Dysbiose im Darm

Bei der Darmdysbakteriose handelt es sich um eine Veränderung der qualitativen und quantitativen Zusammensetzung der Bakterienflora, die durch eine dynamische Störung der Darmmikroökologie infolge einer Anpassungsstörung und einer Störung der körpereigenen Schutz- und Kompensationsmechanismen verursacht wird.

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Epidemiologie

Darmdysbakteriose ist sehr häufig. Es wird in 75-90 % der Fälle akuter und chronischer gastroenterologischer Erkrankungen festgestellt.

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Ursachen intestinale Dysbiose

Die häufigsten und wichtigsten Ursachen einer Darmdysbakteriose sind die folgenden:

1. Antibiotika-Chemotherapie, Einsatz von Glukokortikoiden, Zytostatika.
2. Beruflicher Langzeitkontakt mit Antibiotika.
3. Akute und chronische Magen-Darm-Erkrankungen infektiöser und nichtinfektiöser Natur. Die Hauptrolle bei der Entwicklung einer Dysbakteriose spielt in dieser Situation die opportunistische Flora.
4. Änderungen der Grundernährung, Missbrauch von Saccharose.
5. Schwere Erkrankungen, Operationen, psychischer und physischer Stress.
6. Längerer Aufenthalt eines Menschen in für ihn untypischen (für ihn ungewohnten) Lebensräumen, extreme Bedingungen (Höhlenforschung, Hochgebirgs-, Arktisexpeditionen usw.).
7. Immunschwächezustände (bei onkologischen Erkrankungen, HIV-Infektion).
8. Exposition gegenüber ionisierender Strahlung.
9. Anatomische und körperliche Erkrankungen des Darms: anatomische Anomalien, Komplikationen bei Operationen im Magen-Darm-Trakt, Störungen der Darmmotilität und der Nährstoffaufnahme. Malabsorptions- und Maldigestion-Syndrome begünstigen die Verbreitung opportunistischer Flora.
10. Polyhypovitaminose.
11. Hunger.
12. Gastrointestinale Blutungen.
13. Nahrungsmittelallergie.
14. Enzymmängel (angeboren und erworben), Unverträglichkeit gegenüber verschiedenen Nahrungsmitteln, einschließlich Vollmilch (Laktasemangel), Getreide (Gluten-Enteropathie), Pilzen (Trehalasemangel).

Unter dem Einfluss ätiologischer Faktoren kommt es zu qualitativen und quantitativen Veränderungen der Darmflora. In der Regel ist die Zahl der wichtigsten bakteriellen Symbionten des Darms – Bifidobakterien, Milchsäurebakterien und nicht-pathogene Darmbakterien – deutlich reduziert. Gleichzeitig nimmt die Zahl opportunistischer Mikroben (Enterobakterien, Staphylokokken usw.), Pilze der Gattung Candida, die im Darm fehlen oder nur in geringen Mengen vorhanden sind, zu. Die veränderte qualitative und quantitative Zusammensetzung der Darmflora führt dazu, dass dysbiotische mikrobielle Assoziationen keine schützenden und physiologischen Funktionen erfüllen und die Darmfunktion stören.

Schwere Formen der Dysbakteriose verursachen erhebliche Störungen der Verdauungs- und Resorptionsfunktionen des Darms und beeinträchtigen den Allgemeinzustand des Körpers erheblich. Opportunistische Bakterien, die im Übermaß im Darm vorkommen, stören die Aufnahme von Kohlenhydraten, Fettsäuren, Aminosäuren und Vitaminen. Stoffwechselprodukte (Indol, Skatol usw.) und Toxine der opportunistischen Flora reduzieren die Entgiftungsfunktion der Leber und verstärken die Vergiftungssymptome.

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Pathogenese

Die Biomasse der Mikroben, die den Darm eines Erwachsenen bewohnen, beträgt 2,5–3,0 kg und umfasst bis zu 500 Bakterienarten, wobei das Verhältnis von Anaerobiern zu Aerobiern 1000:1 beträgt.

Die Darmflora wird in obligate (Mikroorganismen, die ständig Teil der normalen Flora sind und eine wichtige Rolle im Stoffwechsel und der Infektionsabwehr spielen) und fakultative (Mikroorganismen, die häufig bei gesunden Menschen vorkommen, aber opportunistisch sind, d. h. Krankheiten verursachen können, wenn die Widerstandskraft des Makroorganismus nachlässt) unterteilt.

Die dominierenden Vertreter der obligaten Mikroflora sind nicht sporenbildende Anaerobier: Bifido- und Laktobazillen, Bakteroide. Bifidobakterien machen 85-98 % der Darmflora aus.

Funktionen der normalen Darmflora

• schafft ein saures Milieu (pH-Wert des Dickdarms bis zu 5,3–5,8), das die Verbreitung pathogener, fäulniserregender und gasbildender Darmflora verhindert;
• fördert die enzymatische Verdauung von Nahrungsbestandteilen (Bifido- und Laktobazillen, Eubakterien, Bakteroide verstärken die Proteinhydrolyse, verseifen Fette, fermentieren Kohlenhydrate, lösen Ballaststoffe auf);
• erfüllt eine vitaminbildende Funktion (Escherichia, Bifido- und Eubakterien sind an der Synthese und Aufnahme der Vitamine K, Gruppe B, Folsäure und Nikotinsäure beteiligt);
• beteiligt sich an den Synthese-, Verdauungs- und Entgiftungsfunktionen des Darms (Bifido- und Laktobazillen verringern die Durchlässigkeit der Gefäßgewebebarrieren für Toxine pathogener und opportunistischer Mikroorganismen, verhindern das Eindringen von Bakterien in innere Organe und Blut);
• erhöht die immunologische Widerstandsfähigkeit des Körpers (Bifido- und Laktobazillen stimulieren die Funktion von Lymphozyten, die Synthese von Immunglobulinen, Interferon, Zytokinen, erhöhen den Komplementspiegel und die Aktivität von Lysozym);
• verbessert die physiologische Aktivität des Magen-Darm-Trakts, insbesondere die Darmperistaltik;
• stimuliert die Synthese biologisch aktiver Substanzen, die sich positiv auf die Funktion des Magen-Darm-Trakts, des Herz-Kreislauf-Systems und der Hämatopoese auswirken;
• spielt eine wichtige Rolle in den letzten Stadien des Cholesterin- und Gallensäurestoffwechsels. Im Dickdarm wird Cholesterin unter Beteiligung von Bakterien in das nicht resorbierbare Sterin Coprostanol umgewandelt. Mithilfe der Darmflora findet zudem die Hydrolyse des Cholesterinmoleküls statt. Unter dem Einfluss von Mikroflora-Enzymen kommt es zu Veränderungen der Gallensäuren: Dekonjugation, Umwandlung primärer Gallensäuren in Ketoderivate der Cholansäure. Normalerweise werden etwa 80–90 % der Gallensäuren resorbiert, der Rest wird mit dem Kot ausgeschieden. Das Vorhandensein von Gallensäuren im Dickdarm verlangsamt die Wasseraufnahme. Die Aktivität der Mikroflora trägt zur normalen Kotbildung bei.

Die obligate Mikroflora bei gesunden Menschen ist konstant und erfüllt wichtige biologische Funktionen, die für den menschlichen Körper nützlich sind (Bifido- und Laktobazillen, Bakteroide, E. coli, Enterokokken). Die fakultative Mikroflora ist inkonsistent, ihre Artenzusammensetzung ändert sich, sie wird schnell eliminiert und hat keinen signifikanten Einfluss auf den Wirtsorganismus, da ihre Kontamination gering ist (opportunistische Bakterien - Citrobacter, Mikrokokken, Pseudomonaden, Proteus, hefeartige Pilze, Staphylokokken, Clostridien usw.).

Quantitative Zusammensetzung der normalen Darmflora

Name der Mikroorganismen	KBE/g Stuhl
Bifidobakterien	108-1010
Laktobazillen	106-1011
Bacteroides	107-109
Peptokokken und Peggostreptokokken	105-10b
Escherichia coli	10b-108
Staphylokokken (hämolysierend, plasmakoagulierend)	Nicht mehr als 103
Staphylokokken (hämolytisch, epidermal, koagulase-negativ)	- 104-105
Streptokokken	105-107
Clostridien	103-105
Eubakterien	10Z-1010
Hefeähnliche Pilze	Nicht mehr als 10Z
Opportunistische Enterobacteriaceae und nicht fermentierende gramnegative Stäbchen	Nicht mehr als 103-104

Hinweis: KBE - koloniebildende Einheiten

Der Magen-Darm-Trakt ist ein natürlicher Lebensraum für Mikroorganismen bei Mensch und Tier. Besonders viele Mikroorganismen finden sich im unteren Dickdarmabschnitt. Die Anzahl der Mikroben im Dickdarm von Wirbeltieren beträgt 10 ¹⁰ -11 ¹¹ pro 1 g Darminhalt, im Dünndarm sind sie aufgrund der bakteriziden Wirkung von Magensaft, der Peristaltik und wahrscheinlich endogener antimikrobieller Faktoren des Dünndarms deutlich geringer. Im oberen und mittleren Dünndarmabschnitt finden sich nur geringe Populationen, hauptsächlich grampositive fakultative Aerobier, eine geringe Anzahl von Anaerobiern, Hefen und Pilzen. In den distalen Dünndarmabschnitten (im Bereich der Ileozäkalklappe) nimmt das „mikrobielle Spektrum“ eine Zwischenstellung zwischen der Mikroflora der proximalen Dünn- und Dickdarmabschnitte ein. Der untere Teil des Ileums ist von denselben Mikroorganismen besiedelt wie der Dickdarm, allerdings in geringerer Anzahl. Die Mikroflora des Stuhls, also die Flora des distalen Dickdarms, lässt sich leichter untersuchen. Die Entwicklung langer Darmsonden ermöglicht es, die Mikroflora im gesamten Magen-Darm-Trakt zu untersuchen.

Nach dem Essen steigt die Zahl der Mikroorganismen moderat an, kehrt aber nach einigen Stunden wieder auf das ursprüngliche Niveau zurück.

Die Mikroskopie des Stuhls zeigt zahlreiche Bakterienzellen, von denen sich etwa 10 % auf künstlichen Nährmedien vermehren können. Bei gesunden Personen sind etwa 95-99 % der kultivierbaren Mikroorganismen Anaerobier, die durch Bakteroide (10 ⁵ -10 ¹² in 1 g Stuhl) und Bifidobakterien (10 ⁸ -10 ¹⁰ Bakterienzellen in 1 g Stuhl) repräsentiert werden. Die Hauptvertreter der aeroben Stuhlflora sind Escherichia coli (10 ⁶ -10 ⁹ ), Enterococcus (10 ³ -10 ⁹ ) und Lactobacilli (bis zu 10 ¹⁰ ). Darüber hinaus werden Staphylokokken, Streptokokken, Clostridien, Klebsiella, Proteus, hefeartige Pilze, Protozoen usw. in geringeren Mengen und seltener nachgewiesen.

Normalerweise wird bei einer bakteriologischen Untersuchung des Stuhls eines gesunden Menschen nicht nur auf die Gesamtmenge an E. coli (300–400 Millionen/g) geachtet, sondern auch auf seinen Gehalt mit schwach ausgeprägten enzymatischen Eigenschaften (bis zu 10 %) sowie auf laktosenegative Enterobakterien (bis zu 5 %), Kokkenformen in der Gesamtmenge der Mikroorganismen (bis zu 25 %), Bifidobakterien (10~ ⁷ und mehr). Pathogene Mikroorganismen der Darmfamilie, hämolytische E. coli, hämolytische Staphylokokken, Proteus, Candida-Pilze und andere Bakterien sollten im Stuhl eines gesunden Menschen nicht vorhanden sein.

Die normale Mikroflora erfüllt als Symbiont eine Reihe lebenswichtiger Funktionen des Makroorganismus: unspezifischer Schutz vor Bakterien, die Darminfektionen verursachen, basierend auf mikrobiellem Antagonismus, Beteiligung an der Antikörperproduktion und die vitaminsynthetisierende Funktion der Mikroorganismen, insbesondere der Vitamine C, K, B1, B2, B6, B12, PP, Folsäure und Pantothensäure. Darüber hinaus bauen die im Darm lebenden Mikroorganismen Zellulose ab; sind am enzymatischen Abbau von Proteinen, Fetten und hochmolekularen Kohlenhydraten beteiligt; fördern die Aufnahme von Kalzium, Eisen und Vitamin D durch die Schaffung eines sauren Milieus; sind am Gallensäurestoffwechsel und der Bildung von Sterkobilin, Koprosterol und Desoxycholsäure im Dickdarm beteiligt; inaktivieren Enterokinase und alkalische Phosphatase; sind an der Bildung von Proteinabbauprodukten (Phenol, Indol, Skatol) beteiligt und normalisieren die Darmperistaltik. Eine normale bakterielle Mikroflora fördert die „Reifung“ des Makrophagen-Histiozyten-Systems, beeinflusst den Aufbau der Darmschleimhaut und deren Aufnahmefähigkeit.

Die Darmflora kann sich unter dem Einfluss verschiedener pathologischer Prozesse oder exogener Faktoren verändern, was sich in einer Verletzung der normalen Verhältnisse zwischen verschiedenen Arten von Mikroorganismen und ihrer Verteilung in verschiedenen Teilen des Darms äußert. Das Auftreten einer veränderten dysbiotischen Mikroflora kennzeichnet einen Zustand namens Dysbakteriose. Bei ausgeprägter Dysbakteriose nimmt die Anzahl der Mikroorganismen im Dünndarm zu, wobei Bakterien der Gattungen Escherichia, Klebsiella, Laktobazillen, Campylobacter und Enterokokken vorherrschen. Im Dickdarm und im Kot nimmt die Anzahl der Bifidobakterien ab oder verschwindet vollständig, die Anzahl von Escherichia, Staphylokokken, Streptokokken, Hefen, Klebsiella und Proteus nimmt zu.

Dysbakteriose äußert sich am häufigsten in einer Abnahme der Gesamtzahl der Mikroorganismen, manchmal bis hin zum vollständigen Verschwinden einzelner Arten der normalen Mikroflora bei gleichzeitigem Überwiegen von Arten, die normalerweise nur in geringen Mengen vorhanden sind. Dieses Überwiegen kann langfristig sein oder periodisch auftreten. Antagonistische Beziehungen zwischen Vertretern natürlicher Assoziationen spielen eine bedeutende Rolle bei der Entstehung von Dysbakteriose. Kleine vorübergehende Schwankungen in der Anzahl einzelner Mikroorganismen verschwinden von selbst, ohne dass ein Eingriff erforderlich ist. Bedingungen, unter denen die Reproduktionsrate einiger Vertreter mikrobieller Assoziationen zunimmt oder sich bestimmte Substanzen ansammeln, die das Wachstum anderer Mikroorganismen unterdrücken, verändern die Zusammensetzung der Mikroflora und das quantitative Verhältnis verschiedener Mikroorganismen erheblich, d. h. es tritt eine Dysbakteriose auf.

Bei verschiedenen Erkrankungen wird der Dünndarm von Mikroorganismen aus den distalen Darmabschnitten besiedelt, die darin vorhandene Mikroflora ähnelt dann in ihrer Beschaffenheit der „mikrobiellen Landschaft“ des Dickdarms.

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Symptome intestinale Dysbiose

Bei vielen Patienten tritt eine Darmdysbakteriose latent auf und wird durch bakteriologische Untersuchung des Stuhls nachgewiesen. Klinisch ausgeprägte Formen der Dysbakteriose sind durch folgende Symptome gekennzeichnet:

• Durchfall – weicher Stuhlgang kann 4-6 Mal oder öfter auftreten; in einigen Fällen ist die Konsistenz des Stuhls matschig, und es finden sich unverdaute Nahrungsreste im Stuhl. Durchfall ist kein zwingendes Symptom einer Darmdysbakteriose. Viele Patienten haben keinen Durchfall, sondern nur instabilen Stuhlgang.
• Blähungen sind ein ziemlich konstantes Symptom einer Dysbakteriose;
• Bauchschmerzen von unregelmäßiger, unbestimmter Natur, normalerweise von mäßiger Intensität;
• das Malabsorptionssyndrom entwickelt sich mit anhaltender und schwerer Dysbakteriose;
• Blähungen, Rumpeln beim Abtasten des Endabschnitts des Ileums und seltener des Blinddarms.

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Bühnen

Der Grad der Dysbakteriose kann anhand der Klassifizierung beurteilt werden:

• Der 1. Grad (latente, kompensierte Form) ist durch geringfügige Veränderungen im aeroben Teil der Mikrobiozönose gekennzeichnet (Zunahme oder Abnahme der Escherichia-Zahl). Bifido- und Lactoflora sind nicht verändert. Darmfunktionsstörungen werden in der Regel nicht beobachtet.
• 2. Grad (subkompensierte Form) – vor dem Hintergrund einer leichten Abnahme des Gehalts an Bifidobakterien werden quantitative und qualitative Veränderungen bei Escherichia coli sowie eine Zunahme des Populationsniveaus der Gruppe opportunistischer Bakterien, Pseudomonaden und Candida-Pilze festgestellt.
• Stadium 3 – deutlich reduzierter Bifidoflora-Spiegel in Kombination mit einer Abnahme des Lactoflora-Gehalts und einer starken Veränderung der Escherichia-Anzahl. Nach einer Abnahme des Bifidoflora-Spiegels wird die Zusammensetzung der Darmflora gestört, es werden Bedingungen für die Manifestation der aggressiven Eigenschaften opportunistischer Mikroorganismen geschaffen. In der Regel tritt bei Dysbakteriose im Stadium 3 eine Darmfunktionsstörung auf.
• 4. Grad - Fehlen von Bifidoflora, signifikante Abnahme der Lactoflora-Menge und Veränderung des E. coli-Gehalts (Abnahme oder Zunahme), Zunahme der Anzahl obligatorischer, optionaler und für einen gesunden Menschen uncharakteristischer Arten opportunistischer Mikroorganismen in Assoziationen. Das normale Verhältnis der Zusammensetzung der Darmmikrobiozönose wird gestört, wodurch ihre Schutz- und Vitaminsynthesefunktionen abnehmen, sich enzymatische Prozesse ändern und der Gehalt an unerwünschten Stoffwechselprodukten opportunistischer Mikroorganismen zunimmt. Dies kann neben Funktionsstörungen des Magen-Darm-Trakts zu destruktiven Veränderungen der Darmwand, Bakteriämie und Sepsis führen, da die allgemeine und lokale Widerstandskraft des Körpers abnimmt und die pathogene Wirkung opportunistischer Mikroorganismen realisiert wird.

Einige Autoren klassifizieren die Darmdysbakteriose nach der Art des dominanten Erregers:

1. Staphylokokken;
2. Klebsiella;
3. Proteus;
4. Bakteroid;
5. Clostridien (Cl. difficile);
6. Candidomykose;
7. gemischt.

Latente und subkompensierte Formen der Dysbakteriose sind typischer für leichte und mittelschwere Formen von Ruhr und Salmonellose sowie postdysenterischer Kolitis. Eine dekompensierte Dysbakteriose wird bei schweren und langwierigen akuten Darminfektionen im Zusammenhang mit einer Pathologie des Magen-Darm-Trakts sowie bei unspezifischer Colitis ulcerosa und Protozoenkolitis beobachtet.

Die Stadien der Dysbakteriose können anhand der Klassifikation bestimmt werden:

• Stadium I – Verringerung der Anzahl oder Eliminierung von Bifidobakterien und/oder Laktobazillen.
• Stadium II – eine signifikante Zunahme und anschließende Dominanz der Kolibakterienflora oder deren starke Abnahme, atypische und enzymatisch defekte E. coli.
• Stadium III – hohe Titer einer opportunistischen Mikroflora-Assoziation.
• Stadium IV – Bakterien der Gattung Proteus oder Pseudomonas aeruginosa überwiegen in hohen Titern.

Große Aufmerksamkeit verdient die Klassifikation der Dysbakteriose nach AF Bilibin (1967):

Eine Darmdysbakteriose ist in der Regel ein lokalisierter pathologischer Prozess. In einigen Fällen ist jedoch eine Generalisierung der Dysbakteriose möglich. Die generalisierte Form ist durch eine Bakteriämie gekennzeichnet, und es können sich Sepsis und Septikopyämie entwickeln.

Eine intestinale Dysbakteriose kann in latenten (subklinischen), lokalen (lokalen) und generalisierten Formen (Stadien) auftreten. Bei der latenten Form führt eine Veränderung der normalen Zusammensetzung der Symbionten im Darm nicht zur Entstehung eines sichtbaren pathologischen Prozesses. Bei der lokalen Form der Dysbakteriose tritt ein entzündlicher Prozess in einem beliebigen Organ, insbesondere im Darm, auf. Schließlich kommt es bei der generalisierten Form der Dysbakteriose, die mit Bakteriämie und Generalisierung der Infektion einhergehen kann, aufgrund einer deutlichen Abnahme der Gesamtresistenz des Körpers zu einer Betroffenheit mehrerer Organe, darunter auch parenchymatöser Organe, einer Zunahme der Intoxikation und häufig einer Sepsis. Je nach Grad der Kompensation unterscheidet man kompensierte, oft latent auftretende, subkompensierte (meist lokale) und dekompensierte (generalisierte) Formen.

Im Wirtsorganismus kommen Mikroorganismen im Darmlumen, auf der Oberfläche des Epithels und in Krypten vor. Wie ein Tierversuch gezeigt hat, kommt es zunächst zum „Kleben“ (Adhäsion) des Mikroorganismus an der Oberfläche der Enterozyten. Nach der Adhäsion kommt es zur Proliferation mikrobieller Zellen und zur Freisetzung von Enterotoxin, was zu einer Verletzung des Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsels und zum Auftreten von Durchfall führt, der zur Dehydration und zum Tod des Tieres führt. Die „Adhäsion“ von Mikroorganismen, insbesondere Escherichia coli, wird durch die von ihnen produzierten spezifischen Adhäsionsfaktoren erleichtert, zu denen K-Antigene oder Kapselantigene auf Protein- oder Polysaccharidbasis gehören, wodurch Mikroorganismen die selektive Fähigkeit erhalten, sich an der Oberfläche der Schleimhaut anzuheften. Übermäßige Flüssigkeitssekretion unter Einwirkung von Endotoxinen, die von Bakterienzellen produziert werden, gilt nicht nur als Manifestation eines pathologischen Prozesses im Dünndarm, sondern auch als Schutzmechanismus, der hilft, Mikroorganismen aus dem Darm auszuspülen. Spezifische Antikörper und Leukozyten sind an den Immunreaktionen des Körpers beteiligt, wie Untersuchungen an der Thiry-Vella-Schleife zeigen.

Bei einer Dysbakteriose ist die antagonistische Funktion der normalen Darmflora gegenüber pathogenen und fäulniserregenden Mikroben sowie die vitaminbildende und enzymatische Funktion gestört, was sich aufgrund einer Abnahme seiner Widerstandskraft nur auf den Allgemeinzustand des Körpers auswirken kann.

Durch die Beeinträchtigung der normalen funktionellen Aktivität des Verdauungstrakts führt die veränderte Mikroflora zur Bildung toxischer Produkte, die im Dünndarm resorbiert werden. Eine gewisse Rolle von Darmbakterien bei der Entstehung von Dickdarmkrebs beim Menschen ist nachgewiesen, wobei die Beteiligung verschiedener bakterieller Metaboliten unklar ist. So spielen Aminosäuremetaboliten kaum eine Rolle bei der Onkogenese, während Gallensäuremetaboliten, die durch Kerndehydrogenase und 7-Dehydroxylase produziert werden, in diesem Prozess eine sehr bedeutende Rolle spielen. Es wurde festgestellt, dass die Konzentration von Gallensäuren im Stuhl verschiedener Bevölkerungsgruppen auf verschiedenen Kontinenten mit dem Risiko für Dickdarmkrebs korreliert. Die meisten Menschen aus Gruppen mit hohem Dickdarmkrebsrisiko weisen Clostridien im Darm auf, die die Fähigkeit besitzen, Kerndehydrogenase (β-Hydroxysteroid-4,5-Dehydrogenase) zu produzieren. In der Gruppe der Menschen mit geringem Risiko werden sie selten nachgewiesen. Clostridien finden sich auch im Stuhl eines höheren Anteils von Dickdarmkrebspatienten als in der Kontrollgruppe.

Bei geschwächten, erschöpften, kranken Kindern, insbesondere bei Kindern mit Krankheiten, kommt es zu einer intensiven Vermehrung opportunistischer Mikroflora, die ständig im Darm von Mensch und Tier lebt (z. B. Vertreter der Gattung Escherichia), was zur Entwicklung von Infektionsprozessen und sogar Sepsis führen kann. Bei Dysbakteriose überwiegen häufig Mikroorganismen, die gegen weit verbreitete antibakterielle Medikamente resistent sind und sich in der Population eng verwandter Assoziationen ausbreiten können. Ähnliche Bedingungen ermöglichen die vorherrschende Ausbreitung von Kokkenflora, Fäulnismikroorganismen (Gattung Proteus usw.), Pilzen (normalerweise vom Typ Candida) und Pseudomonas-Bakterien, die häufig postoperative Komplikationen verursachen. Die häufigste Dysbakteriose ist Pilz-, Staphylokokken-, Proteus- und Pseudomonas-Dysbakteriose, verursacht durch Escherichia und verschiedene Assoziationen dieser Mikroorganismen.

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Diagnose intestinale Dysbiose

Labordaten

1. Mikrobiologische Untersuchung des Kots - es wird eine Abnahme der Gesamtzahl von E. coli, Bifido- und Laktobazillen festgestellt; es tritt eine pathogene Mikroflora auf.
2. Koprozytogramm - Es wird eine große Menge unverdauter Ballaststoffe, intrazellulärer Stärke und Steatorrhoe (Seifen, Fettsäuren, selten - neutrales Fett) festgestellt.
3. Biochemische Analyse des Stuhls - bei Dysbakteriose tritt alkalische Phosphatase auf, der Enterokinasespiegel steigt.
4. Positiver Wasserstoff-Atemtest – bakterielle Überwucherung im Dünndarm führt nach Lactulose-Belastung zu einem starken Anstieg des Wasserstoffgehalts in der Ausatemluft.
5. Kultur des Jejunalaspirats zur Bestimmung der Bakterienflora – eine intestinale Dysbakteriose ist durch den Nachweis von mehr als 1010 Mikroorganismen in 1 ml gekennzeichnet. Die Diagnose einer Dysbakteriose ist besonders wahrscheinlich bei Vorhandensein von obligat anaeroben Bakterien (Clostridien und Bacteroides), fakultativ anaeroben Bakterien oder Darmbakterien.
6. Bei der Untersuchung der Jejunalbiopsie zeigt sich eine Abflachung der Zotten und eine Leukozyteninfiltration der Lamina propria der Schleimhaut.

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Behandlung intestinale Dysbiose

Die Behandlung der Dysbakteriose sollte umfassend sein und neben der Beeinflussung der Grunderkrankung und der Erhöhung der körpereigenen Widerstandsfähigkeit auch die Verabreichung von Medikamenten umfassen, deren Art von der Art der Veränderungen der Darmflora abhängt. Werden pathogene oder opportunistische Mikroorganismen nachgewiesen, wird eine Behandlung mit antibakteriellen Medikamenten durchgeführt.

Ampicillin und Carbenicillin wirken selektiv auf die Proteus-Gruppe und eine Reihe von Pseudomonas aeruginosa-Stämmen. In den letzten Jahren wurden Antibiotika-Synergisten kombiniert. So ist bei Staphylokokken-Dysbakteriose eine Kombination von Aminoglykosiden (Kanamycin, Gentamicinsulfat, Monomycin) mit Ampicillin besonders wirksam; bei Pseudomonas aeruginosa - Gentamicinsulfat mit Carbenicillin-Dinatriumsalz; Polymyxin, Pseudomonas-Bakteriophage. Tetracyclin, Chloramphenicol, Erythromycin, Lincomycin, Clindamycin beeinflussen die anaerobe und aerobe Flora.

Nitrofuranderivate, Sulfonamide und Präparate, die auf Basis ihrer Kombination mit Trimethoprim-Biseptol hergestellt wurden, können in Kombination mit Antibiotika oder allein angewendet werden. Es wurde festgestellt, dass Sulfonamidpräparate gut resorbiert werden, in der erforderlichen Konzentration lange im Körper verbleiben und die normale Mikroflora des Darms und der Atemwege nicht unterdrücken.

Zur Behandlung der Candida-Dysbakteriose werden fungizide Antibiotika eingesetzt – Nystatin, Levorin und in schweren Fällen – Amphoglucamin, Decamin, Amphotericin B.

Bei Proteus-Dysbakteriose werden Medikamente der Nitrofuran-Reihe empfohlen - Furacrilin, Furazolin, Furazolidon sowie Coliproteus-Bakteriophagen, Derivate von 8-Oxychinolin (5-NOC, Enteroseptol) und Nalidixinsäure (Negram). Negram ist auch hochwirksam bei schwerer, hartnäckiger Darmdysbakteriose, die durch eine mikrobielle Assoziation von Bakterien der Gattung Proteus, Staphylokokken, laktosenegativen Escherichia und hefeähnlichen Pilzen verursacht wird.

Früher wurden Mexaform und Mexaza zur Normalisierung der Darmflora verschrieben, die bei chronischer Enteritis und Colitis, kompliziert durch Dysbakteriose, wirksam waren. In letzter Zeit sind jedoch aufgrund der Nebenwirkungen dieser Medikamente, die oft durch ihre übermäßig lange und unkontrollierte Anwendung verursacht werden, die Produktion und der Gebrauch dieser Medikamente stark zurückgegangen.

Derzeit sind nach der Einnahme von Antibiotika und anderen antibakteriellen Mitteln zur Behandlung von Dysbakteriose Colibacterin, Bifidumbacterin, Bificol und Lactobacterin angezeigt, dh Medikamente, die aus Vertretern der normalen menschlichen Darmflora gewonnen und erfolgreich bei Dysbakteriose bei verschiedenen Darmerkrankungen eingesetzt werden. Alle diese Medikamente oder eines davon können ohne vorherige antibakterielle Therapie empfohlen werden, wenn sich die Dysbakteriose nur durch das Verschwinden oder die Abnahme der Anzahl von Vertretern der normalen Darmflora manifestiert.

Es wurde eine antagonistische Wirkung dieser Präparate gegen pathogene und opportunistische Darmbakterien festgestellt. Daher sind in vielen Fällen, in denen Staphylokokken, Pilze und andere Fremdbewohner in geringen Mengen im Darm vorkommen, nur Bakterienpräparate mit vollwertiger normaler Mikroflora ausreichend.

Wenn die Dysbakteriose mit einer Verdauungsstörung einhergeht, empfiehlt sich die Einnahme von Enzympräparaten (Festal, Panzinorm etc.). Wenn die Dysbakteriose durch übermäßigen, unzureichend begründeten oder unkontrollierten Einsatz von antibakteriellen Mitteln, vor allem Antibiotika, verursacht wird, wird nach deren Absetzen eine desensibilisierende, entgiftende und stimulierende Therapie durchgeführt. Antihistaminika, Hormonpräparate, Calciumpräparate, Pentoxyl, Methyluracil, Vitamine, Bluttransfusionen, Gammaglobuline, Impfstoffe, Anatoxine, Bakteriophagen, Lysozym, spezifische Antistaphylokokken- und Antipseudomonal-Seren, Eubiotika und Bakterienpräparate werden verschrieben.

Im Falle einer dekompensierten Dysbakteriose, die durch Sepsis kompliziert ist, sind Levamisol, Taktivin, Antistaphylokokkenplasma, Antistaphylokokkenimmunglobulin, Bluttransfusion, Erythrozytenmasse, Protein, Hämodese, Rheopolyglucin, Elektrolytlösungen und Vitamine angezeigt.

Verhütung

Grundlage für die Vorbeugung von Dysbakteriose ist die Einhaltung von Hygienevorschriften, eine ausreichende Ernährung der Patienten, insbesondere der geschwächten, allgemeine Kräftigungsmaßnahmen und die Verschreibung antibakterieller Medikamente nur bei strenger Indikation. Antibiotika sollten mit Vitaminen (Thiamin, Riboflavin, Pyridoxin, Vitamin K, Ascorbinsäure und Nikotinsäure) kombiniert werden, die sich positiv auf den Funktionszustand des Darms und seiner Mikroflora auswirken, sowie mit Enzympräparaten, die das Auftreten einer Darmdysbakteriose verhindern.

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