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Tetrachlorkohlenstoff-Hepatotoxizität
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Tetrachlorkohlenstoff kann durch Zufall oder durch Selbstmordversuch in den Körper gelangen. In diesem Fall kann es gasförmig sein (zum Beispiel während der chemischen Reinigung oder beim Füllen eines Feuerlöschers) oder mit Getränken gemischt werden.
Die Schädigung der Leber ist auf einen toxischen Metaboliten zurückzuführen, der auf die Cytochrom-P450-abhängige Monooxidase wirkt, die sich im glatten endoplasmatischen Retikulum perivennärer Hepatozyten befindet. Seine Wirkung wird durch Enzyminduktoren, z. B. Alkohol und Barbiturate, verstärkt und durch Proteinmangel geschwächt, was zu einer Abnahme der Aktivität von Enzymen führt, die Arzneimittel metabolisieren.
[Morphologische Veränderungen
In den Hepatozyten der Zone 3 zeigt sich die Hydropydystrophie in Form eines durchsichtigen Zytoplasmas und eines pyknotischen Kerns. Fettige Degeneration kann in unterschiedlichem Ausmaß ausgedrückt werden - von einzelnen Fetttropfen bis zur diffusen Beteiligung von Hepatozyten. Es gibt eine leichte Infiltration von Portalzonen mit polymorphkernigen Leukozyten. Fibrose ist nicht charakteristisch. Wenn sie sich erholen, normalisiert sich das morphologische Bild in der Leber.
Symptome
Die Vergiftung ist durch Erbrechen, Bauchschmerzen und Durchfall gekennzeichnet. Während des 2. Tages schließt sich Gelbsucht an. Es kann zu einem Anstieg und zu Schmerzen in der Leber kommen. Aufgrund einer schweren Hypoprothrombinämie ist eine spontane Blutung möglich. Die Aktivität von Serum-Transaminasen ist signifikant erhöht; der Serumalbuminspiegel ist reduziert.
In schweren Fällen steht das akute Nierenversagen im Vordergrund. Ausgedrückte akute hämorrhagische Gastritis. Aufgrund der Tatsache, dass Tetrachlorkohlenstoff ein Anästhetikum ist, gibt es zunehmende Schläfrigkeit.
Stoffe, die in ihrer Struktur Tetrachlorkohlenstoff ähnlich sind
Jugendliche, die einen toluolhaltigen Leim oder ein Paar Trichlorethylen enthaltende Haushaltsflüssigkeiten riechen, können eine Gelbsucht mit Lebernekrose und Nierenversagen entwickeln.
Ein Bild ähnlich der Vergiftung mit Tetrachlorkohlenstoff entwickelt sich, wenn das Lösungsmittel mit 1,1,1-Trichlorethan vergiftet wird.
Benzolderivate - Trinitrotoluol, Dinitrophenol und Toluol - beeinflussen hauptsächlich das Knochenmark und verursachen seine Aplasie. Es kann zu akuten Leberschäden kommen, aber chronische Veränderungen sind selten.
Kontakt mit industriellen organischen Lösungsmitteln kann zu einer Erhöhung der Transaminasen führen. Diskontinuierlicher Kontakt (mindestens 3 Monate) mit dem Dimethylformamid-Lösungsmittel führt zu Verdauungsstörungen, eine signifikanten Erhöhung der Transaminasen, fokale Leberzellnekrose und vorzerkleinert Fettleibigkeit. Bei längerem Kontakt (mehr als 1 Jahr) sind die klinischen Manifestationen minimal und das Niveau der Transaminasen ist moderat erhöht. Mit Leberbiopsie, kleine Tröpfchen Fettleibigkeit und Proliferation eines glatten endoplasmatischen Retikulums werden aufgedeckt.
Die Elektronenmikroskopie von Biopsien zeigt SHIK-positive Einschlüsse und pathologische Veränderungen in Mitochondrien.
Der Produktionskontakt mit 2-Nitropropan kann zum Tod führen.
Vielleicht können nicht alle Fälle von industriellen Leberschäden identifiziert werden. Der prognostische Wert von längerem industriellen Kontakt mit toxischen Substanzen ist nicht bekannt.
Behandlung
Bei der präventiven Untersuchung von Arbeitern, die mit Tetrachlorkohlenstoff in Berührung kommen, ist auf die Größe und Empfindlichkeit der Leber, den Urobilinogenspiegel im Urin und die Aktivität von Serumtransaminasen und GGTP zu achten.
Bei akuten Vergiftungen wird eine kalorienreiche, kohlenhydratreiche Nahrung verschrieben; mit Anzeichen eines akuten Leber-Nierenversagens, geeignete Behandlung, einschließlich Hämodialyse. Die frühzeitige Verabreichung von Acetylcystein kann Schäden an Leber und Nieren minimieren.
Prognose
Im akuten Stadium ist die Todesursache Nierenversagen. Wenn das Opfer im akuten Stadium nicht stirbt, entwickeln sich später keine Komplikationen aus der Leber. In Versuchen an Ratten wurde gezeigt, dass wiederholte Intoxikationen zu Zirrhose führen. Beim Menschen werden solche Effekte nicht beobachtet; Bei längerem Kontakt können Hepatozyten sogar resistenter gegen diese Intoxikation werden. Tetrachlorkohlenstoff ist kein ätiologischer Faktor der Leberzirrhose beim Menschen.