Cytomegalovirus-Hepatitis
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Epidemiologie
CMV-Infektion ist weit verbreitet. Bei 70-80% der Erwachsenen werden virusneutralisierende Antikörper im Blut gefunden. Bei 4-5% der schwangeren Frauen wird das Virus im Urin ausgeschieden, in den Ablagerungen vom Gebärmutterhals, es wird bei 10% der Frauen, in der Milch festgestellt - bei 5-15% der stillenden Mütter. Bei Neugeborenen, die aus verschiedenen Gründen gestorben sind, werden Anzeichen einer generalisierten CMV-Infektion in 5-15% nachgewiesen. Cytomegalovirus-Hepatitis ist 1% in der ätiologischen Struktur der akuten ikterischen Hepatitis viraler Ätiologie. Die Prävalenz von Cytomegalovirus-Hepatitis insgesamt wurde bisher jedoch nicht untersucht.
Die Quelle der CMV-Infektion ist nur eine Person, ein Patient oder ein Virusträger. Die Übertragung erfolgt durch Kontakt, seltener - per Flugzeug und enteral. Zusätzlich kann eine Infektion parenteral auftreten, einschließlich bei der Transfusion von Blutprodukten. Dieser Übertragungsweg scheint wahrscheinlicher zu sein als allgemein angenommen, was durch den häufigen Nachweis von Cytomegalovirus in Spendern (bis zu 60%) bestätigt wird. Der transplazentare Übertragungsweg der Infektion wurde zuverlässig nachgewiesen. Infektion des Fötus erfolgt von der Mutter - Träger des Virus. Die Infektion wird direkt durch die Plazenta oder intranatal während der Passage des Kindes durch den Geburtskanal übertragen. Neugeborene können sich durch die Muttermilch anstecken.
Bei der Cytomegalovirus-Hepatitis sind die primären Infektionswege parenteral und perinatal, wenn das Cytomegalovirus unter Umgehung des Lymphsystems des Patienten direkt in den Blutkreislauf gelangt.
Ursachen cytomegalovirus-Hepatitis
Cytomegalovirus, ein Vertreter der Familie Nepresviridae, wurde 1956 von M. Smith isoliert. Gemäß der modernen Klassifikation wird es als humanes Herpesvirus Typ 5 (HHV5) bezeichnet. Gegenwärtig gibt es zwei Serotypen von Cytomegalovirus. Durch die Morphologie ähnelt es dem Herpes Simplex Virus. Das Virion enthält DNA und hat einen Durchmesser von 120-140 nm, es wird in menschlicher Embryo-Fibroblastenkultur gut kultiviert. Das Virus ist bei Raumtemperatur gut konserviert, empfindlich gegen Ether und Desinfektionsmittel. Hat eine schwache interferonogene Wirkung. Cytomegalovirus verursacht Krankheit nur beim Menschen. Der Fötus und die Neugeborenen sind besonders empfindlich gegenüber dem Virus.
Krankheitserreger
Pathogenese
Die Pathogenese der Cytomegalovirus-Hepatitis ist noch unklar. Traditionell wird angenommen, dass CMV hauptsächlich die Gallenwege mit der Entwicklung von cholestatischer Hepatitis befällt. Der direkte cytopathische Effekt von CMV direkt auf das Leberparenchym ist jedoch erlaubt. Einige betrachten Cytomegalovirus als unzweifelhaftes hepatotropes Mittel. In diesem Fall kann sowohl bei kongenitaler als auch bei erworbener CMV-Infektion ein Leberschaden festgestellt werden.
Bei der Bildung einer isolierten Läsion von Hepatozyten bei Cytomegalovirus-Hepatitis kann ein sofortiger Eintritt des Erregers in das Blut (parenteraler Infektionsmechanismus) eine wichtige Rolle spielen. In diesem Fall dringt das Virus nicht in das Lymphsystem und folglich in die regionalen Lymphknoten ein und vermehrt sich insbesondere nicht darin. Der Erreger erscheint sofort im allgemeinen Kreislauf, von wo er in das Parenchym der Leber eintritt. Diese Phase der pathogenetischen Kette kann bedingt als parenchymatöse Diffusion bezeichnet werden. In diesem Fall kann das Virus sofort in Hepatozyten eindringen, wo es Bedingungen für die Fortpflanzung findet.
Die isolierte Cytomegalovirus Pathogenese von Hepatitis kann nicht die Rolle des verschiedenen Genotypen Cytomegalovirus auszuschließen sowie Kandidatengen einer empfänglichen Person Haupthistokompatibilitätskomplex (HLA-System) auf dem Chromosom 6-Polymorphismus.
Patomorphologie
Morphologische Veränderungen in der akuten Cytomegalovirus-Hepatitis bei gesunden Erwachsenen sind durch eine Kombination von intralobulären Granulomen mit Infiltration von Sinusoiden durch Mononukleare und periportale Entzündung gekennzeichnet. Das Phänomen der Nekrose von Hepatozyten kann nur geringfügig ausgeprägt sein.
Bei Erwachsenen mit geschwächtem Immunsystem (hat Nierentransplantation unterzogen) mit chronischer Hepatitis Cytomegalovirus und Periportale perisinusoidale Fibrose beobachtet, Mixed-Zell-Infiltration, Ballon Degeneration von Hepatozyten und Anzeichen von Cholestase. In den frühesten Stadien der Erkrankung in der Leber Cytomegalovirus in sinus Zellen als Ergebnis hämatogene Streuung detektiert Antigene. Markiert nekrotischen, degenerative Veränderungen in den Hepatozyten, lymphozytische Infiltration, die Aktivierung von Kupffer-Zellen, während die spezifische Transformation von Zellen selten ist. Cytomegalovirus-Hepatitis bei diesen Patienten wird von einem cholestatischen Syndrom und einem Syndrom des Erlöschens der Gallenwege begleitet. In diesem Fall werden pp65-Antigenämie und CMV-DNA in Hepatozyten nachgewiesen, und Anzeichen von Leberzirrhose können beobachtet werden.
Neben den klassischen Veränderungen charakteristisch für die virale Hepatitis, Cytomegalovirus kann bei Patienten mit Lebererkrankungen kleine Aggregate von neutrophilen polymorphkernige Leukozyten nachgewiesen werden, häufig etwa Hepatozyten angeordnet mit CMV infiziert intranukleären Einschlüssen. Immunhistochemische Methoden zeigten, dass die basophile Granularität des Zytoplasmas in Zellen ohne klassische intranukleäre Einschlüsse von CMV durch das Vorhandensein eines Cytomegalovirus-Materials verursacht wird. So dient nicht nur der intranukleäre Einschluss des Virus, sondern auch die basophile Granularität des Zytoplasmas als charakteristisches Merkmal der CMV-Hepatitis.
Im Allgemeinen hat CMV-Infektion bei immungeschwächten Patienten eine ausgeprägtere zytopathogene Wirkung und eine extensivere Lyse von Hepatozyten als bei immunkompetenten Patienten mit CMV-Hepatitis.
Morphologische Veränderungen im Lebergewebe bei Kindern mit kongenitaler CMV-Hepatitis gekennzeichnet Riesenzelltransformation von Hepatozyten Phänomenen Cholestase, portalen Fibrose, biliäre epithelialer Zellproliferation und in Fällen fulminante Formen - massiv Lebernekrose.
Symptome cytomegalovirus-Hepatitis
Cytomegalovirus Hepatitis kann sowohl akuten als auch chronischen Verlauf haben.
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Akut erworbene Cytomegalovirus-Hepatitis
Die erworbene akute CMV-Hepatitis bei Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen kann im Symptomenkomplex der infektiösen Mononukleose diagnostiziert werden. In einigen Fällen wird jedoch ein isolierter Leberschaden beobachtet. In diesem Fall tritt die Krankheit in anikterischer, leichter, mittelschwerer oder schwerer Form auf. In Einzelfällen kann sich eine fulminante Hepatitis bilden.
Die Inkubationszeit für CMV-Hepatitis ist nicht genau festgelegt. Vermutlich sind es 2-3 Monate.
Pre-Sheltushny Periode. Klinische Manifestationen und Laborindices bei akuter CMV-Hepatitis unterscheiden sich nicht grundsätzlich von denen bei viraler Hepatitis anderer Ätiologie. Die Krankheit beginnt allmählich. Bei Patienten gibt es eine Abnahme des Appetits, Schwäche, Kopfschmerzen, Bauchschmerzen. In einigen Fällen steigt die Körpertemperatur auf 38 ° C,
Die Dauer der prä-ikterischen Phase der akuten CMV-Hepatitis a liegt üblicherweise zwischen 3 und 7 Tagen.
Klinische Manifestationen der Prä-Gelbsucht Periode fehlen. In solchen Fällen debütiert die manifeste anfängliche Form der Cytomegalovirus-Hepatitis mit dem Auftreten von Gelbsucht.
Die ikterische Periode. Bei Patienten nach dem Auftreten von Gelbsucht bestehen die Vergiftungssymptome, die in der Prä-Sheltz-Periode beobachtet wurden, fort oder steigen sogar an.
Klinische und laboratorische Manifestationen der akuten Cytomegalovirus-Hepatitis unterscheiden sich nicht grundlegend von denen bei viraler Hepatitis anderer Ätiologie.
Die Dauer der ikterischen Periode mit akuter Cytomegalovirus-Hepatitis beträgt 13 bis 28 Tage.
Die Post-Jelly-Periode der Erkrankung ist durch eine Normalisierung des Wohlbefindens des Patienten, eine Abnahme der Größe der Leber und Milz, eine signifikante Abnahme der Aktivität von Enzymen gekennzeichnet.
Chronische Cytomegalovirus-Hepatitis
Chronische Cytomegalovirus-Hepatitis entwickelt sich oft bei immungeschwächten Patienten (HIV-infiziert, immunsuppressive Therapie, Lebertransplantation usw.). Also Cytomegalovirus-Läsion des Transplantats ist in 11-28,5% der Patienten, die Lebertransplantation aus verschiedenen Gründen (Autoimmun-Lebererkrankungen, Virushepatitis, etc.) vermerkt. Die DNA von CMV findet sich in Hepatozyten von 20% der Lebertransplantatempfänger mit einem klinischen, biochemischen und histologischen Bild von Hepatitis.
Die Bildung einer chronischen Cytomegalovirus-Hepatitis ist jedoch bei immunkompetenten Kindern und Erwachsenen möglich. In diesem Fall kann sich chronische Hepatitis als ein primärer chronischer Prozess oder in dem Ergebnis der initialen manifesten Cytomegalovirus-Hepatitis bilden.
Klinische und Laborindikatoren bei Patienten mit erworbener chronischer CMV-Hepatitis unterscheiden sich nicht grundsätzlich von denen bei chronischer Virushepatitis anderer Ätiologie.
Patienten mit erworbener chronischer CMV-Hepatitis werden von geringer und moderater Aktivität des Prozesses dominiert. In diesem Fall wird in fast 3/4 Fällen eine mittelschwere und schwere Leberfibrose diagnostiziert.
In der Remissionszeit sind Intoxikationssymptome bei Patienten mit erworbener chronischer CMV-Hepatitis praktisch nicht vorhanden. Bei den meisten Patienten verschwinden die extrahepatischen Manifestationen. Die Maße der Leber und der Milz sind verringert, aber ihre Vollendung wird nicht beobachtet. In der Regel ragt der Leberrand unterhalb des Rippenbogens nicht mehr als 1-2 cm vor, die Milz wird weniger als 1 cm unterhalb der Kante des Rippenbogens palpiert. Im Blutserum übersteigt die Aktivität der Enzyme die normalen Werte nicht.
Klinische Manifestationen der erworbenen Hepatitis Cytomegalovirus entsprechen denen bei akuter und chronischer Virushepatitis unterschiedlicher Schwere. In 3/4 Fällen von erworbener chronischer Cytomegalovirus-Hepatitis wird eine mittelschwere und schwere Leberfibrose diagnostiziert.
Angeborene Cytomegalovirus-Hepatitis
Eine kongenitale CMV-Infektion kann sowohl in einer generalisierten Form mit der Niederlage vieler Organe und Systeme als auch in lokalisierten Formen einschließlich der Leber auftreten. Die Beteiligung der Leber ist charakteristisch für eine kongenitale CMV-Infektion und tritt bei 40-63,3% der Patienten auf. Veränderungen in der Leber sind chronische Hepatitis, Zirrhose, Cholangitis, intralobuläre Cholestase. Die Läsionen der extrahepatischen Gallengänge, von der Entzündung bis zur Atresie, werden aufgezeichnet. Bis heute ist die Rolle des Cytomegalovirus bei der Genese von Läsionen extrahepatischer Gallengänge (Atresie, Zysten) unklar.
Angeborene Zytomegalie-Virus Hepatitis traten vor allem bei Kindern der ersten Lebensmonaten ist, geht oder anikterisch Form mit Hepatosplenomegalie und biochemische Aktivität, entweder in Form von Ikterus mit icteric, dunkler Urin, Hepatosplenomegalie, hypertransaminasemia, erhöhte alkalische Phosphatase und GGT, die Bildung von Leberzirrhose in Hälfte Patienten. Zur gleichen Zeit kann kongenitale Cytomegalovirus Hepatitis auftreten, wie eine akute oder anhalt Formen mit einer einzigen oder zwei Wellenlängen Ikterus, Manifestationen slabovyrazhennymi Intoxikation, Aktivität hepatozellulären Enzym, erhöht um 2-3 mal, cholestatische Syndrom (1/3 Patienten), chronisch selten Unter für die in diesen Fällen entwickeln sie als primären chronischen Prozess, ohne Ikterus und mit einer mäßigen oder hohen pathologischen Aktivität auftritt.
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Angeborene primär-chronische Cytomegalovirus-Hepatitis
Bei Kindern mit kongenitaler chronischer CMV-Hepatitis wird in 1/4 der Fälle minimal diagnostiziert, in 1/3 Fällen - niedrig, bei 1/3 Patienten - mäßige Aktivität des pathologischen Prozesses in der Leber.
Der Prozess hat eine ausgeprägte fibrogene Orientierung. Bei 1/3 der Patienten wird eine schwere Fibrose diagnostiziert, bei 1/3 - Zeichen einer Leberzirrhose.
Klinische Manifestationen und Laborindizes mit kongenitaler chronischer CMV-Hepatitis unterscheiden sich prinzipiell nicht von der Virushepatitis anderer Ätiologie.
In der Remissionszeit fehlen bei Patienten mit kongenitaler chronischer CMV-Hepatitis die Intoxikationssymptome nahezu vollständig. Bei den meisten Kindern verschwinden extrahepatische Manifestationen. Die Maße der Leber und der Milz sind verringert, aber ihre Vollendung wird nicht beobachtet. In der Regel ragt der Leberrand unter dem Rippenbogen nicht mehr als 1-2 cm hervor, bei den meisten Patienten mit Splenomegalie wird die Milz weniger als 1 cm unterhalb des Rippenbogenrandes palpiert. Im Blutserum übersteigt die Aktivität der Enzyme die normalen Werte nicht.
Cytomegalovirus-Hepatitis bei Patienten mit Lebertransplantation
CMV Hepatitis die häufigste Manifestation einer CMV-Infektion auf eine immunsuppressive Therapie in solchen Fällen wird die Diagnose einer CMV-Hepatitis auf die Ergebnisse der Leberbiopsie etabliert basiert und durch Viruskultur bestätigt, rrb5-antigenemley, PCR, Immunhistochemie. Die Mehrheit der Patienten mit CMV-Hepatitis bilden isolierte Leberschäden, und nur bei einzelnen Patienten - generalisierte CMV-Infektion. Patienten wird Ganciclovir intravenös verschrieben. Bei AIDS tritt Cytomegalovirus-Hepatitis bei 3-5% der Patienten auf.
Bei Patienten Lebertransplantation unterziehen, und AIDS können extrahepatischen biliären Strikturen Ätiologie Cytomegalovirus, entwickeln, die durch den Nachweis des Virus im Epithel der Gallengänge bestätigt wird. Die Infiltration des Spenders und des Leberempfängers vor der Transplantation mit Cytomegalovirus wird als ein Faktor angesehen, der zur Abstoßung des Transplantats beiträgt.
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Der Verlauf der Cytomegalovirus-Hepatitis
Der Krankheitsverlauf kann akut sein (35%) und führt bei vollständiger Wiederherstellung des Funktionszustandes der Leber zu einer Erholung von 1 bis 3 Monaten. Bei 65% der Patienten im Verlauf der manifesten Cytomegalovirus-Hepatitis verläuft die Erkrankung chronisch.
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Diagnose cytomegalovirus-Hepatitis
Cytomegalovirus-Hepatitis wird durch eine Kombination von klinischen, biochemischen und serologischen Daten diagnostiziert. Die Erkrankung fängt in der Regel mit astheno-dysspeptitscheskimi von den Erscheinungsformen an: das Unwohlsein, die Schwäche, die Verschlechterung des Appetites, begleitet von der Vergrößerung der Leber und der Hyperfermentämie. Der Patient kann zwei bis drei Monate vor der vorliegenden Krankheit eine Indikation in der Vorgeschichte parenteraler Manipulationen haben, es gibt keine Marker für Hepatitis A, B, C, U, G und andere Viren im Blutserum.
Es ist wichtig zu berücksichtigen, dass Hepatitis bei Cytomegalovirus durch ein ausgeprägtes Zytolysisyndrom gekennzeichnet ist. Für seine Indikation ist die Aktivität von Aminotransferasen (ALT, ACT) und LDH-Fraktionen (LDG-4, LDG-5) weit verbreitet. Eine Erhöhung der Aktivität von leberzelligen Enzymen ist charakteristisch für akute Hepatitis und das Stadium der Exazerbation der chronischen Cytomegalovirus-Hepatitis. Der Grad der Zunahme der Aktivität von Leberenzymenzymen in verschiedenen Formen von Cytomegalovirus-Hepatitis entspricht dem der Virushepatitis einer anderen Ätiologie.
In Gegenwart von Gelbsucht ist es wichtig, das Niveau des Gesamtbilirubins und das Verhältnis von konjugierten und unkonjugierten Fraktionen zu bestimmen.
Die Aktivität des Entzündungsprozesses in der Leber spiegelt gewissermaßen das Proteinspektrum des Blutserums wider. In den meisten Fällen behalten Patienten mit chronischer CMV-Hepatitis ein normales Gesamtproteinniveau im Serum bei - 65-80 g / l. Bei Patienten mit chronisch hochaktiver CMV-Hepatitis wird eine Disproteinämie durch Senkung der Albuminspiegel und Erhöhung des Anteils der Y-Globuli und neuer gebildet. Die Art der Disproteinämie ist mäßig und erreicht nur bei einigen Patienten ein signifikantes Ausmaß, wenn der Albuminspiegel unter 45% fällt und der Gehalt an y-Globulin über 25% liegt.
Bei einer Verschlimmerung der chronischen Cytomegalovirus-Hepatitis ist die Abnahme der Parameter der Protein-Synthese-Funktion umso größer, je schwerer der Entzündungsprozess in der Leber ist. Bei Patienten mit chronischer Hepatitis kommt es in unterschiedlichem Ausmaß zu Störungen des Blutgerinnungssystems (Hypokoagulation), hauptsächlich durch Verminderung der Synthesefunktion der Leber.
Das Ultraschallbild in der Leber bei akuter und chronischer CMV-Hepatitis unterscheidet sich nicht von dem bei viraler Hepatitis anderer Ätiologie.
Doppler-Ultraschall-Verfahren wird verwendet, den Blutfluss in dem Pfortader und die Anwesenheit portokavale Anastomosen zu bestimmen, die, auch bei Patienten mit Leberzirrhose Cytomegalovirus Ätiologie zu diagnostizieren portalen Hypertension ermöglicht.
Morphologische Untersuchungen erlauben eine objektive Beurteilung der Art des pathologischen Prozesses in der Leber, ihre Orientierung und dienen auch als eines der verpflichtenden Kriterien für die Wirksamkeit der Therapie.
Die Ergebnisse von Punktionsbiopsien können eine entscheidende differentialdiagnostische Bedeutung haben. Bei ausreichender Menge punktierter Leber ist die erhaltene morphologische Information von entscheidender Bedeutung für die Beurteilung der Aktivität, des Fibrosegrades der chronischen Hepatitis und der Wahl der therapeutischen Taktik.
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Behandlung cytomegalovirus-Hepatitis
Zur Behandlung von Cytomegalovirus-Hepatitis werden Ganciclovir und Präparate von rekombinantem Interferon verwendet.
Im Folgenden sind die Ergebnisse einer einzelnen klinischen Studie, in der 85 Kinder, die Viferon-Therapie für chronische Hepatitis Cytomegalovirus erhielten, behandelt wurden. Unter ihnen 31 Kinder mit erworbenen und 54 mit angeborener CMV-Hepatitis. In 49 Kindern mit Läsionen des Gallensystems angeborene Cytomegalovirus Hepatitis kombiniert (- Atresie und 5-44 biliäre Zyste) und bei fünf - mit ZNS-Läsionen.
Unter den beobachteten Patienten, 47 Jungen und 38 Mädchen. 55 Kinder waren jünger als 1 Jahr, 23 - von 1 bis 3 Jahre und 7 - älter als 3 Jahre.
Für den Verlauf der chronischen Virushepatitis 45 Kinder erhielten Mono viferonom in rektalen Suppositorien 31 - viferon in Kombination mit intravenösem Immunglobulin, 9 Kinder - eine Kombinationstherapie , bestehend aus viferona und Ganciclovir. Dosis Interferon - 5 Mio / m 2, drei Mal pro Woche.
Die Behandlungsdauer betrug bei 67 Patienten 6 Monate, bei 7 Kindern 9 in 11 und 12 Monaten. Kriterien für die Wirksamkeit der Interferon-Therapie wurden in Übereinstimmung mit dem Konsens von EUROHEP bestimmt.
Die Kontrollgruppe bestand aus 43 Kindern. Es umfasste 29 Patienten mit kongenitaler und 14 - chronischer Hepatitis der Cytomegalovirus - Ätiologie. Diese Kinder erhielten eine Basistherapie, darunter nur choleretische, Vitaminpräparate und Hepatoprotektoren.
Zusätzlich zur klinischen und biochemischen Kontrolle wurde die Replikationsaktivität des Cytomegalovirus in der Krankheitsdynamik nachgewiesen.
Der Anteil der Kinder mit chronischer CMV-Hepatitis, die eine komplette Remission mit Viferon-Therapie hatten, war niedrig und erreichte nicht 20%. Die kombinierte Gruppe der Kinder, die eine Remission hatten, betrug 78,8% der Gesamtzahl der behandelten Kinder. In dieser Remission fehlte bei fast 1/4 der Patienten. Es sollte auch bemerkt werden, dass zur gleichen Zeit niemand in der Kontrollgruppe eine spontane Remission hatte.
Eine vergleichende Analyse der Wirksamkeit der Viferonotherapie bei Kindern mit kongenitaler und erworbener CMV-Hepatitis zeigte, dass es keine signifikanten Unterschiede im Remissionsprozentsatz mit der Viferon-Therapie gab. Die Werte von p variierten von p> 0,05 bis p> 0,2.
Um die Frage nach der Abhängigkeit der Häufigkeit des Erreichens einer Remission bei Cytomegalovirus-Hepatitis vor dem Hintergrund der Therapie aus dem Behandlungsschema zu beantworten, wurden drei Gruppen identifiziert. Die ersten Patienten, die eine Monotherapie mit Viferon erhielten, die zweite - Kinder, die Viferon in Kombination mit intravenösen Immunglobulinen erhielten, und die dritte - erhielten eine Kombinationstherapie mit Viferon und Ganciclovir.
Es gab keine signifikanten Unterschiede in den Behandlungsergebnissen bei Patienten aus verschiedenen Gruppen. Nur ein Trend zu einer niedrigeren Zytolyse bei Kindern wurde vor dem Hintergrund einer kombinierten Behandlung mit Viferon und intravenösen Immunglobulinen beobachtet. Die Werte von p variierten von p> 0,05 bis p> 0,1.
Dieses Muster wird auch beobachtet, wenn die replikative Aktivität von CMV bei chronischer Cytomegalovirus-Hepatitis bei Kindern untersucht wird, die verschiedene Behandlungsschemata erhalten haben. Die Häufigkeit der Detektion von CMV-DNA im Verlauf der dynamischen Beobachtung war bei Kindern aus allen drei Gruppen praktisch unverändert. Nur eine geringfügig geringere replikative Aktivität von CMV wurde bei Patienten auf dem Hintergrund der Behandlung mit Viferon in Kombination mit intravenösen Immunglobulinen beobachtet. Die Werte von p variierten von p> 0,05 bis p> 0,2.
Weitere Informationen zur Behandlung
Verhütung
Spezifische Prävention von CMV-Infektion ist nicht entwickelt. Experimentelle Arbeiten sind im Gange, um den Impfstoff zu entwickeln.
Anti-Epidemie Maßnahmen in der Infektionsherde findet nicht statt. Angesichts der möglichen Rolle von parenteraler Infektion Mechanismus bei der Bildung von Cytomegalie-Hepatitis, besonders wichtig sind Maßnahmen alle Möglichkeiten parenteralen einzudämmen, einschließlich Transfusions, Infektion, Verwendung von Einweg-Nadeln, die Einhaltung der Regeln der Sterilisation von chirurgischen Instrumenten vollständig Infektion mit parenteralen Manipulationen verhindern.
Um eine Infektion mit Cytomegalovirus während Bluttransfusionen und deren Komponenten zu verhindern, ist es notwendig, das Problem des Testens von Spenderblut auf CMV-DNA zu lösen.