Netzhautablösung (Ablösung)

Bei einer Netzhautablösung lösen sich die Stäbchen- und Zapfenschicht (Neuroepithel) vom retinalen Pigmentepithel. Ursache hierfür ist die Ansammlung von subretinaler Flüssigkeit zwischen den Schichten. Die Netzhautablösung geht mit einer Störung der Ernährung der äußeren Netzhautschichten einher, was zu einem raschen Sehverlust führt.

Die Ursache der Netzhautablösung sind strukturelle Merkmale dieser Struktur. Dystrophische Prozesse in der Netzhaut und Zugkräfte des Glaskörpers spielen bei der Netzhautablösung eine wichtige Rolle.

Zu den Symptomen einer Netzhautablösung gehören der Verlust des peripheren und zentralen Sehvermögens, oft als „Blindheit der Augen“ beschrieben. Begleitsymptome sind schmerzlose Sehstörungen, darunter Photopsien und multiple Mouches volantes. Die Diagnose erfolgt durch indirekte Ophthalmoskopie; mittels Ultraschall lässt sich das Ausmaß der Netzhautablösung bestimmen. Bei Gefährdung des zentralen Sehvermögens ist eine sofortige Behandlung angezeigt, um die Integrität der Netzhautschichten wiederherzustellen. Die Behandlung einer Netzhautablösung umfasst systemische Glukokortikoide, Laser-Photokoagulation im Bereich der Netzhautrisse, Diathermie oder Kryotherapie von Netzhautrissen, Sklera-Einknickung, transkonjunktivale Kryopexie, Photokoagulation, pneumatische Retinopexie, intravitreale Chirurgie und Enukleation, je nach Ursache und Lokalisation der Läsion. Der Sehverlust ist in den frühen Stadien der Erkrankung reversibel; bei Makulaablösung und verminderter Sehkraft ist die Behandlung weniger erfolgreich.

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Was verursacht eine Netzhautablösung?

Man unterscheidet folgende Formen der Netzhautablösung: dystrophische, traumatische und sekundäre Netzhautablösung.

Eine dystrophische Netzhautablösung, auch primär, idiopathisch, rhegmatogen (vom griechischen Rhegma – Ruptur, Bruch) genannt, entsteht durch einen Netzhautriss, wodurch subretinale Flüssigkeit aus dem Glaskörper darunter eindringt. Eine rhegmatogene Netzhautablösung tritt sekundär als Reaktion auf einen tiefen Defekt der sensorischen Netzhaut auf, der den Zugang von subretinaler Flüssigkeit aus dem verflüssigten Glaskörper in den subregionalen Raum erhöht.

Eine traumatische Netzhautablösung entsteht als Folge eines direkten Traumas des Augapfels – einer Prellung oder einer penetrierenden Verletzung.

Eine sekundäre Netzhautablösung ist eine Folge verschiedener Augenerkrankungen: Neubildungen der Aderhaut und Netzhaut, Uveitis und Retinitis, Zystizerkose, Gefäßläsionen, Blutungen, diabetische und renale Retinopathie, Thrombose der zentralen Netzhautvene und ihrer Äste, Frühgeborenen-Retinopathie und Sichelzellenanämie, Von-Hippel-Lindau-Angiomatose, Coats-Retinitis usw.

Eine nichtrhegmatogene Netzhautablösung (Ablösung ohne Bruch) kann durch vitreoretinale Traktion (wie bei der proliferativen Retinopathie bei Diabetes mellitus oder Sichelzellenanämie) oder durch Flüssigkeitstranssudation in den subretinalen Raum (z. B. schwere Uveitis, insbesondere beim Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom oder bei primären oder metastasierten Aderhauttumoren) verursacht werden.

Eine nicht-rhegmatogene Netzhautablösung kann sein:

• Traktion: Die sensorische Netzhaut wird aufgrund der Spannung der vitreoretinalen Membranen vom Pigmentepithel abgerissen. Die Quelle der subretinalen Flüssigkeit ist unbekannt. Zu den Hauptursachen zählen proliferative diabetische Retinopathie, Frühgeborenenretinopathie, Sichelzellenanämie und penetrierendes Trauma des hinteren Augenabschnitts.
• exsudativ (serös, sekundär): Subretinale Flüssigkeit aus den Choriokapillaren erhöht den Zugang zum subretinalen Raum durch geschädigtes Pigmentepithel. Zu den Hauptursachen zählen Aderhauttumoren, exophytisches Retinoblastom, Morbus Harada, hintere Skleritis, subretinale Neovaskularisation und schwere arterielle Hypertonie.

Der wichtigste pathogenetische Faktor bei der Entwicklung einer dystrophischen und traumatischen Netzhautablösung ist ein Netzhautriss.

Die Ursachen für Netzhautrisse sind noch nicht vollständig geklärt. Dystrophische Veränderungen der Netzhaut und Aderhaut, Zugwirkungen des Glaskörpers und eine Schwächung der Verbindungen zwischen der Photorezeptorschicht der Netzhaut und dem Pigmentepithel spielen jedoch zweifellos eine Rolle bei der Pathogenese von Netzhautrissen und -ablösung.

Unter den peripheren vitreochorioretinalen Dystrophien können die häufigsten Formen bedingt unterschieden werden.

Je nach Lokalisation muss zwischen äquatorialen, paraoralen (an der Linea dentatus) und gemischten Formen peripherer vitreochorioretinaler Dystrophien unterschieden werden, die bei 4-12 % der Augen der Allgemeinbevölkerung auftreten. Die Gitterdystrophie gilt hinsichtlich des Auftretens von Netzhautrissen und -ablösungen als die gefährlichste.

Die gitterförmige Netzhautdystrophie befindet sich meist äquatorial oder vor dem Äquator des Augapfels. Charakteristisch ist ein Netzwerk ineinander verschlungener weißer Linien (verödete Netzhautgefäße), zwischen denen sich Ausdünnungszonen, Netzhautrisse und vitreoretinale Adhäsionen zeigen. Mit fortschreitender gitterförmiger Dystrophie können sich entlang der gesamten Länge des betroffenen Bereichs nicht nur perforierte, sondern auch valvuläre und große atypische Brüche bilden („riesige“ Brüche). Die bevorzugte Lokalisation ist der obere äußere Quadrant des Augenhintergrunds, es kommen aber auch zirkuläre Varianten der gitterförmigen Dystrophie vor.

Bei der rhegmatogenen Netzhautablösung handelt es sich um einen Netzhautriss. Sie tritt am häufigsten bei Myopie, nach einer Kataraktoperation oder nach einem Augentrauma auf.

Symptome einer Netzhautablösung

Eine Netzhautablösung ist schmerzlos. Frühe Symptome einer Netzhautablösung können dunkle oder unregelmäßige Mouches volantes im Glaskörper, Photopsie und verschwommenes Sehen sein. Mit fortschreitender Ablösung bemerkt der Patient einen „Vorhang“ oder „Schleier“ vor dem Sichtfeld. Ist die Makula betroffen, ist das zentrale Sehen deutlich eingeschränkt.

Diagnose einer Netzhautablösung

Die direkte Ophthalmoskopie kann eine unregelmäßige Netzhautoberfläche und eine blasenartige Erhebung mit dunklen Netzhautgefäßen zeigen. Symptome und Ophthalmoskopiebefunde lassen auf eine Netzhautablösung schließen. Eine indirekte Ophthalmoskopie mit Skleralvertiefung dient der Erkennung peripherer Risse und Ablösungen.

Wenn eine Glaskörperblutung infolge eines Netzhautrisses die Sicht auf die Netzhaut verhindert, sollte eine Netzhautablösung vermutet und eine Ultraschalluntersuchung durchgeführt werden.

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Behandlung einer Netzhautablösung

Bei Netzhautrissen können sich Netzhautablösungen ohne Behandlung ausbreiten und die gesamte Netzhaut befallen. Jeder Patient mit Verdacht auf oder bestätigter Netzhautablösung sollte umgehend von einem Augenarzt untersucht werden.

Rhegmatogene Netzhautablösungen werden mittels Laser, Kryokoagulation oder Diathermokoagulation des Risses behandelt. Eine Sklera-Einknickung kann durchgeführt werden, bei der Flüssigkeit aus dem subretinalen Raum drainiert wird. Vordere Netzhautrisse ohne Ablösung können durch transkonjunktivale Kryopexie verschlossen werden, hintere Risse durch Photokoagulation. Mehr als 90 % der rhegmatogenen Ablösungen können operativ behandelt werden, wobei ihre Adhäsion erreicht wird. Treten die Risse im oberen Augendrittel auf, können einfache Ablösungen durch eine pneumatische Retinopexie (ein ambulanter Eingriff) behandelt werden.

Nichtrhegmatogene Netzhautablösungen aufgrund vitreoretinaler Traktion können mit einer Vitrektomie behandelt werden; transsudative Ablösungen bei Uveitis können auf systemische Glukokortikoide ansprechen. Primäre Aderhauttumoren (maligne Melanome) können eine Enukleation erfordern, obwohl manchmal Strahlentherapie und lokale Resektion eingesetzt werden; Aderhauthämangiome können auf lokale Photokoagulation ansprechen. Metastasierte Aderhauttumoren, am häufigsten aus Brust, Lunge oder Gastrointestinaltrakt, können gut auf eine Strahlentherapie ansprechen.