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Hepatotoxizität von Tetrachlorkohlenstoff
Zuletzt überprüft: 05.07.2025
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Tetrachlorkohlenstoff kann unbeabsichtigt oder durch selbstmörderische Einnahme in den Körper gelangen. Er kann gasförmig (z. B. bei der chemischen Reinigung oder beim Befüllen eines Feuerlöschers) oder mit Getränken vermischt sein.
Leberschäden werden durch einen toxischen Metaboliten verursacht, der auf die Cytochrom-P450-abhängige Monooxidase im glatten endoplasmatischen Retikulum perivenulärer Hepatozyten einwirkt. Seine Wirkung wird durch Enzyminduktoren wie Alkohol und Barbiturate verstärkt und durch Proteinmangel abgeschwächt, der die Aktivität der Arzneimittel-metabolisierenden Enzyme reduziert.
[ Morphologische Veränderungen
In Hepatozyten der Zone 3 zeigt sich eine hydropische Degeneration in Form von transparentem Zytoplasma und pyknotischem Kern. Die Fettdegeneration kann in unterschiedlichem Ausmaß ausgeprägt sein – von einzelnen Fetttropfen bis hin zur diffusen Beteiligung von Hepatozyten. Es wird eine geringfügige Infiltration der Portalzonen durch polymorphkernige Leukozyten beobachtet. Eine Fibrose ist untypisch. Mit fortschreitender Genesung normalisiert sich das morphologische Bild der Leber.
Symptome
Eine Vergiftung äußert sich in Erbrechen, Bauchschmerzen und Durchfall. Gelbsucht entwickelt sich innerhalb von zwei Tagen. Eine vergrößerte und schmerzempfindliche Leber kann auftreten. Aufgrund einer schweren Hypoprothrombinämie können spontane Blutungen auftreten. Die Serum-Transaminasen-Aktivität ist deutlich erhöht; der Serumalbuminspiegel ist erniedrigt.
In schweren Fällen tritt akutes Nierenversagen in den Vordergrund. Es kommt zu einer akuten hämorrhagischen Gastritis. Da Tetrachlorkohlenstoff ein Anästhetikum ist, wird zunehmende Schläfrigkeit beobachtet.
Substanzen mit ähnlicher Struktur wie Tetrachlorkohlenstoff
Bei Jugendlichen, die Klebstoff mit Toluol oder Haushaltsdämpfe mit Trichlorethylen schnüffeln, kann es zu Gelbsucht mit Lebernekrose und Nierenversagen kommen.
Ein ähnliches Bild wie bei einer Tetrachlorkohlenstoffvergiftung ergibt sich bei einer industriellen Vergiftung mit dem Lösungsmittel 1,1,1-Trichlorethan.
Benzolderivate – Trinitrotoluol, Dinitrophenol und Toluol – wirken sich hauptsächlich auf das Knochenmark aus und verursachen dessen Aplasie. Akute Leberschäden sind möglich, chronische Veränderungen sind jedoch selten.
Der Kontakt mit industriellen organischen Lösungsmitteln kann zu erhöhten Transaminasewerten führen. Kurzzeitiger Kontakt (weniger als drei Monate) mit dem Lösungsmittel Dimethylformamid führt zu gastrointestinalen Störungen, signifikant erhöhten Transaminasewerten, fokaler Leberzellnekrose und mikrovaskulärer Adipositas. Bei längerfristigem Kontakt (mehr als ein Jahr) sind die klinischen Manifestationen minimal und die Transaminasewerte moderat erhöht. Die Leberbiopsie zeigt mikrovaskuläre Adipositas und eine Proliferation des glatten endoplasmatischen Retikulums.
Die Elektronenmikroskopie von Biopsien zeigt PAS-positive Einschlüsse und pathologische Veränderungen in den Mitochondrien.
Beruflicher Kontakt mit 2-Nitropropan kann tödlich sein.
Möglicherweise werden nicht alle Fälle berufsbedingter Leberschäden erkannt. Die prognostische Bedeutung einer langfristigen beruflichen Exposition gegenüber toxischen Substanzen ist unbekannt.
Behandlung
Bei der Vorsorgeuntersuchung von Arbeitnehmern, die mit Tetrachlorkohlenstoff in Kontakt kommen, sollte auf die Größe und Empfindlichkeit der Leber geachtet, der Urobilinogenspiegel im Urin sowie die Aktivität der Serumtransaminasen und der GGT bestimmt werden.
Bei akuten Vergiftungen wird hochkalorische, kohlenhydratreiche Kost verordnet; bei akutem Leber- und Nierenversagen erfolgt eine entsprechende Therapie, einschließlich Hämodialyse. Die frühzeitige Gabe von Acetylcystein kann Leber- und Nierenschäden minimieren.
Vorhersage
Im akuten Stadium ist Nierenversagen die Todesursache. Stirbt das Opfer im akuten Stadium nicht, treten keine Spätkomplikationen der Leber auf. Versuche an Ratten haben gezeigt, dass wiederholte Intoxikationen zu Leberzirrhose führen. Beim Menschen sind solche Folgen nicht zu beobachten; bei längerem Kontakt können Hepatozyten sogar resistenter gegen diese Intoxikation werden. Tetrachlorkohlenstoff ist kein ätiologischer Faktor bei Leberzirrhose beim Menschen.