Otogene Hirnabszesse: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Abszess - eine mit Eiter gefüllte Höhle, die durch eine pyogene Membran von umgebenden Geweben und Organen abgegrenzt ist.

Klassifikation von otogenen Hirnabszessen

Zum Zeitpunkt des Auftretens sind die Abszesse in frühe und späte unterteilt. Zu spät tragen Abszesse, gebildet später 3 Monate.

Frühe Abszesse in ihrer Entwicklung durchlaufen eine Reihe von aufeinanderfolgenden Phasen:

• eitrig-nekrotische Enzephalitis:
• die Bildung einer pyogenen Kapsel;
• Manifestationen des Abszesses;
• Endstufe.

Late Abszesse im klinischen Verlauf sind in schnell entwickelnde, langsam entwickelnde und asymptomatische unterteilt.

Pathogenese otogener Hirnabszesse

Otogennyje Abszesse des Gehirns entstehen in unmittelbarer Nähe des Infektionsherdes und sind meistens im Temporallappen und im Kleinhirn lokalisiert.

Im Frühstadium der Enzephalitis (die ersten 1-3 Tage) entsteht eine lokale Entzündungsreaktion um die Blutgefäße herum. Die Entwicklung einer Enzephalitis ist verbunden mit Ödemen des Hirngewebes und der Bildung der Nekrose-Region. Im Spätstadium der Enzephalitis (4-9. Tag) werden solche wichtigen histologischen Veränderungen wie maximale Ödeme des Hirngewebes, eine Zunahme der Nekrose und die Bildung von Eiter beobachtet. Fibroblasten bilden um die Entzündungszone das retikuläre Netzwerk, das als Vorläufer der Kollagenkapsel dient.

Im frühen Stadium (10.-13. Tag) der Kapselbildung verdickt sich das Kollagennetzwerk und das nekrotische Zentrum wird von der umgebenden Hirnsubstanz isoliert. Offensichtlich ist dieser Prozess entscheidend, um das umliegende Gewebe vor Schäden zu schützen. Im späten Stadium der Kapselbildung (am 14. Tag und später) hat der Abszess fünf verschiedene Schichten:

• nekrotisches Zentrum;
• periphere Zone von Entzündungszellen und Fibroblasten;
• Kollagenkapsel:
• Bereich der neu gebildeten Schiffe;
• Bereich der reaktiven Gliose mit Ödemen.

Um eine wohlgeformte Kapsel zu entwickeln, sind 2 Wochen erforderlich.

Faktoren, die die Kapselbildung beeinflussen, sind die Art des Erregers, die Infektionsquelle, der Zustand des körpereigenen Immunsystems, der Einsatz von Antibiotika und Glucocorticoiden.

Symptome von otogenen Hirnabszessen

Die klinischen Manifestationen des Abszesses hängen von seiner Position und seinem Volumen, der Virulenz des Pathogens, dem Immunstatus des Patienten, dem Vorliegen eines Hirnödems und der Schwere der intrakraniellen Hypertension ab. Der Abszess ist ein akuter entzündlicher Prozess, der sich gewöhnlich schnell entwickelt, was der Hauptunterschied zu anderen intrakraniellen volumetrischen Formationen ist. Die Symptomatologie des Abszesses entwickelt nicht mehr als zwei Wochen und oft weniger als eine Woche.

Ein charakteristisches Merkmal des späten Abszesses ist das Vorhandensein einer gut exprimierten Kapsel. Die klinischen Manifestationen von Spätabszessen sind sehr vielfältig und werden durch die Lokalisierung des pathologischen Fokus, seine Größe bestimmt. Führende Symptome der späten Abszesse können als Manifestation der intrakraniellen Hypertonie mit dem Auftreten von ophthalmologischen und radiologischen Zeichen der pathologischen volumetrischen Ausbildung in der Schädelhöhle betrachtet werden.

Die gefährlichste Komplikation des Abszesses des Gehirns ist der Durchbruch der eitrigen Höhle in den Weg des Liquorflusses und besonders in den Ventrikeln des Gehirns.

Isolieren Sie die anfänglichen, latenten und scheinbaren Stadien der Entwicklung des Abszesses.

In der Anfangsphase ist das Hauptsymptom Kopfschmerzen. Es kann Hemikranie sein, aber meistens ist es diffus, dauerhaft resistent gegen die Behandlung. Wenn der intrakranielle Druck signifikant ansteigt, werden die Kopfschmerzen von Übelkeit und Erbrechen begleitet. Ein erhöhter intrakranieller Druck kann zusammen mit dem Masseneffekt, der durch einen Abszess verursacht wird, zu einer Verletzung des Bewusstseinszustands führen: von der mäßigen Betäubung bis zur Entwicklung des Komas. Der Bewusstseinszustand ist der wichtigste Prädiktor. Die Dauer dieser Phase beträgt 1-2 Wochen.

Weitere innerhalb von 2-6 Wochen der Entwicklung des latenten Stadiums der offensichtlichen Symptome der Gehirnschädigung wird nicht beobachtet, aber der Gesundheitszustand des Patienten wird öfter geändert. Die Stimmung verschlechtert sich, Apathie entwickelt sich, allgemeine Schwäche, erhöhte Müdigkeit.

Die scheinbare Phase dauert durchschnittlich 2 Wochen. Unaufmerksame Beobachtung des Patienten, das Anfangsstadium bleibt unbemerkt und das scheinbare Stadium wird mit Verzögerung erkannt.

Diagnose von otogenen Hirnabszessen

Körperliche Untersuchung

Wenn der Patient im offensichtlichen Stadium der Krankheit körperlich untersucht wird, können vier Gruppen von Symptomen unterschieden werden: allgemein infektiös, allgemein zerebral, leitend und fokal.

Die erste Gruppe umfasst allgemeine Schwäche, Appetitlosigkeit, Stuhlgang, Gewichtsverlust. Die Körpertemperatur ist normalerweise normal oder subferinal, die ESR ist erhöht, die Leukozytose ist moderat ohne signifikante Veränderung des Leukozyten-Blutbildes. Bei der Hälfte der Patienten kann es gelegentlich zu unregelmäßigen Körpertemperaturerhöhungen bis 39 ° C und darüber kommen.

Zerebrale Symptome werden durch erhöhten intrakraniellen Druck verursacht. Dazu gehören Kopfschmerzen, Erbrechen ohne vorherige Übelkeit, steifer Nacken, Kernig-Symptom. Im Gegensatz zur Meningitis kommt es aufgrund von Druck auf die Medulla oblongata zu einer Bradykardie. Bei der Untersuchung des Augenhintergrundes zeigen sich häufiger als bei der Meningitis stagnierende Sehnervenscheiben. Meningitis ist in 20% der Patienten vorhanden. Ödeme der Nippel der Sehnerven sind mit intrakranieller Hypertension assoziiert und werden bei 23-50% der Patienten nachgewiesen

Der Zusammenbruch der Leitersysteme und subkortikalen Kerne resultiert aus der Dislokation von Hirngewebe. Kontralaterale Hemiparese und Lähmung werden festgestellt. Hirnnerven können leiden. Die Parese des N. Oculomotorius und N. Facialis entwickelt sich nach dem zentralen Typus. Die zentrale Innervation der oberen Gruppe der mimischen Muskeln ist zweiseitig, so dass, wenn die untere Gruppe von Muskeln Parese ist, die Gesichtsmuskelfunktion der Stirn erhalten bleibt. Pyramidale Symptome werden notiert.

Der größte diagnostische Wert sind fokale neurologische Symptome. Fokale neurologische Defizite wurden bei 50-80% der Patienten festgestellt, deren Manifestationen mit der Lokalisation des Abszesses assoziiert sind.

Die Niederlage des dominanten Temporallappen des Gehirns (links-rechts und rechtshändig bei Linkshändern) ist durch sensorische und amnestische Aphasie gekennzeichnet. Mit sensorischer Aphasie und gut erhaltenem Gehör versteht der Patient nicht, was ihm gesagt wird. Seine Rede wird zu einer bedeutungslosen Gruppe von Elefanten. Dies liegt an der Niederlage des Wernicke-Zentrums im hinteren Teil des oberen temporalen Gyrus des Kortex der dominanten Hemisphäre des Gehirns. Der Patient kann nicht lesen (aleksii) und schreiben (agra). Amnestische Aphasie manifestiert sich dadurch, dass der Patient anstelle des Namens des Objekts seinen Zweck beschreibt, der mit der visuell-auditorischen Dissoziation infolge der Läsion der unteren und hinteren Teile des Temporal- und Parietallappens verbunden ist.

Ein Abszess in einem "unsichtbaren" Temporallappen kann sich durch psychische Störungen manifestieren: Euphorie oder Depression, eine Reduktion der Kritik, die oft unbemerkt bleibt. Daher wird ein solcher Anteil als "dumm" bezeichnet.

Die Pathologie eines der Temporallappen des Gehirns geht einher mit dem Verlust der gleichnamigen Sehfelder beider Augen (homonyme Hemannopia). Die kortikale vestibuläre Darstellung wird begleitet von Schwindel und Ataxie mit einer Abweichung des Körpers zur gegenüberliegenden Läsionsseite.

Der Kleinhirnabszess ist gekennzeichnet durch eine Verletzung des Extremitätstones, Ataxie, Spontannystagmus und Kleinhirnsymptome. Es gibt eine Abweichung und Absenken der Hand auf der Seite der Läsion in der Finger-Finger-Probe. Bei Index- und Finger-Nasentests fehlt die betroffene Seite. Der Knietest des Patienten wird wackelig vom Fuß auf der Seite der Läsion durchgeführt und bringt ihn weiter als nötig. Die zerebelläre Ataxie manifestiert sich als eine Abweichung des Körpers in Rombergs Haltung zur betroffenen Seite und der "betrunkene" Gang mit einer Abweichung in der gleichen Richtung. Abweichungen des Körpers und der Glieder stimmen mit der Richtung der schnellen Komponente des Nystagmus überein, im Gegensatz zur vestibulären Ataxie, in der die Abweichungen des Körpers und der Glieder mit der Richtung der langsamen Komponente des Nystagmus übereinstimmen. Spontaner Nystagmus ist großflächig, wobei ausgedehnte Schädigungen des Kleinhirns mehrfach auftreten können. Der vertikale Nystagmus ist ein ungünstiges prognostisches Zeichen. Kleinhirnsymptome umfassen die Unfähigkeit, einen Seitengang in Richtung der betroffenen Hemisphäre des Kleinhirns auszuführen, Adiadochokinese, absichtlicher Jitter während des Palcenosaltests.

Bei einem Abszess des Gehirns ist eine plötzliche Verschlechterung des Zustandes des Patienten möglich. Letzteres ist entweder auf die Dislokation des Gehirns oder auf den Durchbruch des Abszessinhaltes in den Subarachnoidalraum oder in die Hirnventrikel zurückzuführen. Im ungünstigen Verlauf der Erkrankung im Endstadium werden aufgrund des ausgeprägten Dislokationssyndroms Anisokorie, Verengung des Blickes nach oben, Bewusstseinsverlust und Verletzung des Atemrhythmus beobachtet. Der Tod tritt entweder vor dem Hintergrund einer zunehmenden Schwellung des Gehirns durch das Stoppen der Atmung und der Herztätigkeit oder gegen eitrige Ventrikulitis auf, wenn ein Eiter die Ventrikel des Gehirns durchbricht.

Laborforschung

Bei Abszessen des Gehirns, einer mäßigen neutrophilen Leukozytose mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links, ist eine Erhöhung der ESR bis zu 20 mm / h und mehr festzustellen.

Eine Spinalpunktion mit einem Hirnabszess ist gefährlich und führt schnell zu einer klinischen Verschlechterung. Veränderungen in Liquor cerebrospinalis sind unspezifisch. Die Zerebrospinalflüssigkeit ist klar, fließt unter Druck heraus, der Proteingehalt ist leicht erhöht und die Pleozytose ist schlecht exprimiert (bis zu 100-200 Zellen / μl). Beim Eiterdurchbruch in den Subarachnoidalraum entwickelt sich eine sekundäre Meningitis, die durch entsprechende Veränderungen in der Zerebrospinalflüssigkeit gekennzeichnet ist.

Instrumentelle Forschung

Die Strahlendiagnostik ist von großer Bedeutung für die Diagnose von Hirnabszessen. Die absoluten radiologischen Merkmale des Abszesses sind die Konturierung der verkalkten Wände des Abszesses mit dem Vorhandensein des Liquores oder des Gasspiegels in ihm.

Bei der Durchführung der Echoencephalographie und der Carotisangiographie können Anzeichen eines intrakraniellen volumetrischen Prozesses festgestellt werden, der die medianen Strukturen des Gehirns verschiebt.

Eine breite Verwendung von CT und MRI ist notwendig für eine genaue Diagnose der Lage von Hirnabszessen. Wenn CT festgestellt wird glatt, dünn, mit den richtigen Konturen und Anhäufung der kontrastierenden Wand des Abszesses, sowie die zentrale Region des Abszesses mit verminderter Dichte. Bei der MRT in T1-gewichteten Bildern wird die zentrale Nekrose durch eine Zone von Hypointensität dargestellt, die Kapsel umgibt die Nekrosezone und sieht wie eine dünne iso- oder hyperintense Schicht aus. Außerhalb des Abszesses befindet sich eine Zone von Unterintensität. Das ist ein Ödem. Auf T2-gewichteten Bildern werden dieselben Daten als hyperintenses Zentrum, eine gut differenzierte hypointense Kapsel und das umgebende hyperintensive Ödem reproduziert. Basierend auf CT- und MRT-Daten kann ein optimaler Zugang zum pathologischen Fokus ermittelt werden.

Im Temporallappen des Gehirns ist der Abszess häufiger rund und im Kleinhirn geschlitzt. Am glattesten fließen glatte Abszesse mit einer gut exprimierten Kapsel. Oft fehlt jedoch die Kapsel und der Abszess ist von der entzündeten und erweichten Substanz des Gehirns umgeben.

In Ermangelung der Möglichkeit der CT und MRI für die Diagnose, Pneumoenzephalographie, sowie Radioisotop-Szintigraphie durchgeführt werden können.

Differenzialdiagnose

Der otogenische Hirnabszess sollte von der Abszessesenzephalitis unterschieden werden. Die Bildung einer empfindlichen eitrigen Höhle in der Hirnsubstanz ist meistens eine Folge der Enzephalitis, die eine der Varianten ihres Ergebnisses darstellt. Die Differentialdiagnose des späten Abszesses sollte auch bei einem Hirntumor durchgeführt werden.

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