Okklusion von Netzhautarterien

Der Retinalarterienverschluss umfasst folgende Typen:

1. Okklusion des Zweiges der Zentralarterie der Netzhaut.
2. Okklusion der zentralen Arterie der Netzhaut.
3. Okklusion der Ziliarregulationsarterie.

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Ursachen für den Verschluss von Netzhautarterien

1. Atherosklerotische Thrombose auf der Ebene der gitterförmigen Platte bleibt die häufigste Ursache der Okklusion der zentralen Netzhautarterie (etwa 80% der Fälle).
2. Die Embolie der Carotis stammt aus dem Bifurkationsgebiet der A. Carotis communis. Dies ist der anfälligste Teil für atheromatöse Läsionen und Stenosen. Embolien der Netzhaut aus der Halsschlagader sind von folgenden Arten:
   • Cholesterin-Embolien (Hollenhorst-Plaques) - ein intermittierender Haufen kleiner, leuchtend goldener und gelb-oranger Kristalle, die normalerweise im Bereich der arteriolären Bifurkationen liegen. Sie verursachen selten eine signifikante Obstruktion der Netzhautarteriolen und bleiben oft asymptomatisch;
   • fibrinöse Emboli - gräuliche, längliche Partikel, meist Plural, füllen gelegentlich das gesamte Lumen. Sie können transitorische ischämische Attacken, gefolgt von Amaurosis fugax und weniger häufig - vollständige Obstruktion führen. Amuurosis fugax zeichnet sich durch
     schmerzlosen, vorübergehenden, einseitigen Sehverlust aus, der als "Vorhang vor dem Auge", häufiger in Richtung von oben nach unten, seltener beschrieben wird - im Gegenteil. Der Verlust des Sehvermögens, der vollständig sein kann, dauert gewöhnlich einige Minuten. Die Erholung ist auch schnell genug, aber manchmal allmählich. Die Häufigkeit der Anfälle variiert: von mehrmals täglich bis einmal in mehreren Monaten. Krampfanfälle können mit ipsilateraler zerebraler TIA mit Manifestationen auf der kontralateralen Seite assoziiert sein;
   • Der verkalkte Embolus kann aus atheromatösen Plaques in der aufsteigenden Aorta oder den Halsschlagadern sowie aus verkalkten Herzklappen entstehen. Sie sind gewöhnlich einzeln, weiß, ohne Glanz und befinden sich oft in der Nähe der Papille. Wenn sie auf der Festplatte selbst positioniert sind, verschmelzen sie mit ihr und können bei der Betrachtung übersehen werden. Verkalkte Emboli sind gefährlicher als die beiden vorherigen, da sie eine dauerhafte Okklusion der zentralen Arterien der Netzhaut oder eines ihrer Hauptäste verursachen können.
3. Eine Herzembolie macht etwa 20% des Verschlusses von Netzhautarteriolen aus und ist mit einem erhöhten Risiko für zerebrovaskuläre Erkrankungen verbunden. Da es sich um den ersten Ast der A. Carotis interna handelt, gelangt embolisches Material aus dem Herzen und den Karotiden leicht in die Orbita. Emboli, die aus dem Herzen und seinen Ventilen stammen, können von 4 Arten sein:
   • von Aorten- und Mitralklappen kalibriert;
   • Vegetation (Proliferation) der Herzklappen bei bakterieller Endokarditis;
   • Thromben aus dem linken Ventrikel des Herzens, die nach Myokardinfarkt (Wandthromben) entstehen, Mitralstenose mit Vorhofflimmern oder Mitralklappenprolaps;
   • Myxomatöses Material aus dem Myxoma-Atrium.
4. assoziiert mit Periarteriitis Dermatomyositis, systemischer Lupus erythematodes, Polyarteritis knotigen, Wegener graiulematozom und Behcet-Krankheit, kann manchmal Okklusion der zentralen Netzhautarterienzweige verursachen, einschließlich Multiple.
5. Thrombophilie, wie Hyperhomocysteinämie, Antiphospholipid-Syndrom und erbliche Defekte von natürlichen Antikoagulanzien, können manchmal die Obstruktion der zentralen Netzhautarterie bei jungen Patienten begleiten.
6. Retinale Migräne kann bei jungen Menschen sehr selten einen Verschluss der zentralen Netzhautarterien verursachen. Die Diagnose kann jedoch nur nach Ausschluss anderer, häufiger auftretender Ursachen gestellt werden.

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Okklusion der Äste der Zentralarterie der Netzhaut

Okklusion der Äste der zentralen Arterien der Netzhaut wird meist durch Embolie verursacht, seltener durch Periarteritis.

Die Okklusion der Äste der zentralen Arterien der Retina manifestiert sich durch eine plötzliche und signifikante Störung entweder des halben Gesichtsfeldes oder des entsprechenden Sektors. Verschlechterung der Sicht ist anders.

Okularboden

• Blanchieren der Netzhaut im Bereich der Ischämie durch Ödeme.
• Verengung von Arterien und Venen mit langsamer und intermittierender Durchblutung.
• Vorhandensein von einer oder mehreren Emboli.

Die foveale Angiographie zeigt eine arterielle Füllungsverzögerung und Hintergrundfluoreszenz durch Netzhautödem innerhalb des betroffenen Sektors.

Die Prognose ist ungünstig, obwohl die Obstruktion innerhalb weniger Stunden stattfindet. Defekte der Sehfelder und Ausdünnung der betroffenen Arterie bleiben bestehen. Manchmal jedoch, nach Rekanalisation der okkludierten Arterie, können sich die ophthalmoskopischen Zeichen kaum bemerkbar machen oder ganz verschwinden.

Zentralarterie Okklusion

Okklusion der zentralen Arterie der Netzhaut ist meistens eine Folge von Atherosklerose und kann auch durch verkalkte Embolie verursacht werden.

Die Okklusion der zentralen Arterie der Netzhaut äußert sich durch einen plötzlichen signifikanten Verlust des Sehvermögens. Die Sehbeeinträchtigung ist signifikant, außer in Fällen, in denen die Ernährung eines Teils des Papillomakularbündels aus der Ziliarregulationsarterie durchgeführt wird und das zentrale Sehvermögen intakt bleibt. Afferenter Pupillendefekt - ausgeprägt oder total (amaurotische Pupille),

Okularboden

• Verdünnung von Arterien und Venen mit verlangsamter und intermittierender Durchblutung.
• Signifikante Blanchierung der Netzhaut.
• Um die ausgedünnte Foveola herum ist ein orangefarbener Reflex von einer intakten Aderhaut, im Gegensatz zur umgebenden hellen Retina, die ein charakteristisches Symptom der "Kirschknochen" auszeichnet.
• In den Augen mit dem Ziliarwachstum des Makulabereiches ändert sich die Farbe der Netzhaut nicht.

Die foveale Angiographie zeigt eine verzögerte Füllung der Arterien und eine Schwächung der Hintergrundfluoreszenz der Aderhaut infolge eines Netzhautödems. In der Frühphase ist es jedoch möglich, eine passierbare Ziliarregulationsarterie zu füllen.

Die Prognose ist ungünstig und wird durch einen Netzhautinfarkt verursacht. Nach einigen Wochen verschwinden das Netzhaut-Erröten und das Symptom des "Kirschkerns", aber die Arterien bleiben intakt. Interne Schichten der Netzhaut sind verkümmert, eine allmähliche Atrophie des Sehnervs tritt auf, was zu einem endgültigen Verlust der Restsehschärfe führt. In einigen Fällen scheint die Entwicklung von Irisrubeosis, die eine panretinale Laserkoagulation erfordert, in 2% der Fälle eine Neovaskularisation im Bereich der Bandscheibe zu sein.

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Verschluss der Ziliarregenerationsarterie

Die Ziliarregulationsarterie wird bei 20% der Menschen gefunden, sie kommt von den hinteren Ziliararterien vor und ernährt die Retina hauptsächlich im Bereich der Makula und des Papillomacicularis Faszikel.

Klassifizierung

• Vereinzelt kommt es bei jungen Menschen mit begleitender systemischer Vaskulitis häufig vor;
• in Kombination mit Okklusion der zentralen Arterie der Netzhaut hat eine ähnliche Prognose mit nichtischämischen Verschluss der zentralen Vene der Netzhaut;
• in Kombination mit anteriorer ischämischer Neuropathie tritt häufiger bei Patienten mit Riesenzellarteriitis auf und hat eine extrem ungünstige Prognose.

Die Okklusion der Ziliarregulationsarterie manifestiert sich durch einen scharfen, signifikanten Verlust der zentralen Sehkraft.

• Der Augenboden. Die Blanchierung der Netzhaut ist entsprechend dem Bereich der Arterienperfusion lokalisiert.
• Die foveale Angiographie zeigt einen entsprechenden Füllungsdefekt.

Behandlung des akuten retinalen Arterienverschlusses

Die Behandlung der akuten Okklusion der Netzhautarterie sollte sofort erfolgen, da sie trotz Wiederherstellung des Blutflusses in der Netzhaut zu einem irreversiblen Sehverlust führt, bevor sich ein Netzhautinfarkt entwickelt. Es wird angenommen, dass die Vorhersage der Sehschärfe bei Verschlüssen, die durch verkalkte Embolien verursacht werden, schlimmer ist als bei Cholesterin oder Blutplättchen. Wenn der Embolus der beiden letztgenannten Typen im Laufe der Zeit zusammenbricht, kann theoretisch ein Verlust der Sehkraft vermieden werden.

In dieser Hinsicht werden verschiedene mechanische und pharmakologische Methoden vorgeschlagen, und ein konsequenter, energischer und systematischer Ansatz innerhalb von 48 Stunden nach dem akuten Verschluss der Netzhautarterie gibt den Patienten eine gute Chance, das Sehvermögen wiederherzustellen.

Erste Hilfe

1. Massieren Sie den Augapfel mit einer Drei-Spiegel-Kontaktlinse für 10 Sekunden, um die Pulsation in der zentralen Arterie der Netzhaut wiederherzustellen, brechen Sie dann für 5 Sekunden mit einer Abnahme des Blutflusses (mit Okklusion des Zweiges der zentralen Arterie der Netzhaut). Ziel ist eine mechanische Verlangsamung, gefolgt von einer schnellen Veränderung des arteriellen Blutflusses.
2. Sublingual Isosorbiddinitrat 10 mg (Vasodilatator und Widerstandsminderer).
3. Verringerungen des Augeninnendrucks werden durch intravenöse Verabreichung von Acetazolamid 500 mg erreicht, gefolgt von intravenöser Verabreichung von 20% Mannitol (1 g / kg) oder 50% igem oralem Glycerol (1 g / kg).

Nachbehandlung

Wenn dringende Methoden nicht erfolgreich sind und der Blutfluss nach 20 Minuten nicht wiederhergestellt wird, wird die folgende zusätzliche Behandlung durchgeführt.

• Parazentese der Vorderkammer.
• Streptokinase intravenös 750.000 Einheiten für die Zerstörung der fibrinösen Embol in Kombination mit Methylprednisolon 500 mg ist auch intravenös, um das Risiko von Allergien und Blutungen als Reaktion auf Streptokinase zu reduzieren.
• Retrobulbäre Injektion von Tolazolin 50 mg, um den Widerstand des retrobulbären Blutflusses zu reduzieren.

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