Erkrankungen der Leber und der Gallenwege

Primäre biliäre Leberzirrhose

Primäre biliäre Zirrhose - Autoimmunlebererkrankung beginnt als chronische nichteitrig destruktive Cholangitis, lange fließende ohne schwere Symptome, auf die Entwicklung von lang Cholestase führt und erst in den späteren Stadien der Bildung von Zirrhose.

Leberzirrhose

Zirrhose - polietiologic chronische progressive Lebererkrankung, die durch signifikante Reduktion der Zahl der funktionierenden Hepatozyten, progressive Fibrose Umordnung normale Struktur parenchymalen und Gefäßsystem der Leber, der das Auftreten und die Entwicklung von Regenerations Knoten in nachfolgenden Leberinsuffizienz und portale Hypertension gekennzeichnet diffundieren.

Akute Arzneimittel-induzierte Hepatitis

Akute Drogenhepatitis entwickelt sich nur bei einem kleinen Teil der Patienten, die Medikamente einnehmen, und manifestiert sich etwa 1 Woche nach Beginn der Behandlung. Die Wahrscheinlichkeit, eine akute Arzneimittelhepatitis zu entwickeln, ist normalerweise nicht vorhersehbar. Es hängt nicht von der Dosis ab, aber es erhöht sich mit der wiederholten Einnahme des Arzneimittels.

Hepatotoxizität von Paracetamol

Bei Erwachsenen entwickelt sich Nekrose in der Leber nach der Einnahme von mindestens 7,5-10 g des Arzneimittels, aber es ist schwierig, die Dosis des Arzneimittels zu schätzen, da sich Erbrechen schnell entwickelt und die Verlaufsdaten unzuverlässig sind.

Tetrachlorkohlenstoff-Hepatotoxizität

Tetrachlorkohlenstoff kann durch Zufall oder durch Selbstmordversuch in den Körper gelangen. In diesem Fall kann es gasförmig sein (zum Beispiel während der chemischen Reinigung oder beim Füllen eines Feuerlöschers) oder mit Getränken gemischt werden.

Liste der hepatotoxischen Medikamente

Alkoholtrinken erhöht die Toxizität von Paracetamol signifikant: Mit nur 4-8 g des Medikaments ist eine erhebliche Schädigung der Leber möglich. Offensichtlich ist der Grund dafür die Induktion von Alkohol P450-3a (P450-II-E1), der eine wichtige Rolle bei der Bildung von toxischen Metaboliten spielt. Darüber hinaus ist es an der Oxidation von Nitrosaminen in der Alpha-Position beteiligt.

Diagnose von medizinischen Läsionen der Leber

Medizinische Leberschäden werden am häufigsten durch Antibiotika, nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel (NSAIDs), kardiovaskuläre und neuro- und psychotrope Arzneimittel verursacht, d.h. In der Tat, alle modernen Medikamente. Es ist davon auszugehen, dass Schäden an der Leber ein Arzneimittel verursachen können, und wenden Sie sich gegebenenfalls an die Hersteller und die für die Sicherheit der verwendeten Arzneimittel verantwortlichen Organisationen.

Risikofaktoren für Leberschäden

Die Verletzung des Arzneimittelstoffwechsels hängt vom Grad der Leberzellinsuffizienz ab; es ist am ausgeprägtesten in der Zirrhose. T1 / 2-Arzneimittel korreliert mit der Prothrombinzeit, Serumalbuminspiegel, hepatischer Enzephalopathie und Aszites.

Metabolismus von Drogen in der Leber

Das Hauptsystem, das Medikamente metabolisiert, befindet sich in der mikrosomalen Fraktion der Hepatozyten (im glatten endoplasmatischen Retikulum). Es umfasst Monooxygenasen mit einer gemischten Funktion, Cytochrom C-Reduktase und Cytochrom P450. Der Cofaktor ist das reduzierte NADPH im Zytosol. Die Arzneimittel werden einer Hydroxylierung oder Oxidation unterworfen, was zu einer Erhöhung ihrer Polarisation führt. Eine alternative Reaktion der Phase 1 ist die Umwandlung von Ethanol zu Acetaldehyd unter Verwendung von Alkoholdehydrogenasen, die hauptsächlich im Zytosol nachgewiesen werden.

Chronische Drogenhepatitis

Symptome einer chronischen aktiven Hepatitis können Medikamente verursachen. Solche Arzneimittel umfassen Oxyphenysatin, Methyldopa, Isoniazid, Ketoconazol und Nitrofurantoin. Am häufigsten sind ältere Frauen.

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