Ablösung (Ablösung) der Netzhaut
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Netzhautablösung - Trennung der Schicht von Stäbchen und Zapfen (Neuroepithel) vom Pigmentepithel der Netzhaut, die durch die Ansammlung von subretinaler Flüssigkeit zwischen ihnen verursacht wird. Die Netzhautablösung geht einher mit einer Störung der Ernährung der äußeren Netzhautschichten, die zu einem raschen Sehverlust führt.
Die Ablösung der Netzhaut ist auf die strukturellen Merkmale dieser Struktur zurückzuführen. Eine wichtige Rolle bei der Ablösung der Netzhaut spielen dystrophische Prozesse in der Netzhaut und Traktionsaktionen aus dem Glaskörper.
Symptome der Netzhautablösung sind eine Verengung des peripheren Bereichs und eine Abnahme des zentralen Sehens, die oft als "Schleier vor den Augen" beschrieben wird. Begleitende Symptome sind schmerzlose Sehstörungen, einschließlich einer Photopsie und zahlreicher schwebender Trübungen. Die Diagnose wird mit indirekter Ophthalmoskopie gestellt; das Ausmaß der Netzhautablösung kann die Sonographie bestimmen. Eine sofortige Behandlung ist indiziert, wenn ein Verlust des zentralen Sehvermögens droht, um die Integrität der Netzhautschichten wiederherzustellen. Die Behandlung der Netzhautablösung umfasst die Verwendung von systemischen Glukokortikoiden, Laserkoagulation um die Netzhautrupturen, Diathermie oder Kryotherapie von Netzhautrupturen; sklerale Depression, transkonjunktivale Kryopexie; Photokoagulation, pneumatische Retinopexie; Intravitreale Chirurgie und Enukleation, je nach Ursache und Lokalisation der Läsion. In den frühen Stadien der Krankheit ist der Verlust des Sehvermögens reversibel, mit der Entfernung der Makula und verminderter Sehkraft ist die Behandlung weniger erfolgreich.
[Was verursacht Netzhautablösung?
Es gibt folgende Arten von Netzhautablösungen: dystrophische, traumatische und sekundäre Netzhautablösungen.
Dystrophischen Netzhautablösung, auch primäre genannt, idiopathische rhegmatogene (aus dem Griechischen rhegma -. Diskontinuität failure) durch Ruptur der Netzhaut auf, so dass es unter der subretinaler Flüssigkeit aus dem Glaskörper eindringt. Die regmatogene Netzhautablösung tritt wiederum als Reaktion auf einen tiefen Defekt der sensorischen Netzhaut auf, der den Zugang der subretinalen Flüssigkeit aus dem verflüssigten Glaskörper in den subregionalen Raum erhöht.
Die traumatische Netzhautablösung entsteht durch direkte Verletzung des Augapfels - Kontusion oder penetrierende Verletzung.
Sekundäre Netzhautablösung ist das Ergebnis von verschiedenen Erkrankungen des Auges: Tumoren der Aderhaut und Netzhaut, Uveitis und Retinitis, Cysticercose, vaskuläre Läsionen, Blutungen, diabetische und Nieren Retinopathie, Thrombose der zentralen retinalen Vene und seine Zweige, Retinopathie und Sichelzellenanämie, Angiomatosis Hippel - Lindau, Retinitis Coates und andere.
Neregmatogennoe Netzhautablösung (Ablösung ohne Diskontinuität) kann durch die vitreoretinale Traktion in den subretinalen Raum (beispielsweise harte Uveitis, insbesondere in dem Syndrom Vogt-Koyanagi-Harada oder primäre oder metastatischem (wie in proliferative Retinopathie bei Diabetes oder Sichelzellenanämie) oder Transsudat von Fluid verursacht werden, Aderhauttumoren).
Nicht-hämatogene Netzhautablösung kann sein:
- Traktion, wenn sich die sensorische Netzhaut aufgrund der Spannung der vitreoretinalen Membranen vom Pigmentepithel ablöst; Die Quelle der subretinalen Flüssigkeit ist unbekannt. Die Hauptursachen umfassen proliferative diabetische Retinopathie, Frühgeborenenretinopathie, Sichelzellenanämie, Durchdringung des hinteren Segments;
- exsudativ (serös, sekundär), bei dem die subretinale Flüssigkeit aus den Chorio-Kapillaren durch das geschädigte Pigmentepithel den Zugang zum subretinalen Raum erhöht. Die Hauptursachen sind Choroideum, exophytisches Retinoblastom, Harada-Krankheit, posteriore Sklerite, subretinale Neovaskularisation und schwere arterielle Hypertonie.
Der wichtigste pathogenetische Faktor bei der Entwicklung der dystrophischen und traumatischen Netzhautablösung ist die Netzhautruptur.
Die Gründe für die Bildung von Netzhautbrüchen sind nicht vollständig geklärt. Jedoch in der Pathogenese von Netzhautablösungen und Risse sicher Bedeutung degenerative Veränderungen der Netzhaut und Aderhaut, Zugwirkung durch den Glaskörper und die Schwächung der Bindungen zwischen der Photorezeptorschicht und retinale Pigmentepithel haben.
Unter den peripheren vitreochorioretinalen Dystrophien kann man herkömmlicherweise die gebräuchlichsten Formen identifizieren.
Entsprechend der Lokalisation muss zwischen äquatorialen, paroralen (in der Dentatlinie) und gemischten Formen peripherer vitreochorioretinaler Dystrophien unterschieden werden, die bei 4-12% der Augen in der Allgemeinbevölkerung auffallen. Das gefährlichste in Bezug auf das Auftreten von Rupturen und Ablösung der Netzhaut ist die latticular Dystrophie.
Die latente Degeneration der Netzhaut ist gewöhnlich äquatorial oder vor dem Äquator des Augapfels lokalisiert. Sein charakteristisches Merkmal ist ein Netz aus ineinander verschlungenen weißen Linien (obliterierte Gefäße der Netzhaut), zwischen denen Bereiche der Ausdünnung, Netzhautrupturen und vitreoretinale Verschmelzung zu erkennen sind. Mit dem Fortschreiten der Gitterdystrophie können nicht nur perforierte, sondern auch valvuläre sowie große atypische Rupturen entlang der gesamten Länge der Läsion gebildet werden ("riesige" Diskontinuitäten). Die bevorzugte Lokalisation ist der oberste Quadrant des Fundus, aber es gibt auch kreisförmige Varianten der latticulären Dystrophie.
Regmatogene Netzhautablösung impliziert das Vorhandensein einer Netzhautruptur. Es tritt oft bei Myopie, nach Kataraktoperation oder Augentrauma auf.
Symptome der Netzhautablösung
Die Ablösung der Netzhaut verläuft schmerzfrei. Frühe Symptome der Netzhautablösung können das Auftreten dunkler oder irregulärer Formen schwebender Trübungen im Glaskörper, der Photopsie und der verschwommenen Sicht umfassen. Im Verlauf der Progression markiert der Patient den "Vorhang" oder "Leichentuch" vor den Augen. Wenn die Makula betroffen ist, wird das zentrale Sehen signifikant reduziert.
Diagnose der Netzhautablösung
Die direkte Ophthalmoskopie kann die unebene Oberfläche der Netzhaut und ihre blasenartige Erhebung mit verdunkelten Netzhautgefäßen zeigen. Die Netzhautablösung wird durch Symptome und Ophthalmoskopiedaten angezeigt. Um periphere Rupturen und Ablösungen zu erkennen, wird eine indirekte Ophthalmoskopie mit Skleraabdruck durchgeführt.
Wenn die Glaskörperblutung der Netzhautruptur die Darstellung der Netzhaut beeinträchtigt, sollte deren Ablösung vermutet und eine Ultraschalluntersuchung durchgeführt werden.
Was muss untersucht werden?
Wie zu prüfen?
Behandlung der Netzhautablösung
Bei Netzhautrupturen kann sich die Netzhautablösung ohne Behandlung über die gesamte retikuläre Membran ausbreiten. Jeder Patient mit Verdacht auf Netzhautablösung sollte dringend von einem Augenarzt untersucht werden.
Die regmatogene Netzhautablösung wird durch Laser-, Kryo- oder Diathermokoagulationsruptur behandelt. Eine sklerale Depression kann durchgeführt werden, während der die Flüssigkeit aus dem subretinalen Raum abfließt. Frontzahnbruch der Netzhaut ohne Ablösung kann durch transkonjunktivale Kryopexie blockiert werden; hintere Tränen - Photokoagulation. Mehr als 90% der rhegmatogenen Schichten können chirurgisch mit dem Erreichen ihrer Adhäsion behandelt werden. Wenn Brüche in den oberen 2/3 des Auges auftreten, können einfache Ablösungen mit pneumatischer Retinopexie (ambulantes Verfahren) behandelt werden.
Non-maligne Netzhautablösung, aufgrund der Anwesenheit von vitreoretinalen Traktion, kann mit Vitrektomie behandelt werden; transudative Ablösungen mit Uveitis können auf systemische Glukokortikoide ansprechen. Bei primären Aderhauttumoren (maligne Melanome) kann eine Enukleation erforderlich sein, obwohl gelegentlich Strahlentherapie und lokale Resektion eingesetzt werden. Choroidale Hämangiome können auf lokale Photokoagulation reagieren. Metastatische Choroid-Tumoren, am häufigsten aus der Brust, der Lunge oder dem Magen-Darm-Trakt, können gut auf eine Strahlentherapie ansprechen.