relativ kleiner Risikofaktor für Verhalten, das von Gewalt begleitet wird. Gewaltdrohungen und kleine aggressive Ausbrüche sind viel häufiger als wirklich gefährliches Verhalten. Patienten, die anfälliger für Gewalttaten sind, umfassen diejenigen, die Drogen und Alkohol missbrauchen, Verfolgungswahn oder imperative Halluzinationen haben, sowie diejenigen, die keine vorgeschriebene Behandlung einnehmen. Sehr selten, schwer-depressive paranoide Patienten, die sich isoliert fühlen, diejenigen angreifen oder töten, die sie für die einzige Quelle ihrer Probleme halten (zum Beispiel eine autoritative, berühmte Person, ein Ehepartner). Patienten mit Schizophrenie können mit Gewaltandrohungen in die Notaufnahme gehen, um Nahrung, Unterkunft und die notwendige Pflege zu bekommen.

Bühnen

Arten des Krankheitsverlaufs: 

• Kontinuierlich fortschreitende, dh chronische Schizophrenie; 
• Paroxysmale Schizophrenie, die wiederum Unterarten hat 
  • Shuboobraznaya (paroxysmal - progredient);
  • Wiederkehrend (periodisch).

Stadien der Schizophrenie:

• Die Initiale. Es beginnt in der Regel von Asthenie, Apathie und manifestiert sich durch tiefe Depression, Psychose, Delirium, Hypomanie.
• Manifestation. Die Symptome nehmen zu, das klinische Bild erstarrt und wird fixiert.
• Das letzte, das letzte Stadium. Die Symptomatologie ist in der Regel mangelhaft, die Verfestigung des Krankenbildes.

Der Grad der Geschwindigkeit (Fortschritt) der Krankheit:

• Maligne Schizophrenie (schnelle Sondierung);
• Paranoide Schizophrenie (mittelgradig);
• Träge Form (minderwertig).

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Formen

Fünf Formen der Schizophrenie werden beschrieben: paranoide, desorganisierte, katatonische, residuale und undifferenzierte. Paranoide Schizophrenie ist durch Delirium und akustische Halluzinationen mit dem Erhalt der kognitiven Funktionen und Affekte gekennzeichnet. Disorganisierte Schizophrenie ist durch Desorganisation von Sprache, Verhalten, abgeflachtem oder inadäquatem Affekt gekennzeichnet. Bei der katatonischen Schizophrenie überwiegen körperliche Symptome, einschließlich Immobilität oder übermäßiger motorischer Aktivität und die Annahme von protzigen Körperhaltungen. Bei undifferenzierter Schizophrenie sind die Symptome gemischt. Bei Restschizophrenie gibt es klare anamnestische Informationen über Schizophrenie mit deutlicheren Symptomen, gefolgt von einer langen Periode leichter negativer Symptome.

Einige Experten hingegen klassifizieren Schizophrenie in defizitäre und nicht-defiziente Subtypen, basierend auf dem Vorhandensein und der Schwere negativer Symptome, wie z. B. Abgeflachter Affekt, fehlender Motivation und verminderter Konzentration. Patienten mit einem Defizitsubtyp werden von negativen Symptomen dominiert, ohne andere Faktoren zu berücksichtigen (z. B. Depression, Angstzustände, fehlende Umweltstimulation, Nebenwirkungen von Medikamenten). Bei Patienten mit einem nicht-defizienten Subtyp können Wahnvorstellungen, Halluzinationen und Denkstörungen auftreten, aber sie haben praktisch keine negativen Symptome.

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Diagnose schizophrenie

Es gibt keine speziellen Tests, um Schizophrenie zu bestimmen. Die Diagnose basiert auf einer umfassenden Beurteilung von Anamnese, Symptomen und Anzeichen. Oft nützliche Informationen aus zusätzlichen Quellen wie Familie, Freunde, Lehrer und Kollegen. Nach dem Handbuch über die Statistik und Diagnose von psychischen Störungen, vierte Ausgabe (DSM-IV), für die Diagnose erfordert 2 oder mehr spezifischen Symptome (Wahnvorstellungen, Halluzinationen, desorganisierte Sprache, unorganisiert Verhalten, negative Symptome) naprotyazhenii erheblichen Teils der Zeit im Laufe des Monats, Prodromalsymptome Krankheit oder mikrosimptomatika soziales, berufliches Fehlverhalten, Mangel an Selbstpflege sollte für einen Zeitraum von 6 Monaten, einschließlich 1 Monat offenkundiger Symptome offensichtlich.

Es ist notwendig, Psychosen aufgrund anderer Erkrankungen oder Substanzmissbrauch durch das Studium anamnestischer Informationen und Studien auszuschließen, einschließlich Laboranalysen und Methoden der Neuroimaging. Obwohl einige Patienten mit Schizophrenie strukturelle Gehirnanomalien aufweisen, sind sie nicht spezifisch genug, um diagnostische Signifikanz zu haben.

Andere psychiatrische Störungen mit ähnlichen Symptomen umfassen einige verwandte Schizophrenie-Störungen: vorübergehende psychotische Störung, schizophreniforme Störung, schizoaffektive Störung und wahnhafte Störung. Darüber hinaus können Stimmungsstörungen bei einigen Menschen die Entwicklung von Psychosen verursachen. Einige Persönlichkeitsstörungen (besonders schizoid) zeigen Symptome, die denen von Schizophrenen ähnlich sind, obwohl sie normalerweise weicher und nicht psychotisch sind.

In der Entwicklung der Psychose sollte in erster Linie versuchen, ihre Ursache zu begründen. Wenn die Ursache bekannt ist, können Behandlung und Prävention spezifischer sein. Die Tatsache, dass eine genaue Diagnose der Schlüssel zur effektiven Therapie ist, können wir das Beispiel der wahnhafte Symptome sehen, die eine Manifestation nicht nur Schizophrenie sein können, sondern auch Temporallappen-Epilepsie, Amphetamin Sucht, manische Phase der affektiven Störungen. In jedem dieser Fälle ist eine spezielle Behandlung erforderlich.

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Differenzialdiagnose

Ein Algorithmus für die Differentialdiagnose von Schizophrenie kann in der 4. Revision des DSM-IV Handbuches der American Psychiatric Association über Diagnose und Statistik der Geisteskrankheit gefunden werden. Nach diesem Algorithmus sollte ein Patient mit Psychose in erster Linie somatische Krankheiten und den Missbrauch psychotroper Substanzen eliminieren. Dann sollte festgestellt werden, ob die Symptome nicht durch eine affektive Störung verursacht sind. Wenn nicht, dann wird je nach Krankheitsbild eine Diagnose von Schizophrenie oder schizotypischer Störung gestellt. Obwohl die Behandlung von psychotischen Störungen unterschiedlicher Genese ihre eigenen Eigenschaften hat, werden in der Regel Neuroleptika verwendet.

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Behandlung schizophrenie

Schizophrenie ist eindeutig eine Bedingung, die eine Überweisung in eine psychiatrische Behandlung erfordert. Und hier besteht nicht unbedingt eine direkte Verbindung zwischen psychotischen Erfahrungen und einem begangenen Verbrechen. Es ist genug, dass das Thema krank ist. Im Allgemeinen, wie die Praxis beweist, wenn das Verbrechen nicht mit positiven psychotischen Symptomen verbunden ist, ist es mit einer Abnahme der Persönlichkeit des Patienten als Folge der Krankheit verbunden. Aber Sie können natürlich, Leute treffen, um ein Verbrechen, die einen Teil ihres Lebens Muster krimineller und dem - es geschah - krank mit Schizophrenie, aber im Allgemeinen, Menschen in Not zu dieser Zeit in psychiatrischer Behandlung, ist es notwendig, eine solche Behandlung zu bieten. Dies ist nicht immer der Fall, insbesondere wenn keine zufriedenstellenden stationären Leistungen zur Verfügung stehen. Wenn einerseits das Subjekt ein Verbrechen begeht, in vollem Verfall ist und dies Teil seiner kriminellen "Karriere" ist, dann ist er für seine Handlungen verantwortlich. Schizophrenie kann so schwerwiegend sein, dass das Subjekt nicht an der Studie teilnehmen kann. Diese Krankheit ist die Grundlage für eine verminderte Haftung in Fällen von Mord und kann Grund für die Anwendung der McNaught-Regeln sein.

Das Zeitintervall vom Beginn der psychotischen Symptome bis zum Beginn der Behandlung korreliert mit der Geschwindigkeit der anfänglichen therapeutischen Reaktion, der Qualität der therapeutischen Reaktion und der Schwere der negativen Symptome. Bei frühzeitiger Behandlung reagiert der Patient in der Regel schneller und vollständiger auf die Behandlung. In Abwesenheit der Therapie während der ersten Episode der Krankheit entwickeln 70-80% der Patienten eine Folge für 12 Monate. Langfristige Verwendung von Antipsychotika kann die Rückfallrate um etwa 30% in einem Jahr reduzieren.

Die Hauptziele der Behandlung sind, die Schwere der psychotischen Symptome zu reduzieren, eine Verschlimmerung der Symptome und damit zusammenhängende Funktionsstörungen zu verhindern und auch dem Patienten zu helfen, auf dem höchstmöglichen Niveau zu funktionieren. Antipsychotika, Rehabilitation mit unterstützender Versorgung in der Gemeinschaft und Psychotherapie sind die Hauptkomponenten der Behandlung. Angesichts der Tatsache, dass es sich bei der Schizophrenie um eine lange und wiederkehrende Krankheit handelt, ist die Vermittlung von Selbsthilfefähigkeiten eine der wichtigsten Aufgaben der Therapie.

Aufgrund ihrer Affinität für spezifische Neurotransmitterrezeptoren und -aktivität werden Arzneimittel in typische Antipsychotika (Antipsychotika) und Antipsychotika der zweiten Generation (APVPs) unterteilt. APVP kann gewisse Vorteile haben, was zu einer etwas höheren Effizienz führt (obwohl für einige dieser Medikamente diese Vorteile umstritten sind) und zur Verringerung der Wahrscheinlichkeit von hyperkinetischen Störungen und anderen Nebenwirkungen.

Behandlung von Schizophrenie mit traditionellen Antipsychotika

Der Wirkungsmechanismus dieser Arzneimittel steht in erster Linie mit der Blockade von Dopamin-D ₂ -Rezeptoren (Dopamin-2-Blockern) in Zusammenhang. Traditionelle Antipsychotika können in hohe, mittlere und niedrige Potenz eingeteilt werden. Hochpotente Antipsychotika haben eine größere Affinität für Dopaminrezeptoren und weniger für a-adrenerge und Muskarinrezeptoren. Niedriggradige Antipsychotika, die selten verwendet werden, haben eine geringere Affinität für Dopaminrezeptoren und eine relativ größere Affinität für adrenergische, muskarinische und Histaminrezeptoren. Verschiedene Medikamente sind in Tabletten, flüssige Form, kurz-und lang wirkende Formen für die intramuskuläre Injektion zur Verfügung. Die Wahl des Medikaments basiert hauptsächlich auf dem Profil der Nebenwirkungen, der notwendigen Verabreichungsmethode und der vorherigen Reaktion des Patienten auf dieses Medikament.

Traditionelle Antipsychotika

Klasse	Das Medikament (Grenze)	Tägliche Dosis	Durchschnittliche Dosis	Kommentare
Aliphatische Phenothiazine	Chlorpromazin	30-800	400 mg oral vor dem Schlafengehen	Prototyp von Medikamenten mit geringer Potenz. Auch in Rektalsuppositorien
Piperidin	Toryandin	150-800	400 mg oral vor dem Schlafengehen	Das einzige Medikament mit einer absoluten Höchstdosis (800 mg / Tag) - in großen Dosen verursacht Pigment-Retinopathie und hat eine ausgeprägte anticholinerge Wirkung. Weitere Einschränkungen sind in der Anleitung in Verbindung mit der QTk- Erweiterung enthalten
Diabenzoxazepin	Loxapin	20-250	60 mg oral vor dem Zubettgehen	Hat Tropic zu Dopamin D - und Serotonin 5HT-Rezeptoren
Digidroindolonı	Molindon	15-225	60 mg oral vor dem Zubettgehen	Es kann zu einer Verringerung des Körpergewichts führen
Thioxanthene	Thiotixen	8-60	10 mg oral vor dem Schlafengehen	Hohes Auftreten von Akathisie
Butyrophenone	Galeperton	1-15	4 mg oral vor dem Schlafengehen	Prototyp von hochwertigen Drogen; Es gibt Haloperidol-Decanoat (IM-Depot). Oft Akathisie
Diphenylbutylpinperidine	Pimoxid	1-10	3 mg oral vor dem Schlafengehen	Zugelassen nur mit Tourette-Syndrom
Piperazin	Trifluoperazin Fluphenazin Perphenazin 2 ' 3	2-40 0,5-40 12-64	10 mg oral vor dem Schlafengehen 7,5 mg oral vor dem Schlafengehen 16 mg oral vor dem Zubettgehen	Es gibt auch Fluphenazine Decanoat und Fluphenazin Enanthate, die Depotformen sind (keine Dosisäquivalente)

QTk - 07 "Intervall, angepasst an die Herzfrequenz.

¹ Es wird jetzt empfohlen, die Ernennung von typischen Antipsychotika mit einer minimalen Dosis zu beginnen und stufenweise zu titrieren und die Dosis auf die erforderliche Dosis zu erhöhen; empfohlener Termin vor dem Schlafengehen. Es gibt keine Hinweise darauf, dass eine schnelle Dosissteigerung effektiver ist. Es gibt / m Formen für die Behandlung von akuten Zuständen.

Herkömmliche Antipsychotika haben einige schwerwiegende Nebenwirkungen wie Sedierung, Abstumpfung Bewusstsein regidnost Dystonie oder Muskelzittern, erhöhte Prolaktin-Spiegel und einer Zunahme des Körpergewichts (für die Behandlung von Nebenwirkungen). Akathisie (motorische Angst) ist besonders unangenehm und kann zu mangelnder Compliance führen. Diese Medikamente können auch die Entwicklung von späten Dyskinesien - unwillkürliche Bewegungen, am häufigsten durch Faltenbewegungen der Lippen und Zunge und / oder das Gefühl der "Verdrehung" in den Händen oder Füßen verursachen. Die Häufigkeit von tardiven Dyskinesien liegt bei etwa 5% pro Jahr bei Patienten, die traditionelle Antipsychotika einnehmen. Etwa in 2% der Fälle entstellt tardive Dyskinesie eine Person ernsthaft. Bei manchen Patienten besteht eine tardive Dyskinesie auch nach dem Absetzen der Medikamente auf unbestimmte Zeit.

Zwei traditionelle Antipsychotika und ein APVP sind in Form von lang wirksamen Depotpräparaten erhältlich. Diese Medikamente werden verwendet, um die Inkompatibilität von Medikamenten auszuschließen. Sie können auch Patienten helfen, die wegen fehlender Organisation, Gleichgültigkeit oder Ablehnung der Krankheit ihre Medikamente nicht täglich einnehmen können.

Depot-Antipsychotika

Vorbereitung 1	Dosierung	Zeit, um Spitze 2 zu erreichen
Flufenazine Decanoat	12,5-50 mg alle 2-4 Wochen	1 Tag
Fluphenazin-Enanthat	12,5-50 mg alle 1 bis 2 Wochen	2 Tage
Galoperidol-Decanoat	25-150 mg alle 28 Tage (möglicherweise alle 3-5 Wochen)	7 Tage
Risperidon-Mikrosphären S	25-50 mg alle 2 Wochen	35 Tage

¹ Intramuskuläre Injektion mit Z-Track-Technik eingeführt.

² Zeit bis zum Höhepunkt nach einer Einzeldosis.

Da zwischen der ersten Injektion und dem Erreichen einer ausreichenden Konzentration im Blut eine dreiwöchige Verzögerung besteht, sollte der Patient innerhalb von 3 Wochen nach der ersten Injektion weiterhin ein orales Antipsychotikum einnehmen. Es wird empfohlen, die Verträglichkeit vor Beginn der Therapie mit der oralen Form von Risperidon zu beurteilen.

Clozapin ist das einzige APVP, das bei etwa 50% der Patienten mit Resistenz gegen herkömmliche Antipsychotika wirksam ist. Clozapin reduziert negative Symptome, praktisch nicht motorischen Nebenwirkungen verursacht, hat ein minimales Risiko von Spätdyskinesien, verursacht aber andere unerwünschte Effekte wie Sedierung, Hypotension, Tachykardie, Gewichtszunahme, Diabetes Typ 2, vermehrter Speichelfluss. Clozapin kann auch die Entwicklung von Anfällen verursachen, dieser Effekt ist dosisabhängig. Die schwerste Nebenwirkung ist die Agranulozytose, die sich bei 1% der Patienten entwickeln kann. Daher ist eine häufige Untersuchung des Spiegels von Leukozyten erforderlich, und Clozapin wird üblicherweise als Reservearzneimittel bei Patienten verwendet, die nicht adäquat auf andere Arzneimittel reagieren.

Neuere APVPs haben viele Vorteile von Clozapin ohne das Risiko einer Agranulozytose und sind im Allgemeinen bevorzugter als herkömmliche Antipsychotika zur Behandlung von akuten Episoden und zur Verhinderung von Exazerbationen. Neue APVPs sind in ihrer Wirksamkeit sehr ähnlich, unterscheiden sich jedoch in den Nebenwirkungen, so dass die Wahl des Medikaments auf individueller Empfindlichkeit und anderen Eigenschaften des Medikaments beruht. Zum Beispiel sollte Olanzapin, das ein relativ hohes Risiko für Patienten verursacht, die eine langfristige Erhaltungstherapie erhalten, mindestens alle 6 Monate evaluiert werden. Bewertungswerkzeuge wie die Skala der pathologischen unfreiwilligen Bewegungen können verwendet werden. Das maligne neuroleptische Syndrom ist eine seltene, aber potentiell tödliche Nebenwirkung, die durch Muskelstarre, Fieber, autonome Instabilität und erhöhte Kreatininphosphokinase-Konzentrationen gekennzeichnet ist.

Ungefähr 30% der Patienten mit Schizophrenie haben keine positive therapeutische Antwort auf herkömmliche Antipsychotika. In diesen Fällen kann Clozapin, ein Antipsychotikum der zweiten Generation, wirksam sein.

Behandlung von Schizophrenie mit Antipsychotika der zweiten Generation

Antipsychotika der zweiten Generation wirken, indem sie sowohl Dopamin- als auch Serotonin-Rezeptoren (Serotonin-Dopamin-Rezeptor-Antagonisten) blockieren. APVP reduzieren normalerweise positive Symptome; kann die Schwere von negativen Symptomen stärker reduzieren als herkömmliche Antipsychotika (obwohl solche Unterschiede umstritten sind); kann weniger kognitive Vergröberung verursachen; weniger wahrscheinlich extrapyramidale (motorische) Nebenwirkungen zu verursachen; haben ein geringeres Risiko, tardive Dyskinesien zu entwickeln; einige APVP verursachen oder verursachen keine unwesentliche Erhöhung des Prolaktinspiegels.

Skala der pathologischen unwillkürlichen Bewegungen

1. Beobachten Sie den Gang des Patienten auf dem Weg zum Büro.
2. Bitten Sie den Patienten, den Kaugummi oder die Prothese zu entfernen, wenn sie sich störend auswirken.
3. Stellen Sie fest, ob der Patient bestimmte Bewegungen bemerkt.
4. Lassen Sie den Patienten auf einem harten Stuhl ohne Armlehnen sitzen, halten Sie die Hände auf den Knien, die Beine leicht verdünnt und die Füße genau auf dem Boden. Beobachten Sie nun während der gesamten Untersuchung den gesamten Körper des Patienten, um Bewegungen zu beurteilen.
5. Sagen Sie dem Patienten, er solle sich hinsetzen und die Hände halten, ohne dass die Stütze über den Knien hängt.
6. Bitten Sie den Patienten, den Mund zweimal zu öffnen. Schau dir die Bewegungen der Zunge an.
7. Weisen Sie den Patienten an, zweimal die Zunge herauszuhalten.
8. Bitten Sie den Patienten, mit dem Daumen 15 Sekunden lang auf die anderen Finger der Hand zu tippen. Achte auf dein Gesicht und deine Beine.
9. Bieten Sie dem Patienten, mit ausgestreckten Armen nach vorne zu stehen.

Bewerten Sie jedes Element auf einer Skala von 0 bis 4 über den Grad der Zunahme des Schweregrads. 0 - nein; 1 - minimal, kann die äußerste Grenze der Norm sein; 2 - einfach; 3 - mäßig; 4 - schwer. Wenn die Bewegungen erst nach der Aktivierung beobachtet werden, sollten sie 1 Punkt weniger als die spontan erscheinenden ausgewertet werden.

Gesichts- und Mundbewegungen	Mimische Ausdruckskraft des Gesichts Lippen und periorale Region Kiefer Sprache
Bewegung der Extremitäten	Hände Beine
Bewegung des Rumpfes	Nacken, Schultern, Oberschenkel
Allgemeine Schlussfolgerung	Schwere pathologischer Bewegungen Insolvenz aufgrund von pathologischen Bewegungen Patientenbewusstsein für pathologische Bewegungen (0 - nicht bewusst, 4 - schwere Not)

Angepasst von: ECDEU Assessment Handbuch für Psychopharmakologie von W. Guy. Copyright 1976 von US-Ministerium für Gesundheit, Bildung und Wohlfahrt.

Eine Zunahme des Körpergewichts, Hyperlipidämie, ein erhöhtes Risiko für Diabetes mellitus Typ 2 sind die Hauptnebenwirkungen von APVP. Daher sollten alle Patienten vor Beginn der Behandlung mit AOP auf Risikofaktoren wie Diabetesbelastung, Gewicht, Taillenumfang, Blutdruck, Nüchternblutzucker, Lipidprofil untersucht werden. Es ist notwendig, Ausbildung des Patienten und seine Familie über die Anzeichen und Symptome von Diabetes (Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust) zu führen, einschließlich diabetischen Ketoazidose (Übelkeit, Erbrechen, Austrocknung, schnelle Atmung, verschwommene Wahrnehmung). Darüber hinaus sollten alle Patienten, die mit der Einnahme von APVP beginnen, sich über Ernährung und körperliche Aktivität beraten. Alle Patienten, die eine APVP-Behandlung erhalten, benötigen eine regelmäßige Überwachung des Körpergewichts, des Body-Mass-Index (BMI), des Nüchternblutzuckers und sollten für eine spezielle Untersuchung geschickt werden, wenn sich Hyperlipidämie oder Diabetes mellitus Typ 2 entwickeln.

Antipsychotika der zweiten Generation ¹

LASS	Die Droge	Dosislimits	Die durchschnittliche Dosis für Erwachsene	Kommentare
Diabenzodiazepin	Clozapin	150-450 mg oral 2 mal am Tag	400 mg oral vor dem Schlafengehen	Das erste APVP, das bei therapieresistenten Patienten Wirksamkeit zeigte. Wegen des Risikos einer Agranulozytose ist eine häufige Kontrolle des Leukozytenspiegels notwendig; erhöht das Risiko von Krampfanfällen, Gewichtszunahme
Benzisoxazole	Risperidon	4-10 mg oral vor dem Schlafengehen	4 mg oral vor dem Schlafengehen	Kann bei Dosen> 6 mg extrapyramidale Symptome verursachen; dosisabhängiger Anstieg der Prolaktinspiegel; ein einzelnes APVP mit einer lang wirkenden Injektionsform
Tienobenzodiazepine	Olanzapin	10-20 mg drinnen vorher	15 mg oral vor dem Schlafengehen	Comprombling, Gewichtszunahme und Schwindel sind die häufigsten Nebenwirkungen
Diabenotasezin	Quetiapin	150-375 mg intravenös 2 mal täglich	200 mg oral 2 mal am Tag	Niedrige Potenz ermöglicht eine Dosierung über einen weiten Bereich; nonanticholinerge Wirkung. Titration der Dosis aufgrund der Blockade von a-Rezeptoren ist notwendig, die Verabreichung ist 2 mal am Tag notwendig
Benzisothiazolylpiperazine	Ziprasidon	40-80 mg intravenös 2 mal am Tag	80 mg oral 2 mal am Tag	Die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin hemmt möglicherweise antidepressive Eigenschaften. Die kürzeste Halbwertszeit unter neuen Drogen; Sie müssen 2 Mahlzeiten am Tag mit Essen einnehmen. Bei akuten Zuständen gibt es ein Formular für die I / m-Verabreichung. Geringe Neigung, das Körpergewicht zu erhöhen
Dihydrocarbostyryl	Aripiprazol	10-30 mg vorher drin	15 mg oral vor dem Schlafengehen	Partieller Dopamin-2-Rezeptor-Agonist, geringe Neigung, das Körpergewicht zu erhöhen

APVP - Antipsychotika der zweiten Generation.

¹ Kontrolle der Gewichtszunahme und Entwicklung von Typ-2-Diabetes wird für diese Klasse von Antipsychotika empfohlen.

Alle Antipsychotika der zweiten Generation sind mit einer erhöhten Mortalität bei älteren Patienten mit Demenz assoziiert.

Die Behandlung von Schizophrenie mit atypischen Antipsychotika begann fast gleichzeitig mit dem Beginn der Ernennung von Patienten mit Schizophrenie typischen Neuroleptika.

Rehabilitation und soziale Unterstützung

Die Ausbildung von psychosozialen Fähigkeiten und beruflichen Rehabilitationsprogrammen hilft vielen Patienten, zu arbeiten, einzukaufen und sich um sich selbst zu kümmern, ihre Haushalte zu verwalten, sich mit anderen zu vertragen und mit Fachleuten auf dem Gebiet der psychischen Gesundheit zusammenzuarbeiten. Besonders wertvoll kann die Aufrechterhaltung der Beschäftigung sein, wenn der Patient in eine konkurrierende Arbeitsumgebung gebracht wird und vom Mentor am Arbeitsplatz zur Verfügung gestellt wird, um die Anpassung an die Arbeit sicherzustellen. Im Laufe der Zeit arbeitet der Mentor nur als Backup-Option, wenn er Entscheidungen trifft oder mit Arbeitgebern kommuniziert.

Soziale Unterstützungsdienste ermöglichen es vielen schizophrenen Patienten, sich in der Gemeinschaft aufzuhalten. Obwohl die meisten Patienten unabhängig leben können, müssen einige unter Aufsicht leben, wo die Mitarbeiter anwesend sind, um die Einhaltung der Medikation zu gewährleisten. Die Programme bieten eine Schritt-für-Schritt-Überwachung in einer anderen Umgebung, von 24-Stunden-Support bis hin zu regelmäßigen Hausbesuchen. Diese Programme tragen dazu bei, dem Patienten Autonomie zu gewähren, während eine angemessene medizinische Versorgung die Wahrscheinlichkeit von Exazerbationen und Krankenhausaufenthalten verringert. Sozialfürsorge-Programme bieten Arbeit zu Hause an den Patienten oder anderswo und basieren auf einem hohen Verhältnis von Personal zu Patient; Medizinische Teams liefern direkt alle oder fast alle notwendigen medizinischen Maßnahmen.

Bei schweren Exazerbationen kann ein Krankenhausaufenthalt oder eine Krisenintervention im Krankenhaus erforderlich sein, ebenso wie ein unfreiwilliger Krankenhausaufenthalt, wenn der Patient eine Gefahr für sich selbst oder andere darstellt. Trotz einer besseren Rehabilitation und der Arbeit der Sozialdienste benötigt eine kleine Anzahl von Patienten, insbesondere solche mit ausgeprägten kognitiven Defiziten und therapieresistenten Patienten, einen längeren Aufenthalt in Krankenhäusern oder anderen unterstützenden Einrichtungen.

Psychotherapie

Ziel der Psychotherapie ist es, eine vereinigende Beziehung zwischen Patient, Familie und Arzt zu entwickeln, so dass der Patient lernen kann, seine Krankheit zu verstehen und sich selbst zu helfen, Medikamente nach ärztlicher Verordnung zu nehmen und Stress effektiver zu bewältigen. Obwohl ein gemeinsamer Ansatz die Kombination von individueller Psychotherapie und medikamentöser Behandlung ist, gibt es nur wenige praktische Richtlinien zu diesem Thema. Am effektivsten ist die Psychotherapie, die mit der Befriedigung der sozialen Grundbedürfnisse des Patienten beginnt, Unterstützung und Aufklärung über die Natur der Krankheit bietet, Anpassungsfähigkeit fördert und auf Empathie und einem angemessenen dynamischen Verständnis der Schizophrenie beruht. Viele Patienten benötigen eine empathische psychologische Unterstützung bei der Anpassung an die Tatsache, dass die Krankheit oft eine lebenslange Krankheit ist, die das Funktionieren stark beeinträchtigen kann.

Bei Patienten, die mit ihrer Familie leben, können psychoedukative Familieninterventionen das Ausmaß von Exazerbationen reduzieren. Unterstützende und schützende Gruppen, wie die Nationale Allianz psychisch Kranker, sind oft für Familien nützlich.

Prognose

In den ersten 5 Jahren nach dem Ausbruch der Krankheit kann die Funktionsfähigkeit beeinträchtigt werden, die sozialen und beruflichen Fähigkeiten werden reduziert und die Nichtbeachtung der Selbstversorgung nimmt zunehmend zu. Der Schweregrad der negativen Symptome kann zunehmen und die kognitiven Funktionen können abnehmen. Später treten Verletzungen auf der Ebene des Plateaus auf. Es gibt Hinweise darauf, dass die Schwere der Krankheit im Laufe der Jahre abnehmen kann, insbesondere bei Frauen. Hyperkinetische Störungen können sich bei Patienten mit schweren negativen Symptomen und kognitiven Störungen entwickeln, selbst wenn Antipsychotika nicht angewendet werden.

Die Prognose ist abhängig von der Form der Schizophrenie. Patienten mit paranoider Schizophrenie haben eine geringere Schwere der Behinderung und sprechen besser auf die Behandlung an. Patienten mit einem Defizitsubtyp sind in der Regel invasiv-lidizirovany, haben eine schlechtere Prognose, sind resistenter gegen die Therapie.

Schizophrenie kann mit anderen psychischen Störungen kombiniert werden. Wenn es mit Zwangssymptomen verbunden ist, dann ist die Prognose besonders schlecht; wenn mit Symptomen der Borderline-Persönlichkeitsstörung, dann ist die Prognose besser. Ungefähr 80% der Patienten mit Schizophrenie leiden irgendwann in ihrem Leben an einer oder mehreren Episoden einer schweren Depression.

Mehr als 1 Jahr nach der Diagnose Prognose ist eng mit dem strikten Einhaltung der vorgeschriebenen Psychopharmaka verbunden. Im Allgemeinen erreicht 1/3 der Patienten eine signifikante und dauerhafte Verbesserung; 1/3 gibt es eine deutliche Verbesserung, aber es gibt periodisch Exazerbationen und Reststörungen werden beobachtet; in 1/3 gibt es geäusserte und anhaltende Symptome der Krankheit. Nur 15% aller Patienten kehren vollständig zu einem schmerzhaften Funktionsniveau zurück. Faktoren, die mit einer guten Prognose assoziiert sind gute Funktionieren vor der Erkrankung (zB gute Studie, erfolgreiche Arbeit), später und / oder plötzlicher Ausbruch der Krankheit, Familiengeschichte von affektiven Störungen, anstatt Schizophrenie, minimaler kognitiver Beeinträchtigung, Just spürbar negativer Symptomen, paranoide oder nicht-de fi zielle Form. Faktoren, die mit einer schlechten Prognose verbunden sind Ausbruch der Krankheit in einem frühen Alter, schlechtes Funktionieren von Krankheit, Familie burdeness Schizophrenie, unorganisiert oder Defizit-Subtyp mit vielen negativen Symptomen. Bei Männern ist der Ausgang der Krankheit schlimmer als bei Frauen; Frauen reagieren besser auf Antipsychotika.

Alkohol- und Drogenmissbrauch ist ein signifikantes Problem bei etwa 50% der schizophrenen Patienten. Einzelne Daten deuten darauf hin, dass Marihuana und andere Halluzinogene äußerst schädigende Auswirkungen auf Patienten mit Schizophrenie haben können, und sollte daran gehindert werden, sie von Patienten zu verwenden. Verwandte Drogenmissbrauch ist ein signifikanter Prädiktor für schlechtes Ergebnis und konnte der Nichteinhaltung von Medikamenten Regime wiederholt Verschlimmerungen, häufiger Krankenhauseinweisungen führen, die Leistung beeinträchtigt, Verlust sozialer Unterstützung, einschließlich Obdachlosigkeit.

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