Chronische Gastritis

Chronische Gastritis - eine Gruppe von chronischen Störungen, die morphologisch durch entzündliche und degenerative Prozesse, Störung der physiologischen Regeneration und dadurch Drüsenepithel Atrophie (bei progressivem Verlauf), intestinale Metaplasie, sekretorische Störung, Motilität und Mägen endokrine Funktionen charakterisiert.

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Epidemiologie

Die Krankheit ist weit verbreitet, tritt in mehr als der Hälfte der erwachsenen Bevölkerung auf, aber nur 10-15% der Menschen mit chronischer Gastritis gehen zum Arzt. Der Anteil der chronischen Gastritis macht 85% aller Erkrankungen des Magens aus.

Die Prävalenz der chronischen Gastritis wird auf etwa 50-80% der gesamten erwachsenen Bevölkerung geschätzt; Mit zunehmendem Alter nimmt die Inzidenz chronischer Gastritis zu. Die absolute Mehrheit der Fälle von chronischer Gastritis (85-90%) ist mit einer Helicobacter pylori-Infektion assoziiert, deren ätiologische Rolle nachgewiesen wurde.

Chronische Autoimmun-Gastritis, die durch die Bildung von Antikörpern gegen Parietalzellen und den inneren Faktor von Castle gekennzeichnet ist, wird dreimal häufiger bei Frauen beobachtet. Diese Patienten erhöhten das Risiko einer perniziösen Anämie signifikant.

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Ursachen chronische Gastritis

Helicobacter pylori-Infektion ist die häufigste Ursache für chronische Gastritis. Studien zufolge sind Helicobacteria in 95% der Fälle die Ursache für Gastritis.

Im Jahr 1983 isoliert B. Marshall und J. Warren aus Biopsie der Schleimhaut des Magens des Patienten mit Gastritis Antrum Mikroorganismus als Helicobacter pylori bekannt. Helicobacter - mikroaerophilen, nicht-negative Bakterien, die eine gekrümmte S-förmige oder leicht spiralförmige Form aufweisen. Bakterien Dicke 0,5-1,0 um, 2,5-3,5 & mgr; m Länge. Die Bakterienzelle ist mit einer glatten Schale bedeckt, einer des Pols von 2 bis 6 monomeren Flagella. Derzeit gibt es neun Arten von Helicobacter. Festgestellt, dass Helicobacter eine Reihe von Enzymen Urease, alkalischer Phosphatase erzeugen, zu, Proteasen, mucinases, Phospholipase zu und Hämolysin, vakuolisierendes Cytotoxin Protein der Sekretion von Salzsäure und Adhäsine Proteine hemmt.

Dank seiner Struktur und Herstellung der oben genannten Substanzen fähig Helicobacter Schutzbarrieren der Bauchhöhle zu überwinden, um die Zellen des Magen-Epithel Anbringen der Magenschleimhaut zu kolonisieren, es zu beschädigen und die Entwicklung der chronischen Gastritis verursachen.

Der natürliche Lebensraum für Helicobacter pylori ist Schleim des Magens, zusätzlich sind sie oft tief in der Magengrube gefunden und konzentrieren sich in den interzellulären Verbindungen. Helicobakterien haften auch an den Zellen der Magenschleimhaut.

Aufgrund der Flagellen bewegen sich die Bakterien mit Korkenzieherbewegungen und kontaktieren das Magenepithel.

Die günstigsten Bedingungen für die Existenz von Helicobacter pylori sind die Temperatur von 37-42 ° C und der pH-Wert des Mageninhaltes von 4-6, aber Bakterien können in einem Medium mit einem pH-Wert von 2 überleben.

Zwei Faktoren tragen zur Verringerung der Kolonisierung von Helicobacter pylori bei: weit verbreitete Atrophie der Magendrüsen mit Metaplasie des Magenepithels durch Darmtyp und Hypochlorhydrie.

Gegenwärtig wird die Rolle von Helicobacter pylori bei der Entwicklung von chronischer Gastritis als erwiesen angesehen, chronische Gastritis, die durch Helicobacter pylori verursacht wird, wird Helicobacter pylori genannt oder mit Helicobacter pylori-Infektion assoziiert. Es macht etwa 80% aller Arten von chronischer Gastritis aus.

Nach wissenschaftlichen Untersuchungen verursacht H. Pylori in 95% der Fälle eine antrale Gastritis und in 56% eine Pangastritis.

Fast 100% der Beziehung zwischen Helicobacter pylori-Infektion, chronischer Gastritis und Magengeschwüren wurde festgestellt.

Helicobacter pylori-Infektion ist sehr verbreitet in der Bevölkerung. Es wird häufiger in der älteren Altersgruppe entdeckt, und mit 60 Jahren kann mehr als die Hälfte der Bevölkerung der entwickelten Länder infiziert werden. In Entwicklungsländern verbreitet sich die Infektion viel stärker und das Alter, in dem die Infektion beginnt, ist viel geringer.

Nach den Daten des Entdeckers von Helicobacteria Marshall (1994), H. Pylori in den entwickelten Ländern in 20% der Personen über 40 Jahre alt und in 50% - über 60 Jahren gefunden.

Es wurde nun festgestellt, dass die Quelle der Infektion eine Person ist - ein kranker oder ein bakterieller Träger (Mitchell, 1989). Helicobakterien können in Speichel, Kot, Plaque gefunden werden. Übertragung Helicobacter-Infektion tritt oral-oral, sowie fäkal-oralen Weg. Oral-orale Kontamination ist auch mit Magensonde und Fibrogastroskopie möglich, wenn Sterilisation von Endoskopen und Sonden unvollkommene Desinfektionsmethoden beinhaltet. Unter ungünstigen Bedingungen, Helicobakterien erwerben eine kokkoide Form, sind in Ruhe und verlieren die Fähigkeit zu reproduzieren als Ergebnis einer Abnahme der Aktivität von Enzymen. Nach günstigen Bedingungen werden Helicobacteria wieder aktiv.

Chronische Helicobacter Gastritis ist zunächst in der Antrum-Region lokalisiert, dann, wenn die Krankheit fortschreitet, ist der Körper des Magens oder der gesamte Magen (Pangastritis) in den pathologischen Prozess beteiligt.

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Autoimmunfaktor

Ungefähr 15-18% der Fälle von chronischer Gastritis aufgrund der Entwicklung von Autoimmunprozessen - Bildung von Autoantikörpern gegen parietale (parietale) Zellen der Magenschleimhaut, Chlorwasserstoffsäure zu erzeugen und biermerin gastromukoprotein.

Autoimmun Gastritis ist in den Fundus des Magens und seinen Körper lokalisiert, in diesen Bereichen sind konzentrierten Parietalzellen.

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Duodenogastric Reflux

Eine häufige Ursache für chronische Gastritis ist duodenogastric Reflux. Es liegt an der Unzulänglichkeit der Pylorusverschlussfunktion, der chronischen Duodenose und der damit verbundenen Hypertonie im Duodenum.

Wenn duodenogastralen geworfen Rückfluss in den Magen und Zwölffingerdarm-Pankreassaft mit Gallen gemischt, was zu der Zerstörung der Schleimhaut-Barriere führt (in erster Linie in dem antralen Magen) und die Bildung Refluxgastritis. Oft entwickelt sich eine solche Gastritis als Folge der Magenresektion und rekonstruktiven Operationen am Magen.

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Behandlung mit Magen-Darm-Medikamenten

In einigen Fällen entwickelt sich eine chronische Gastritis vor dem Hintergrund der Behandlung (insbesondere bei längerer Einnahme) mit Arzneimitteln, die eine schädigende Wirkung auf die Magenschleimhaut haben und die schützende Schleimbarriere zerstören. Diese Arzneimittel umfassen Salicylate (hauptsächlich Acetylsalicylsäure); NSAIDs (Indomethacin, Butadien usw.); Kaliumchlorid; Reserpin und Präparate, die es enthalten; Tuberkulose-Medikamente usw.

Nahrungsmittelallergie

Eine Nahrungsmittelallergie ist oft mit der Pathologie des Gastrointestinaltrakts verbunden, insbesondere bei chronischer Gastritis. Patienten mit Nahrungsmittelallergien sind oft entzündliche Veränderungen der Magenschleimhaut, die Anzahl von Plasmazellen erhöht wird, die Immunglobulin E synthetisieren, G, M. In den Biopsien der Magenschleimhaut zeigte, eosinophile Infiltration, Mastzellen.

Chronische Gastritis kann Nahrungsmittelallergien gegen Milchprodukte, Fisch, Eier, Schokolade usw. Die Rolle der Nahrungsmittelallergie bei dem Auftreten von chronischen Gastritis entwickelt durch das Verschwinden der klinischen und histologischen Erkrankung gegen die Eliminierung des Produkts nachgewiesen wird, -. Allergen.

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Almentfaktor

In den letzten Jahren, nachdem die führende Rolle von Helicobacteria bei der Entwicklung von chronischer Gastritis festgestellt wurde, ist der Ernährungsfaktor nicht mehr so wichtig wie zuvor. Klinische Beobachtungen legen jedoch nahe, dass bei der Entwicklung von chronischer Gastritis die folgenden Faktoren eine gewisse Bedeutung haben können:

• Verletzung des Ernährungsrhythmus (unregelmäßige, überstürzte Nahrung mit ungenügendem Kauen);
• die Verwendung von Lebensmitteln schlechter Qualität;
• Missbrauch von sehr scharfem Essen (Pfeffer, Senf, Essig, Adzhika, etc.), vor allem Personen, für die solche Nahrung nicht üblich ist. Es ist erwiesen, dass extraktive Substanzen die Produktion von Magensaft und Salzsäure deutlich erhöhen und bei längerem Langzeitgebrauch die Funktionsfähigkeit der Magendrüsen verringern. Marinaden, geräuchertes Fleisch, stark gebratene Speisen mit häufigem Gebrauch können chronische Gastritis verursachen. In Experimenten mit Hunden wurde gezeigt, dass die systematische Fütterung von rotem gemahlenem Pfeffer die erste Gastritis mit erhöhter und dann reduzierter Magensekretion verursachte;
• Der Missbrauch von sehr heißer oder sehr kalter Nahrung trägt ebenfalls zur Entwicklung von chronischer Gastritis bei.

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Alkoholmissbrauch

Alkohol mit häufiger Langzeitanwendung verursacht die Entwicklung einer oberflächlichen und später - atrophischen Gastritis. Besonders hoch sind die Chancen, eine chronische Gastritis mit starken Getränken und Alkoholspirituosen zu entwickeln.

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Rauchen

Längeres Langzeit-Rauchen trägt zur Entwicklung von chronischer Gastritis (der so genannten Gastritis von Rauchern) bei. Nikotin und andere Bestandteile des Tabakrauchs stören die Regeneration des Magenepithels, steigern zunächst die sekretorische Funktion des Magens, schädigen die schützende Schleimhautbarriere.

Einfluss von Berufsrisiken

Produktionsfaktoren können die Entwicklung einer professionellen toxischen Gastritis verursachen. Dies kann auftreten, wenn schädliche Bestandteile in der Luft aufgenommen werden: Kohle, Metall, Baumwolle und andere Arten von Staub, Säuredämpfen, Alkalien und anderen toxischen und irritierenden Magenschleimhäuten.

Auswirkungen von endogenen Faktoren

Zu den endogenen Faktoren, die chronische Gastritis verursachen, gehören:

• chronische Infektionen (Mundhöhle, Nasopharynx, unspezifische entzündliche Erkrankungen der Atemwege, Tuberkulose, etc.);
• Erkrankungen des endokrinen Systems;
• Stoffwechselstörungen (Fettleibigkeit, Gicht);
• Mangel an Eisen im Körper;
• Erkrankungen, die zu Gewebehypoxie führen (Lungen- und Herzinsuffizienz verschiedener Ursachen);
• Autointoxikation mit chronischem Nierenversagen (Freisetzung von toxischen Produkten des Stickstoffmetabolismus durch die Magenschleimhaut).

Unter endogenen Faktoren sind die wichtigsten chronischen entzündlichen Erkrankungen der Bauchhöhle, die aufgrund ihrer beträchtlichen Prävalenz (chronischer Cholezystitis, Pankreatitis, Hepatitis, Enteritis, Colitis). Diese Krankheiten sind durch eine Störung der neuromuskulären reflex motorEvakuierungsFunktion des Magens, Reflux-Gehalt Duodenum 12 mit Gallensäuren und Pankreasenzymen begleitet, die die Magenschleimhaut schädigen; Reflexstörungen der Durchblutung in der Magenschleimhaut; ein direkter Übergang des Entzündungsprozesses in den Magen; Intoxikationen und allergische Auswirkungen auf die Magenschleimhaut.

Die eigentliche Ursache für chronische Gastritis ist auch endokrine Erkrankungen.

Bei chronischer Nebenniereninsuffizienz kommt es zu einer Abnahme der Magensekretion und Atrophie der Magenschleimhaut; bei diffusem toxischen Struma steigt die Magensekretion zuerst an, dann entwickelt sich eine chronische Gastritis mit Abnahme der sekretorischen Funktion; Diabetes mellitus ist oft von einer Atrophie der Magenschleimhaut begleitet; Hypothyreose entwickelt eine chronische Gastritis mit einer verminderten sekretorischen Funktion; mit der Krankheit von Itenko-Cushing und Hyperparathyreoidismus - mit erhöhter sekretorischer Funktion.

Wahrscheinlich entwickeln sich bei endokrinen Erkrankungen zunächst ausgeprägte dystrophische Veränderungen der Schleimhaut, eine Verletzung ihrer sekretorischen Funktion und in Zukunft eine Entzündung.

Unter all den oben genannten Ursachen der chronischen Gastritis sind die Helicobacter pylori-Infektion und Autoimmunfaktoren die bedeutendsten und zuverlässigsten; dementsprechend ist es Helicobacter und Autoimmun-Gastritis zugeordnet.

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Pathogenese

Pathogenese von Helicobacter pylori

Helicobakterien treten in das Lumen des Magens mit kontaminierter Nahrung, mit verschlucktem Speichel oder von der Oberfläche eines unzureichend desinfizierten Gastroskops, einer Magensonde, ein.

Im Magen befindet sich Harnstoff, er dringt aus dem Blutstrom durch Schwitzen durch die Wand der Kapillaren. Unter dem Einfluss des Enzyms Urease helikobakterii aus Harnstoff gebildet Ammoniak. Ammoniak neutralisiert Salzsäure des Magensaftes und erzeugt um die Helicobakterien herum ein lokales alkalisches Medium, das für seine Existenz sehr günstig ist.

Darüber hinaus wird unter dem Einfluss des von Helicobakterien freigesetzten Mucinaseenzyms das im Magenschleim enthaltene Mucinprotein zerstört. Als Ergebnis wird um die Helicobakterien herum eine Zone mit lokaler Abnahme der Viskosität des Magenschleims gebildet.

Aufgrund Ammoniakumgebung und Umgebung mit einer reduzierten Viskosität von Schleim und auch eine spiralförmige Form und eine hohe Mobilität von Helicobacter Magenlumen leicht die Schicht aus Schutz Schleim eindringen und haftet an der Epithel-Beschichtungs pit Antrum. Ein Teil von Helicobacter pylori dringt durch interepitheliale Räume in die Lamina propria ein.

Weitere Helikobakterien passieren eine Schicht schützenden Mukus und erreichen die Schleimhaut, die mit Schleim bildenden Epithelzellen ausgekleidet ist, sowie endokrine Zellen, die Gastrin und Somatostatin produzieren.

Nur auf der Oberfläche der schleimbildenden Zellen des Zylinderepithels befinden sich Rezeptoren für Helicobakterien-Adhäsine.

Es gibt 5 Klassen von Helicobakterienadhäsinen (Logan, 1996):

• Klasse 1 - Fimbrien-Hämagglutinin; Hämagglutinin, spezifisch für Sialinsäure (20 kDa);
• Klasse 2 - Nicht fimbrielle Hämagglutinine: spezifisch für Sialinsäure (60 kDa), nicht identifizierte Oberflächenhämagglutinine;
• Klasse 3 - Lipidbindendes Gangliotetraosylceram;
• Klasse 4 - Sulfamucinbindung (Sulfatid, Heparansulfat);
• Klasse 5 - Adhesine, die mit Erythrozytenantigenen der Blutgruppe O (I) (Lewis) interagieren.

Helicobakterielle Adhäsine sind durch Rezeptoren des Magenepithels gebunden. Bereits diese Beziehung und die Lage von Helicobacter pylori auf der Oberfläche der Magenschleimhaut haben eine schädigende Wirkung auf die Epithelzellen, dystrophische Veränderungen treten bei ihnen auf, ihre funktionelle Aktivität nimmt ab. Helicobakterien vermehren sich intensiv, besiedeln vollständig die Schleimhaut des antralen Teils des Magens und verursachen ihre Entzündung und Schädigung aufgrund der folgenden grundlegenden Mechanismen:

• Helicobakterien sezernieren Enzyme der Phospholipase, Proteasen, Mucinase, die die schützende Schleimbarriere des Magens zerstören;
• Helicobacter-Urease-Enzym mittels Harnstoff in Ammoniak zerlegt und C02, führt dies zu einem starken Alkalisierung Membranen Magenepithelzellen der Homöostase Zellen stört, dessen Tod und Degeneration verursacht, und erleichtert eine tieferes Eindringen Helicobacter mucosa;
• Ammoniak unter dem Einfluss von H. Pylori gebildet wird, hat eine doppelte Wirkung auf den endokrinen Zellen der Magenschleimhaut: verstärkte Sekretion von Gastrin unterdrückt, und - Somatostatin, die zu einem erhöhten Sekretion von Salzsäure führt und natürlich Magensäure zu erhöhen. Der letztere Umstand sollte im Anfangsstadium der Helicobacteriose als aggressiver Faktor betrachtet werden;
• Helicobakterien induzieren die Produktion und Freisetzung von Entzündungsmediatoren. Als Reaktion auf die Penetration von Helicobacter pylori in die Schleimhaut des Magens reagieren Makrophagen und Leukozyten zuerst. Diese Zellen dringen in die Schleimhaut des Magens ein und phagozytieren Helicobakterien und folglich deren Antigene. Darüber hinaus werden T-Lymphozyten aktiviert (unter dem Einfluss von Interleukin-1, das von Makrophagen sezerniert wird), die die Blasten-Transformation von B-Lymphozyten in Plasmazellen sicherstellen. Letztere produzieren Antikörper gegen Helicobacteria. Macchiaet al. (1997) fanden heraus, dass Helicobakterien Hitzeschockproteine produzieren, die die Antikörperbildung initiieren. Bei der Phagozytose von Helicobakterien und der Bildung von Antikörpern gegen diese sind verschiedene Zytokine beteiligt, die an der Entwicklung des Entzündungsprozesses in der Magenschleimhaut beteiligt sind. Die resultierenden Antikörper gegen Heli-Cobakterien kommen nicht nur ins Blut, sondern auch in die Submukosaschicht des Magens, wo sie an Helicobakterien binden und ihre Toxine neutralisieren und zu deren Tod beitragen. In der Magenschleimhaut wird die Produktion von vorwiegend IgA-Antikörpern verstärkt, die die Adhäsion von Helikobakterien verhindern können, indem sie die Rezeptoren blockieren, mit denen sie an Epithelzellen fixiert sind. Somit spielen IgA-Antikörper eine schützende Rolle bei der Helicobacter pylori-Infektion. Bei chronischer Helicobacter pylori-Gastritis ist die Schutzfunktion von Anti-Helicobacter-pylori-Antikörpern der IgA-Klasse jedoch eindeutig unzureichend. Zusammen mit IgA werden IgG- und IgM-Antikörper gebildet, die Komplement aktivieren und die Entwicklung einer Neutrophilreaktion initiieren;
• als Reaktion auf die Wechselwirkung von Helicobakterien mit Magenepithel produziert letzteres eine große Menge an Interleukin-1 und Interleukin-8. Dieser Prozess wird durch Endotoxin Helicobacteria stimuliert. Interleukine-1 und 8 verursachen eine Chemotaxis von Neutrophilen und stimulieren deren Bildung von freien Radikalen, was zu einer Schädigung des Magenepithels führt. Cytokine verursachen auch Degranulation von Mastzellen, die Freisetzung von Histamin aus ihnen, die die Durchlässigkeit der Blutgefäße stark erhöht und den Eintritt in den Entzündungsherd von Neutrophilen, Lymphozyten, Makrophagen erleichtert;
• Hochgradige S-förmige Helicobakterien produzieren Zytotoxine - das vakuolisierende und CaGA-Toxin ("assoziiertes" Protein), unter dessen Einfluss die Magenschleimhaut ausgeprägte Strukturveränderungen erfährt. Der Grad der Schädigung der Magenschleimhaut kann sehr bedeutend sein - bis zur Bildung von Erosion oder sogar Geschwüren. Dies wird durch Stimulation der Produktion von Interleukin-8, einem intensiven Mediator von Entzündungsreaktionen, durch das vakuolisierende Toxin und CaGA-Toxin erleichtert. Im Ulkus fehlen Helicobakterien, da keine Adhäsions- und Epithelzellen vorhanden sind. Wenn Helicobacter cytotoxin nicht produzieren vakuolisierendes die erozirovaniya und Geschwüre nicht und den Prozess der Zerstörung der Magenschleimhaut stoppt im Stadium der chronischen Gastritis auftreten.

Somit hat Helicobacter-Infektion nicht nur lokale pathogene Wirkungen auf der Magenschleimhaut (immunologischen Prozess der Migration und Infiltration von Immunzellen in den Entzündungsherd, deren Aktivierung, Synthese von Entzündungsmediator und Zerstörung), sondern verursacht auch die systemspezifische humorale und zelluläre Immunantwort auf die Entwicklung von antigelo-abhängige und zellvermittelte Mechanismen der chronischen Gastritis. Chronische Gastritis helikobakgerny zunächst in der Abteilung ashralnom (frühzeitig) lokalisiert. Bei längerer Infektion und Krankheitsprogression, der Entzündungsprozess aus antralen Magen-Körper erstreckt, beginnen deutlich atrophische Veränderungen der Magenschleimhaut vorherrschen, entwickelt sich eine diffuse atrophic Pangastritis (fortgeschrittene Erkrankung).

Zu diesem Zeitpunkt werden Helikobakterien nicht mehr nachgewiesen. Dies ist wahrscheinlich aufgrund der Tatsache, dass, wenn die Atrophie der Magenschleimhaut entwickelt Atrophie und Transformation Magen-Darm-Epithel (Metaplasie) Drüsen, die Rezeptoren für Adhäsine helikobayugera fehlt.

Verlängerte Infektion mit Helicobacteria der Magenschleimhaut verursacht dauerhafte Schädigung des Magenepithels. Als Antwort auf diesen verlängerten schädigenden Faktor nimmt die Proliferation von Zellen des Magenepithels, die ebenfalls dauerhaft (permanent) werden, stark zu. Das proliferierende Epithel erfährt eine vollständige Reifung, die Proliferationsprozesse überwiegen über die Reifungsprozesse (Differenzierung) der Zellen.

Die Proliferation wird verstärkt durch die Schwächung der Funktion der Ceyonen (diese intrazellulären Hormone hemmen die Teilung der Zellen) und auch durch die Schädigung der Helicobakterien der interzellulären Kontakte. Die Schwächung der interzellulären Kontakte ist eine bekannte Ursache der Stimulation der Zellteilung.

Mit der Lokalisation der Helicobacter pylori-Gastritis im Antrum (antrale Gastritis) ist die sekretorische Funktion des Magens erhöht oder normal. Die Zunahme der sauren und psinausscheidenden Funktion des Magens ist mit der Erhaltung der Hauptdrüsen (im Körper und im Magenboden) und mit der Abschaltung des Regulationsmechanismus der säurebildenden Funktion durch den betroffenen Antrumabschnitt verbunden. Normalerweise, wenn die Konzentration der Wasserstoffionen einen pH-Wert <2 erreicht, beginnt die Hemmung der Gastrinsekretion im Antrum, was folglich die sekretorische Aktivität der Hauptdrüsen des Magens verringert. Bei der antralen Gastritis ist dieser Regulationsprozess gestört, was zu einer ständigen Überfunktion der Hauptdrüsen des Magens und einer Überproduktion von Salzsäure und Pepsin führt

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Pathogenese der Autoimmun-Gastritis

Autoimmune Gastritis wird viel seltener als Helicobacter pylori beobachtet. Bei dieser Option wird Gastritis durch eine Kombination von Folsäure zu Vitamin B12-Mangel Anämie, seltener Kombination mit Adtsisona Erkrankungen (chronische primäre Nebennierenrindeninsuffizienz), Hypoparathyreoidismus, Autoimmunthyreoiditis gekennzeichnet. Bei einer Autoimmun-Gastritis sind von Anfang an die Hauptdrüsen des Magens betroffen, die sich im Körper und im Fundus des Magens befinden. Autoimmungastritis Charakteristisch ist die schnelle Entwicklung von diffuser Atrophie der Magenschleimhaut, durch die Produktion von Autoantikörpern Zellen und Intrinsic-Faktor parietalen - gastro-koproteinu.

Antikörper binden an die Mikrovilli des intrazellulären Systems der Tubuli der Parietalzellen.

Es gibt verschiedene Arten von Autoantikörpern gegen Parietalzellen bei chronischer Autoimmun-Gastritis:

• "Klassische" Autoantikörper gegen mikrosomale Antigene von Belegzellen;
• cytotoxische Antikörper (spezifisch für Autoimmun-Gastritis, Auer, 1990);
• Antikörper gegen Kgastrin-bindende Proteine, Blockrezeptoren für Gastrin;
• Antikörper gegen H + -K + -ATPase, die die Funktion der Protonenpumpe bei der Sekretion von Salzsäure bereitstellt.

Diese Antikörper finden sich bei 30% der Patienten mit Autoimmun-Gastritis, sie blockieren die Funktion der Protonenpumpe und sind für die Entwicklung von Hypo- und Achillessehnen verantwortlich.

Antikörper gegen den inneren Faktor (Gastromucoprotein) gibt zwei Arten:

• Blockierung der Bindung von Vitamin B12 mit einem internen Faktor;
• einen Komplex mit Vitamin B12 bilden.

Zirkulierende Antikörper schädigen die Basisdrüsen. Der Mechanismus dieser schädigenden Wirkung ist anders.

Es wurde festgestellt, dass Autoantikörper eine spezifische zytotoxische Wirkung auf Parietalzellen mit Komplement haben können, während einige der Parietalzellen-Antikörper die Fähigkeit haben, Komplement zu binden. Sie sind somit an der Zerstörung der Magenschleimhaut beteiligt. Darüber hinaus erscheint ein antikörperabhängiger und zellvermittelter zytotoxischer Effekt.

Bei der Schädigung des Magenepithels bei chronischer Autoimmun-Gastritis spielen lokale humorale und zelluläre Immunmechanismen eine wichtige Rolle. Spezifische Merkmale der zellulären Infiltration der Schleimhaut während der Autoimmun-Gastritis wurden festgestellt. Im Fundus des Magens wurde eine sechsfache Zunahme des Gehalts an B-Lymphozyten und T-Lymphozyten von Helfern nachgewiesen. Gleichzeitig nimmt die Anzahl der IgA-Plasmazellen stark ab und die Menge an IgG-Plasmazellen nimmt zu. Die lokale Dominanz von IgG wird derzeit als Verletzung der lokalen humoralen Immunität angesehen, die eine schädigende Wirkung auf die Magenschleimhaut hat.

Die Ursachen, die das Auftreten von Autoantikörpern und die Entwicklung einer chronischen Autoimmun-Gastritis verursachen, sind nicht bekannt. Die meisten Forscher glauben, dass die Entwicklung von Autoimmunprozessen in der Magenschleimhaut eine erbliche Veranlagung erfordert. Unter solchen Bedingungen führt jede, sogar unbedeutende Schädigung der Magenschleimhaut dazu, dass die betroffenen Parietalzellen zu Autoantigenen werden, an denen sich Antikörper bilden. Bei einer ausreichend hohen Konzentration dieser Antikörper (individuell für jeden Patienten) tritt ihre Wechselwirkung mit Parietalzellen auf, gefolgt von Läsion und Atrophie der Magenschleimhaut.

Autoimmungastritis und vor allem meist im Bereich des Bodens und der Körpers des Magens in diesen Abschnitten lokalisierte entwickelt Schleimhautatrophie mit fortschreitendem Verlust der spezialisierten Drüsen und ihre Substitution psevdopiloricheskimi Drüsen und Darmepithel (Metaplasie, intestinale Mucosa).

Die Antrum-Abteilung behält ihre Struktur, und es deckt nur oberflächliche Gastritis auf, die umgekehrte Entwicklung erfahren kann. Allerdings Anämie bei 36% der Patienten mit B12-Mangel zusammen mit Fundus atrophische Gastritis kann nicht nur atrophische Gastritis, die Oberfläche, sondern auch pyloric beobachtet werden.

Vielleicht ist dies ein Merkmal des Verlaufs der chronischen Autoimmun-Gastritis. Es ist möglich, dass Autoimmun-Mechanismen bei einer chronischen Autoimmun-Gastritis an der Läsion des antralen Teils des Magens teilnehmen können, bisher wurden jedoch keine Antikörper gegen die Pylorus-Drüsen identifiziert.

Bei chronischer Autoimmun-Gastritis ist Helicobacter-pylori-Infektion sehr selten, noch seltener als bei gesunden Menschen. Dies ist auf folgende Umstände zurückzuführen:

• Bei der autoimmunen Gastritis kommt es zu einer intestinalen Metaplasie des Magenepithels, in den Bereichen solcher Metaplasien entwickelt sich Helicobacterium nicht;
• Bei Autoimmun-Gastritis entwickelt sich die Resistenz der Schleimhaut des Antrums gegenüber Helicobakterien.

Ein charakteristisches Merkmal der Pylorusdrüsen bei Patienten mit Autoimmun-Gastritis ist Hyperplasie von Gastrin-produzierenden Zellen (sekundäre Natur) und natürlich Hypergastrinämie.

Autoimmun-Gastritis im Körper und Boden des Magens ist durch beschleunigte Progression gekennzeichnet, insbesondere bei Personen über 50 Jahren, und auch im Stadium der schweren Schleimhautschädigung. Im antralen Bereich findet eine Stabilisierung oder gar Rückentwicklung des chronischen Entzündungsprozesses statt.

Die Pathogenese der chronischen Gastritis durch die Einnahme von NSAIDs verursacht

Chronische Gastritis, verursacht durch den Einsatz von nicht-steroidalen entzündungshemmenden Medikamenten, ist eher bei Menschen mit bestimmten Risikofaktoren zu entwickeln. Dies ist das ältere Alter und die Anwesenheit in der Anamnese solcher Erkrankungen des Verdauungssystems wie chronische Hepatitis, chronische nicht-calculous und calculous Cholezystitis, Pankreatitis.

Mechanismus der Entwicklung der chronischen Gastritis durch NSAIDs beeinflusst ist, dass sie das Enzym Cyclooxygenase-1 zu blockieren, die bei der Entwicklung von Schutz arahvdonovoy Säure prostaglavdinov Stabilisierung des Zellmembran und besitzen zytoprotektive Wirkung im Magen und Niere beteiligt ist. NSAIDs bei der Behandlung von beeinträchtigter Aktivität des Enzyms Cyclooxygenase-1, die die Synthese von Prostaglandinen Schutz verletzt und erzeugt alle notwendigen Bedingungen für die Entwicklung einer chronischen Gastritis.

Die Pathogenese der chronischen Reflux-Gastritis

Chronische Gastritis Reflux tritt aufgrund duodenogastric Reflux und ist bei Patienten beobachtet, die Gastrektomie unterzogen (Gastritis Stumpf des Magens reseziert), sowie bei Patienten mit chronischer Zwölffingerdarmverletzung Durchgängigkeit mit der Entwicklung von Bluthochdruck und Stase in 12 Duodenum.

Unter diesen Bedingungen tritt eine signifikante Menge Galle in den Magen ein. Gallensäuren wirken schädigend auf die Magenschleimhaut. Dies wird auch durch eine alkalische Reaktion des Mageninhalts erleichtert, die üblicherweise nach Resektion im Magenstumpf beobachtet wird.

Eine Infektion mit Helicobacteria bei chronischer Reflux-Gastritis ist nicht typisch. Dies ist auf das Vorhandensein von Galle im Mageninhalt sowie auf eine Abnahme der Schleimmenge zurückzuführen, die durch den Schleim erzeugt wird, der für das Funktionieren von Helicobacter pylori notwendig ist.

Allgemeine pathogenetische Faktoren der chronischen Gastritis

Für verschiedene ätiologische Varianten der chronischen Gastritis sind Verstöße gegen die Synthese von Prostaglandinen in der Magenschleimhaut und die Funktion des gastrointestinalen endokrinen Systems üblich.

Verletzungen der Synthese von Mediatoren des Schutzes

Die Magenschleimhaut synthetisiert so genannte Abwehrmediatoren - Prostaglandine und Wachstumsfaktoren (epidermaler Wachstumsfaktor und a-transformierender Wachstumsfaktor).

Es wird festgestellt, dass die Schleimhaut des Magens und des Zwölffingerdarms 12 in der Lage ist, nach einer Verletzung schnell erholen (innerhalb von 15-30 Minuten), da die Zellen aus der gehen Bewegung der Magendrüsen Krypten entlang der Basalmembran und damit den Defekt in der beschädigten Epithels Abschnitt schließt . Die wesentlichen, zusätzlichen und parietalen (parietalen Zellen) Prostaglandine E2 erzeugt, die durch eine Verringerung der Aktivität der Parietalzellen der Magenschleimhaut schützen und somit die Herstellung von Salzsäure, die Stimulation der Schleimsekretion und Bicarbonat verringern, um den Blutfluss in der Schleimhaut zu erhöhen, die Rückdiffusion von H Reduktions + -Ionen und die Zellerneuerung beschleunigen.

Bei chronischer Gastritis ist das Funktionieren dieser Schutzmechanismen reduziert, was natürlich zum Fortschreiten der Krankheit beiträgt.

Verletzung der Funktion des gastrointestinalen endokrinen Systems

Die Schleimhaut des Magens und des Darmes sind endokrine Zellen, die Hormone und hormonähnliche Substanzen, erzeugen, die eine ausgeprägte Wirkung auf den Magen-Darm-Funktion haben.

Hormone des Gastrointestinaltraktes betreffen einige Teile des Immunsystems. So stimuliert Neurotensin die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen, Chemotaxis, Phagozytose. VIP stimuliert die Aktivität der Adenylatcyclase in T-Lymphozyten und unterdrückt mitogene Reaktion, Lymphozytenmigration, T-Zell-Bindung der Immunität, lymphoblastische Transformation. Bombesin aktiviert Lymphozytenmigration. A-Endorphin stimuliert die natürliche Killeraktivität von Lymphozyten.

Der Zustand des Magen-Darm-Systems wurde hauptsächlich mit Autoimmun-Gastritis untersucht. Es stellt sich die Hyperplasie der Pylorus-G-Zellen heraus, die mit dem hohen Niveau gastrin im Blut, aber nicht in der Schleimhaut des Magens korreliert.

Hyperplasie von G-Zellen ist mit dem Fehlen einer inversen inhibitorischen Wirkung von Salzsäure verbunden (bei atrophischer Autoimmun-Gastritis wird Achilles beobachtet). Die Zahl der pylorischen D-Zellen nimmt ab, was mit einer Abnahme der Produktion von Somatosgathin und Salzsäure einhergeht.

Im Zusammenhang mit dem vielschichtigen Einfluss des gastrointestinalen endokrinen Systems auf den funktionellen Zustand des Magens und des Immunsystems sollte berücksichtigt werden, dass es eine große Rolle in der Pathogenese der chronischen Gastritis spielt.

Pathomorphologie der chronischen Gastritis

Die charakteristischste Erscheinungsform der chronischen Gastritis ist die Infiltration ihrer eigenen Schicht der Hülle durch mononukleäre Zellen - Lymphozyten und Plasmazellen sowie durch neutrophile Leukozyten und Eosinophile.

Je höher die Aktivität der Entzündung der Magenschleimhaut, desto ausgeprägter ist die zelluläre Infiltration.

Das folgende charakteristische Merkmal der chronischen Gastritis ist Atrophie, eine fortschreitende Abnahme und Verschwinden der Haupt- (Pepsin-bildenden) und Obkladovye (Säure-bildenden) Zellen. Diese hochspezialisierten Zellen werden durch Zellen ersetzt, die eine große Menge Schleim produzieren (intestinale Metaplasie). Gleichzeitig ist der Prozess der Regeneration der Magenschleimhaut gestört, insbesondere die Differenzierung, die Reifung von spezialisierten Magenzellen (Major und Obkladochnoy) ist gestört. In Bereichen der intestinalen Metaplasie gibt es keine Kolonisierung von Helicobakterien.

Symptome chronische Gastritis

Chronische Gastritis verursacht durch H.-pylori-Infektion hat keine Symptome. Das Syndrom der Dyspepsie im Hintergrund der langdauernden Helicobacter pylori ist als eine Manifestation der funktionellen Dyspepsie anzusehen.

Chronische Autoimmun-Gastritis wird vor allem im mittleren und hohen Alter beobachtet. Es wird oft mit perniziöser Anämie, Thyreoiditis, Thyreotoxikose, primärem Hypoparathyreoidismus kombiniert. Die Anamnese und die Symptome, die während der Untersuchung festgestellt werden, sind hauptsächlich auf diese Krankheiten zurückzuführen.

In der Regel ist die Autoimmun-Gastritis durch ein Schweregefühl in der Magengegend nach dem Essen, ein Gefühl der Überernährung und Überfüllung des Magens gekennzeichnet. Die Patienten werden durch Aufstoßen von Essen und Luft gestört, ein unangenehmer Nachgeschmack im Mund. Der Appetit ist reduziert. Möglicher Meteorismus, instabiler Stuhl.

Symptome von chronischem Helicobacter pylori

Die Symptome der chronischen Helicobacter Gastritis ist abhängig vom Stadium der Krankheit in einem frühen Stadium der Erkrankung (tritt häufiger bei Menschen meist junge) nach Körperregion gekennzeichnet sind im Antrum des Magens, also nicht-atrophische Antrumgastritis ohne sekretorischen Versagen zu entwickeln.

Es ist durch eine ulzerative Symptomatologie gekennzeichnet:

• Periodische Schmerzen von Gemüse nach 1,5-2 Stunden nach dem Essen;
• oft hungrige Schmerzen (frühmorgens, auf nüchternen Magen);
• Sodbrennen; rülpsen sauer;
• normaler Appetit;
• Neigung zur Verstopfung.

Mit dem Fortschreiten der Krankheit erstreckt sich den Entzündungsprozess auf andere Teile des Magens und wird diffuse Atrophie der Magenschleimhaut und sekretorischer Insuffizienz so detektierten Helicobacter weniger häufig und nicht so viel wie in der frühen antralen Form der chronischen Gastritis.

Im Spätstadium entspricht die subjektive Symptomatik des chronischen Helicobacter pylori einer bekannten Klinik chronischer Gastritis mit sekretorischer Insuffizienz:

• schlechter Appetit; manchmal Übelkeit;
• Gefühl von metallischem Geschmack und trockenem Mund;
• Aufstoßen mit Luft, Essen, manchmal faul;
• ein Gefühl von Schwere im Gemüse und Überfüllung nach dem Essen;
• dumme, unbeabsichtigte Oberbauchschmerzen nach dem Essen;
• Grollen und Schwellung des Bauches;
• Neigung zu schnellen und flüssigen Stühlen.

[46],

Chronische Autoimmun-Gastritis

Chronische Autoimmun-Gastritis ist durch Atrophie der Magenschleimhaut und sekretorische Insuffizienz gekennzeichnet.

Es ist sehr selten, weniger als 1% in der Bevölkerung. Charakteristisch ist die Lokalisation im Fundus des Magens, während die Pylorusabteilung praktisch unbeeinträchtigt bleibt oder sich unwesentlich verändert. Dies führt zu einer starken Abnahme der Sekretion von Salzsäure, Pepsinogen, interner Faktor (Gastromucoprotein). Ein Mangel an Gastromucoprotein führt zu einer gestörten Absorption von Vitamin B12 und der Entwicklung einer B12-defizienten Anämie.

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Granulomatöse Gastritis

Granulomatöse Gastritis entwickelt sich mit Morbus Crohn, Sarkoidose, Tuberkulose und Mykose des Magens. Sein morphologisches Bild ist oben beschrieben. Im klinischen Bild überwiegen die Symptome der Grunderkrankung. Die Erscheinungsformen der Gastritis selbst äußern sich in der Dyspepsie, manchmal erbrechen, bei einigen Patientinnen - blutig.

Eosinophile Gastritis

Eosinophile Gastritis ist eine seltene Krankheit. Es wird am häufigsten mit systemischer Vaskulitis, manchmal mit Nahrungsmittelallergien, Asthma bronchiale, Ekzem beobachtet.

Ein charakteristisches pathologisches Merkmal der Krankheit ist die Infiltration der Magenschleimhaut und manchmal anderer Schichten der Magenwand mit einer großen Anzahl von Eosinophilen. Mögliche Entwicklung von Eosinophilie. Es gibt keine spezifischen gastroenterologischen Manifestationen.

Die Klinik der eosinophilen Gastritis entspricht der Klinik der chronischen Gastritis mit der normalen sekretorischen Funktion des Magens.

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Lymphozytäre Gastritis

Die lymphozytäre Gastritis ist durch eine ausgeprägte lymphozytäre Infiltration des Magenepithels, verdickte Falten, Knoten und Erosionen gekennzeichnet.

Die lymphatische Gastritis hat eine charakteristische Lokalisation. In 76% - es ist die Pangastritis, in 18% der Fälle - die Gründung und in 6% - die Antrumgastritis.

Nach Whitehead (1990) gibt es zwei Formen chronischer lymphatischer Gastritis - mit akuten und chronischen Erosionen.

Viele Gastroenterologen glauben, dass der Ursprung der lymphatischen Gastritis eine wichtige Infektion mit Helicobacter pylori ist. Dies ist jedoch keine allgemein akzeptierte Sichtweise.

Der klinische Verlauf der lymphatischen Gastritis ähnelt dem frühen Stadium der chronischen Helicobacter pylori Gastritis (mit normaler oder erhöhter sekretorischer Funktion).

Hypertrophe Gastritis (Menestries-Krankheit)

Das wichtigste charakteristische morphologische Zeichen der hypertrophen Gastritis ist eine ausgeprägte Hypertrophie der Magenschleimhaut in Form von riesigen Falten, die mit einer großen Menge viskosen Schleims bedeckt sind.

Die histologische Untersuchung der Biopsien der Magenschleimhaut zeigt eine deutliche Verdickung, Verlängerung und Erweiterung der Magengrübchen. In der Epithelschicht finden sich Zeichen der Umwandlung in das Darmepithel sowie Zysten. Erosionen und Blutungen können nachgewiesen werden.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen der hypertrophen Gastritis sind:

• Schmerzen im Oberbauch, oft sehr intensiv, kurz nach dem Essen;
• Sodbrennen;
• Aufstoßen mit Luft, Essen;
• oft Erbrechen mit einer Beimischung von Blut;
• Anorexie;
• Verlust des Körpergewichts;
• Schwellung der Füße und Hände;
• Durchfall;
• Gopoproteinämie;
• Erhöhung oder Verminderung der Sekretion von Salzsäure;
• mögliche Kombination mit Magengeschwür Zwölffingerdarm.

Hypertrophe Falten der Schleimhaut sollten von Magen-Lymphom unterschieden werden.

Chronische Polyposis Gastritis

Polypen sind eine Folge der Dysregenerationshyperplasie der Magenschleimhaut.

Chronische Polyposis Gastritis ist durch die gleichen klinischen Manifestationen wie chronische Gastritis mit sekretorischer Insuffizienz gekennzeichnet. Manchmal gibt es Magenblutungen. Bei der Röntgenuntersuchung des Magens, die kleinen einheitlichen Defekte der Füllung sind aufgedeckt, die Erleichterung der Schleimhaut wird nicht geändert; Bei der gastroskopischen Untersuchung werden mehrere kleine Polypen gefunden, die sich hauptsächlich im Antrumteil des Magens befinden.

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Formen

Es gibt zwei Hauptformen der chronischen Gastritis:

1. Chronische Autoimmun-Gastritis (5% aller Fälle von chronischer Gastritis) ist mit der Bildung von Antikörpern gegen Belegzellen des Magens und dem inneren Faktor des Schlosses verbunden. Sein charakteristisches Merkmal ist die primäre Entwicklung atrophischer Veränderungen (Entzündung in Verbindung mit Schleimverdünnung, Verlust von Drüsen, Metaplasie des Epithels) der Magenschleimhaut.
2. Chronische Gastritis durch Helicobacter pylori-Infektion verursacht (95% aller Fälle von chronischer Gastritis). Bei allen infizierten Personen entwickeln sich strukturelle Veränderungen der Magenschleimhaut.

Chronische Gastritis (in entzündliches Infiltrat enthaltenden mononukleären Zellen und Neutrophile) aktiv sein kann und inaktiv (es gibt nur mononukleären Zellen - Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen) und durch intestinale Metaplasie begleitet (in allen Teilen des Magens entwickelt) oder psevdopiloricheskoy Metaplasie, substituiert ist Drüse des Fundus durch die Schleimdrüsen der Pylorusstenose.

Im Jahr 1990 hat die Sydney Klassifikation der chronischen Gastritis vorgeschlagen. Er ist der Auffassung, die morphologischen Veränderungen der Magenschleimhaut (Grad Entzündungsaktivität, Atrophie Schwere und Metaplasie der Epithelzellen, die Anwesenheit von Mikroorganismen Magen obsemenonnoe Schleimhaut Helicobacter pylori), Topographie (Prävalenz) Läsion (Antrumgastritis, Gastritis Körper Pangastritis), die Ätiologie der Erkrankung (Gastritis, im Zusammenhang mit Helicobacter pylori, Autoimmungastritis, idiopathische Gastritis) und darüber hinaus die Zuordnung der speziellen Form der chronischen Gastritis beinhaltet (granulomatöse, eosinophile, imfotsitarny und reaktiv). Sydney Klassifizierung von chronischer Gastritis und endoskopische Abschnitt weist eine reflektierende, zusammen mit anderen Merkmalen und Anwesenheit von Erosionen der Magenschleimhaut und subepithelialen Blutung.

Die letzte Klassifikation der chronischen Gastritis wurde 1994 vorgeschlagen und Houston genannt. In dieser Klassifikation werden die folgenden Varianten der Krankheit unterschieden:

• Neatrophische Gastritis (Synonyme: oberflächlich, diffus antral, interstitiell, hypersekretorisch, Typ B);
• Atrophische Gastritis:
  • Autoimmun (Synonyme: Typ A, diffuse Körper des Magens,
  • mit perniziöser Anämie assoziiert),
  • multifokal (gefunden in Ländern mit hoher Inzidenz von Magenkrebs);
• Spezielle Formen der chronischen Gastritis:
  • chemische (Synonyme: Jet Reflux Gastritis, Typ C),
  • Strahlung,
  • Lymphozyten (Synonyme: Varioloform, im Zusammenhang mit Zöliakie),
  • Nicht infektiös granulomatös (Synonym - isolierte Granulomatose),
  • eosinophil (Synonym - allergisch),
  • Andere infektiöse Formen, die durch verschiedene Mikroorganismen verursacht werden, ausgenommen Helicobacter pylori.

Mitglieder der Arbeitsgruppe weisen darauf hin, dass die Diagnose einer chronischen Gastritis primär deskriptiv sein sollte und dass dann möglichst ätiologische Faktoren hinzukommen.

Folgende morphologische Varianten der Schleimhautveränderungen unterscheiden sich in der Klassifikation:

1. Normale Schleimhaut.
2. Akute Gastritis.
3. Chronische Gastritis - mit der Zuteilung von 4 Grad, abhängig von der Schwere der Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen (minimal, gering, mittelschwer und schwer).
4. Intestinale Metaplasie von 3 Arten.
   1. Typ 1 - voll oder intestinal.
   2. Typ 2 - unvollständig: Becherzellen unter dem oberflächlichen Magenepithel.
   3. Typ 3 - unvollständige Metaplasie des Dünndarmtyps mit Sekretion von Sulfomucinen.

Es gibt auch fokale und weit verbreitete Metaplasien.

Morphologische Manifestationen von speziellen Formen der chronischen Gastritis sind wie folgt.

• Granulomatöse Gastritis - gekennzeichnet durch die Anwesenheit von Epithel-Zell-Granulomen, manchmal mit einer Beimischung von riesigen multinukleären Zellen in der Lamina propria der Schleimhaut. Granulomatöse Gastritis findet sich bei Sarkovidose, Morbus Crohn, Mykosen, Tuberkulose und Fremdkörpern. Granulomatöse Gastritis kann isoliert werden, idiopathisch (unbekannte Ätiologie).
• Eozinofilny Gastritis - wird durch eine ausgeprägte eosinophilen Infiltration nicht nur die Magenschleimhaut, sondern auch anderer Schichten der Wand aus. Eosinophile Infiltration mit Ödem und Staus kombiniert. Die Ätiologie dieser Variante der Gastritis ist nicht bekannt. Laut einer Untersuchung 25% der Patienten in der Anamnese gibt es Anzeichen von Allergien, Asthma, Ekzeme, Überempfindlichkeit gegen Nahrungsmittelproteine. Manchmal ist die Krankheit eine Manifestation der eosinophile Gastroenteritis, die in jedem Alter, mit der Niederlage des Dünndarm-Schleimhaut im Zusammenhang mit der Entwicklung von Malabsorption-Syndrom, Verlust der Muskelschichten entwickeln können - Fibrose und Obstruktion des Darms, Serosa - Aszites.

Bei der eosinophilen Gastritis ist der vorwiegend antrale Anteil betroffen, neben Eosinophilen gibt es polymorphkernige Leukozyten, Lymphozyten, Makrophagen, IgE und Plasmazellen.

• Lymphozytäre Gastritis - gekennzeichnet durch selektiv exprimierte lymphozytäre Infiltration des Magenepithels; in seiner eigenen Platte von Lymphozyten und Plasmazellen ist relativ klein. Über lymphatische Gastritis kann gesagt werden, wenn die Anzahl der Lymphozyten 30: 100 Epitheliozyten übersteigt.

Endoskopische Untersuchung zeigt Knötchen, verdickte Falten und Erosion.

Die Ätiologie und Pathogenese dieser Form von Gastritis ist unbekannt.

Es wird angenommen, dass bei der Entwicklung von chronischer lymphatischer Gastritis spielt eine wichtige Rolle in der Immunantwort auf eine lokale Wirkung auf der Magenschleimhaut des Antigens (nicht die Wirkung von H. Pylori-Infektion ausgeschlossen ist auch Gluten-Unverträglichkeit in Betracht gezogen). Ein charakteristisches Merkmal der chronischen lymphatischen Gastritis ist die Erosion der Magenschleimhaut.

Bei der Beschreibung der morphologischen Veränderungen in der Magenschleimhaut mit chronischer Gastritis werden die Intensität der Entzündung, die Aktivität des Prozesses, Atrophie, intestinale Metaplasie und die Schwere der Hämobakterien bewertet. Diese grundlegenden morphologischen Veränderungen werden halbquantitativ als schwach, mittel und schwer bewertet. Es gibt auch unspezifische und spezifische nichtvariable Änderungen (sie werden einfach beschrieben, aber der Grad der Expression wird nicht berücksichtigt).

Zu den unspezifischen Veränderungen gehören Schleim, epitheliale Degeneration, Ödeme, Erosion, Fibrose, Vaskularisierung. Spezifische nichtvariable Veränderungen beziehen sich auf eine der spezifischen (speziellen) Arten von Gastritis (granulomatös, lymphozytär, eosinophil, reaktiv).

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Endoskopischer Klassifikationsabschnitt

Der endoskopische Klassifikationsabschnitt spiegelt auch die Lokalisation von Veränderungen der Magenschleimhaut (Gastritis antrum, Magenschleimhautentzündung, Pangastritis) wieder und schlägt die folgenden Begriffe zur Beschreibung der Veränderungen vor: Ödeme; Hyperämie (Erythem); Lockerung; Exsudation; Erosion (flach, erhöht); Knotenbildung; Hyperplasie der Falten; Sichtbarkeit der vaskulären Reaktion; intramurale Blutungen; duodenogastric Reflux. Alle diese beschreibenden Zeichen der chronischen Gastritis, die endoskopisch festgestellt werden, können semiquantitativ ausgewertet werden (Schweregrad - mild, mittelschwer, schwer).

Basierend auf diesen beschreibenden Zeichen werden die folgenden endoskopischen Kategorien von Gastritis definiert:

• erythematös-exsudativ (in weit verbreiteter Ansicht "oberflächliche" Gastritis);
• atrophische Gastritis;
• hämorrhagische Gastritis;
• hyperplastische Gastritis.

Die Autoren klassifizieren einen indikative Formulierung histologische Befunde: „Autoimmun chronischen pangastrit mit Dominanz der schweren Atrophie im fundal Abteilung“; „Infektion mit Helicobacter pylori im Zusammenhang mit chronischer Gastritis Antrum moderater Aktivität“, „reaktive Antrumgastritis mit Galle assoziiert“, „reaktive Antrumgastritis mit mit nichtsteroidalen Antirheumatika assoziiert Erosionen.“

In den Klassifizierungen von chronischer Gastritis in Sydney und Houston gibt es keinen Abschnitt "Der Zustand der sekretorischen Funktion des Magens", der vom praktischen Standpunkt aus sehr wichtig ist.

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Diagnose chronische Gastritis

Mit Antral Helicobacter pylori Gastritis (Frühstadium) ist die folgende charakteristische Symptomatik aufgedeckt:

• die Zunge ist sauber oder leicht an der Wurzel bedeckt;
• lokale Schmerzen in der pyloroduodenalen Zone (im Epigastrium, hauptsächlich rechts);
• der untere Rand des Magens, der durch das Geräusch des Splashes bestimmt wird, befindet sich normalerweise (3-4 cm über dem Nabel);
• Bei starker Verschlimmerung der antralen Gastritis ist ein leichter Gewichtsverlust möglich.

In der diffusen Form der chronischen Helicobacter pylori Gastritis (Spätstadium) zeigt die objektive Untersuchung folgende Symptome (ein Bild einer chronischen Gastritis mit sekretorischer Insuffizienz):

• Abnahme des Körpergewichts (normalerweise mit längerem Bestehen der Krankheit, Entwicklung eines sekundären enterischen Syndroms und einer Abnahme der exokrinen Funktion der Bauchspeicheldrüse);
• die Sprache ist schwer beladen;
• in den Ecken der Mündung des Risses ("Anfälle");
• mäßiger diffuser Schmerz in der Oberbauchgegend;
• die untere Grenze des Magens, bestimmt durch das Geräusch des Spritzens, ist unter dem normalen Niveau (auf der Höhe des Nabels oder niedriger);
• es wird oft durch Grollen während der Palpation des Dickdarms bestimmt, signifikanter Meteorismus kann nachgewiesen werden.

Labordiagnostik

Im Rahmen einer klinischen Untersuchung: ein klinischer Bluttest, eine klinische Urinanalyse, eine klinische Stuhluntersuchung, ein Test auf okkultes Blut im Stuhl, eine Blutgruppenbestimmung und ein Rh-Zubehör. Änderungen der Laborparameter sind nicht charakteristisch für chronische Gastritis. Bei atrophischer Gastritis, kombiniert mit B12-Mangelanämie, ist es möglich, den Hämoglobingehalt zu reduzieren, den Farbindex der Erythrozyten zu erhöhen und das Auftreten von Megakaryopiten zu erhöhen.

Biochemische Bluttests: der Gehalt an Gesamtprotein, Albumin, Cholesterin, Glukose, Bilirubin, Transaminasen, Amylase, Serumeisen.

Identifizierung von H. Pylori-Infektion ist invasiv (schnelle Urease-Test, morphologische Methoden) oder nicht-invasive [Atemtest, Nachweis von Antikörpern (AT) gegen H. Pylori] durch Methoden.

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Zusätzliche Labortests

• Untersuchung von Antikörpern gegen Parietalzellen des Magens - der Nachweis von Antikörpern ist typisch für chronische Autoimmun-Gastritis, jedoch finden sich bei einigen Patienten, die mit H. Pylori infiziert sind, Antikörper gegen Parietalzellen des Magens auch im Serum gefunden.
• Untersuchung der Höhe von Pepsinogen I - eine Abnahme unterhalb der Schwelle zeigt die Atrophie des Körpers des Magens.

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Instrumentelle Forschung

• Obligatorische instrumentelle Forschung

FEGDS ist die wichtigste Methode zur Bestätigung der Diagnose, da es eine histologische Untersuchung der Biopsie ermöglicht. Die histologische Untersuchung von Biopsien Schleimhaut Fundus und Antrum wurden durchgeführt, die Art der pathologischen Veränderungen zu bestimmen und Optionen Gastritis zu klären, und die Unmöglichkeit, nicht-invasiver Tests H. Pylori zu erkennen - für die Untersuchung von Biopsien für seine Anwesenheit.

Ultraschall (Ultraschall) der Leber, der Bauchspeicheldrüse, der Gallenblase - zur Diagnose der Begleitpathologie des hepatobiliären Systems und der Bauchspeicheldrüse.

Röntgen, Gastroskopie und histologische Untersuchung

Diagnose von Helicobacter pylori-Infektion

• Zytologische Untersuchung

Zur zytologischen Untersuchung werden Abstriche von Biopsien der Magenschleimhaut (Anthralschnitt) zur Gastroskopie verwendet. Eine Biopsie sollte aus Bereichen mit der größten Hyperämie und Ödem, aber nicht aus dem Boden von Erosionen oder Geschwüren genommen werden. Dann werden die Ausstriche nach der Methode von Romanovsky-Giemsa getrocknet und bemalt. Helicobakterien befinden sich in Schleim, haben eine spiralförmige, gekrümmte Form, sind S-förmig.

Es gibt drei Grade der Verbreitung von Helicobacter pylori:

• schwach (+) - bis zu 20 mikrobielle Körper im Sichtfeld;
• Durchschnitt (++) - bis zu 50 mikrobielle Körper im Sichtfeld;
• hoch (+++) - mehr als 50 mikrobielle Körper im Sichtfeld.

Gebrauchte Vergrößerung des Mikroskops x 360.

[81], [82], [83], [84]

Urease-Test

Der Ureasetest zur Bestimmung von Helicobacter pylori basiert auf folgendem Prinzip.

Helicobakterien sezernieren das Enzym Urease, unter dessen Einfluss sich der im Magen enthaltene Harnstoff unter Freisetzung von Ammonium zersetzt:

Das durch die Reaktion gebildete Ammoniumion erhöht den pH-Wert des Mediums signifikant, was mit Hilfe eines Indikators und damit auch visuell durch Veränderung seiner Farbe festgestellt werden kann.

Expressive Urease-Methode wird verwendet, um Helicobacter pylori-Infektion zu erkennen. Das Express-Kit enthält Harnstoff, ein bakteriostatisches Mittel und einen Phenol-Mund als pH-Indikator (der Indikator ändert seine Farbe von gelb nach karminrot, wenn die Reaktion zur alkalischen Seite verschoben wird).

Die durch Gastroskopie erhaltene Biopsie der Magenschleimhaut wird in die Express-Kit-Umgebung gegeben.

Wenn sich im Biopsiematerial ein Helicobacterium befindet, erhält das Medium eine karmesinrote Farbe. Das Auftreten von karminroter Färbung zeigt indirekt die Menge an Helicobacter pylori an.

• (+) - unbedeutende Infektion (Himbeerfärbung am Ende des Tages);
• (++) - mäßige Infektion (Himbeerfärbung für 2 Stunden);
• (+++) - signifikante Infektion (Himbeerfärbung tritt innerhalb der ersten Stunde auf);
• (-) - Das Ergebnis ist negativ (Himbeer-Färbung tritt später auf als an einem Tag).

Ausländische Firmen stellen Testsysteme zur Bestimmung von Helicobakterien nach der Urease-Methode her (De-Nol-Test von Yamanouchi, CLO-Test - Australia, etc.).

C-Urease Atemtest

Die Methode basiert auf der Tatsache, dass aufgenommener Harnstoff, der mit 13C markiert ist, Helicobakterien unter dem Einfluss von Urease unter Bildung von Ammoniak und CO2 zersetzt. Im ausgeatmeten CO2 wird der Gehalt an 13C bestimmt und entsprechend seiner Höhe wird auf die Infektion mit Helicobakterien geschlossen.

Die Studie wird auf nüchternen Magen durchgeführt. Zunächst werden zwei Hintergrundproben der ausgeatmeten Luft in Intervallen von 1 Minute in Kunststoffröhrchen gegeben. Dann nimmt der Patient ein leichtes Testfrühstück (Milch, Saft) und ein Testsubstrat (wässrige Lösung von Harnstoff, mit 13C markiert). Dann werden 4 Stunden 4 Atemluftproben in Intervallen von 15 Minuten entnommen.

Der 13C-Gehalt in der Ausatemluft wird mit einem Massenspektrometer bestimmt. Abhängig vom Prozentsatz des 13C-Isotops in der ausgeatmeten Luft gibt es 4 Infektionsebenen mit Helicobacter pylori:

• weniger als 3,5% - einfach;
• 3,5-6,4% ist der Durchschnitt;
• 6,5-9,4% - schwer;
• mehr als 9,5% - extrem schwierig.

Normalerweise übersteigt der 13C-Gehalt in der ausgeatmeten Luft nicht 1% der Gesamtmenge an CO2.

Die Methode ist extrem teuer und immer noch nicht überall verfügbar.

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Mikrobiologische Methode

Kulturen zur Bestimmung von Helicobakterien werden aus Biopsien der Magenschleimhaut hergestellt. Die Inkubation der Kulturpflanzen erfolgt unter mikroaerophilen Bedingungen mit einem Sauerstoffgehalt von nicht mehr als 5%. Um eine solche Umgebung zu schaffen, werden spezielle Gasgenerator-Chemikalienpakete verwendet. Zum Wachstum von Helicobacteria werden spezielle Blutnährmedien verwendet. Nach 3-5 Tagen erscheinen auf dem Nährmedium kleine, runde, transparente, taufeuchte Kolonien von Helicobakterien. Dann wird die identifizierte Kultur identifiziert.

Histologische Methode

Das Material ist eine Biopsie der Magenschleimhaut an den Stellen der stärksten Entzündung.

Dünne Schnitte werden vorbereitet und die Präparate werden mit Hämatoxylin und Eosin oder nach der Romanovsky-Giemsa-Methode gefärbt. Helicobakterien werden in Form von spiralförmigen, S-förmigen Bakterien nachgewiesen.

In den letzten Jahren sind die genauesten Methoden zur Identifizierung von Helicobacter pylori erschienen. Dazu gehört die immunochemische Methode mit monoklonalen Antikörpern. Gegenwärtig gibt es kommerzielle Kits, die die Verwendung von herkömmlichem Biopsiematerial ermöglichen, das in Formalin fixiert und in Paraffin eingebettet ist. Monoklonale Antikörper, die in diesen Kits enthalten sind, arbeiten mit einer Verdünnung von 1: 200.000 und färben selektiv nur Helicobakterien.

Kürzlich wurden Verfahren zum Nachweis von Helicobakterien unter Verwendung von DNA-Hybridisierung in herkömmlichen Paraffinschnitten verwendet.

Immunologische Methoden

3-4 Wochen nach Infektion mit Helicobakterien der Magenschleimhaut und 12 Zwölffingerdarmgeschwüren erscheinen Antikörper gegen Helicobacteria im Blut der Patienten. Diese Antikörper werden nach der Methode des Enzymimmunoassays bestimmt.

Mit dieser Methode werden Antikörper IgG, IgA, IgM-Klassen im Blut und sekretorisches IgA, IgM im Speichel und Magensaft nachgewiesen.

Der Test bleibt innerhalb eines Monats nach der erfolgreichen Elimination von Helicobacter positiv.

Untersuchung der sekretorischen Funktion des Magens

In chronischer Helicobacter pylori Gastritis kann die sekretorische Funktion verändert werden, aber die Schwere der Veränderungen hängt vom Stadium der Gastritis ab. Wenn Antrumgastritis (frühes Stadium der Helicobacter-Gastritis) und kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya normal funktionieren oder häufig bei pangastrit (Spätstadium) angehoben - reduziert, aber der Zustand der Achlorhydrie, geschieht in der Regel nicht.

Gegenwärtig gibt es drei Hauptmethoden zur Bestimmung der säurebildenden Funktion des Magens:

• intragastrische pH-Metrie;
• fraktionierte Untersuchung von Magensaft unter Verwendung einer dünnen Sonde unter Verwendung von Stimulantien der Magensekretion;
• Bezsonde Methoden - Bestimmung der Säure mit Hilfe von Ionenaustauscherharzen ("Acidotest"). Die Methoden von Bezsonde sind nicht sehr informativ und werden derzeit nur selten verwendet.

Bruchstudie von Magensaft

Das Verfahren ermöglicht die Magensekretion für eine lange Zeit zu untersuchen und eine Vorstellung von ihr Charakter in slozhnoreflektornoy Phase (als Reaktion auf mechanische Reize im Magen - Magensonde) erhalten und neuro-Phase (Reaktion auf die enterale oder parenterale Stimulus). In diesem Zusammenhang werden zwei Stadien der fraktionellen Magensensierung unterschieden:

• Bestimmung der Basalsekretion;
• Definition der sequentiellen (stimulierten) Sekretion.

Die erste Stufe - die Definition der Basalsekretion - wird wie folgt durchgeführt. Am Morgen auf nüchternen Magen wird der Patient mit einer dünnen Sonde in den Magen eingespritzt, der gesamte Inhalt des Magens wird entfernt und dann wird Magensaft alle 15 Minuten abgesaugt.

Das Gesamtvolumen dieser Portionen in ml und stellt das Volumen der basalen Sekretion von Magensaft dar. In jeder Portion wird auch der Gehalt an Gesamt- und freier Salzsäure und Pepsin bestimmt.

Die zweite Stufe - sequentielle stimulierte Sekretion - ist die Bestimmung der sekretorischen Funktion des Magens alle 15 Minuten nach subkutaner Verabreichung von Histamin (stimuliert die Magensekretion). Um Nebenwirkungen von Histamin zu vermeiden, werden dem Patienten vorläufig 2 ml einer 2% igen Lösung von Suprastin (nach Erhalt von 3 Portionen basaler Sekretion, dh 30 Minuten vor Beginn des zweiten Stadiums der Magensekretionsuntersuchung) verabreicht. Nach der Verabreichung von Histamin wird Magensaft alle 15 Minuten für 1 Stunde gesammelt.

Es gibt submaximale und maximale Histamintests. Zur submaximalen Stimulation wird Histamin in einer Dosis von 0,008 mg / kg Körpergewicht für maximal 0,025 mg / kg Körpergewicht verabreicht. Der maximale Histamin-Test wird wegen schwerer Nebenwirkungen selten angewendet.

Pentagastrin oder Tetragastrin wird häufig als Stimulans für die Magensekretion in einer Dosis von 6 mg / kg Körpergewicht verwendet. Die Verträglichkeit von Gastrin-Präparaten ist gut, sie sind im Vergleich zu Histamin bevorzugter. Andere Stimulanzien der Magensekretion - das sogenannte psroralnye Frühstück werden selten (Frühstück Leporsky verwendet - 200 ml Kohlsaft durch Petrova - 300 ml 7% Kohlbrühe; auf Zimnitskiy - 300 ml Brühe, bei Ehrmann - 300 ml einer 5% igen Alkohollösung, durch Kachu und Kalku - 0,5 g Koffein pro 300 ml Wasser).

Folgende Indizes der Magensekretion werden bestimmt:

• die Menge Saft auf nüchternen Magen;
• Saftvolumen für eine Stunde vor der Stimulation (Basalsekret);
• Saftvolumen innerhalb einer Stunde nach Stimulation mit Histamin oder Pentagastrin;
• Gesamtsäure, freier Salzsäuregehalt und Pepsingehalt;
• pH-Wert des Magensaftes.

Die Produktion von Salzsäure wird für 1 Stunde (Fließstunde) berechnet und in meq / h oder mg / h ausgedrückt.

Nach der Einnahme von Histamin beginnt der sekretorische Effekt nach 7-10 Minuten, erreicht nach 20-30 Minuten ein Maximum. Und dauert etwa 1-1,5 Stunden, wirkt auch Pentagastrin.

Intragastrische pH-Metrie

Die Grundlage der intragastrischen pH-Metrie-Methode ist die Bestimmung der Konzentration von freien Wasserstoffionen im Mageninhalt, die auf die säurebildende Funktion des Magens schließen lässt. Intragastrische pH-Metrie hat mehrere Vorteile gegenüber der oben genannten fraktionellen Aspirations-Titrationsmethode:

• Bei der Untersuchung des Säuregehaltes des Magensaftes werden Testindikatoren mit geringer Empfindlichkeit für die Untersuchung verwendet, so daß manchmal ein als anatomisch angesehener Zustand diesem nicht entspricht. Dieser Nachteil fehlt bei der pH-Metrie-Methode;
• Im Gegensatz zu otaspiratsionno-Titrationsverfahren von pH-Überwachung gibt einen Hinweis auf der säurebildende Funktion bei Patienten mit reseziertem Magen sowie Abgüsse von sauren Mageninhalt in die Speiseröhre (gastroösophageale Reflux) zu diagnostizieren.

Intragastrischen pH-Überwachung wird unter Verwendung von „Gastroskan-24“ -Komplex (Russland) Ermöglichen des pH-Wert in der Speiseröhre, den Magen und Zwölffingerdarm 12 im Laufe des Tages zu bestimmen, untersucht die Wirkung auf den Magensäure bildende Funktion von verschiedenen Medikamenten.

Nach AS Loginov (1986) liegt der pH-Wert des Mageninhaltes im Magenkörper bei 1,3-1,7 (Normaciditas); pH innerhalb von 1,7-3,0 zeigt einen hypoazidischen Zustand an; ein pH-Wert von mehr als 3,0 zeigt einen anazidischen Zustand an; pH <1,3 ist charakteristisch für einen Hyperazid-Zustand.

Im Pylorusbereich mit einer normalen säurebildenden Magenfunktion pH <2,5.

Bei der Aufdeckung eines anacadischen Zustandes ist es von großer Wichtigkeit, seinen Charakter zu bestimmen - ist dies wahre Achlorhydrie (verursacht durch Atrophie der Magenschleimhaut) oder falsch (verursacht durch Hemmung der Säurebildung)? Ermitteln Sie dazu nach maximaler Stimulation mit Histamin oder Pentagastrin den pH-Wert des Mageninhaltes. Die Erhaltung des anazidischen Zustandes nach maximaler Stimulation zeigt eine echte Achlorhydrie an.

Bezsonde Methoden zur Untersuchung der sekretorischen Funktion des Magens

Bezsonde Methoden der Untersuchung der sekretorischen Funktion des Magens sind wenig informativ, erlauben nur eine ungefähre Beurteilung darüber. Diese Methoden werden in Situationen verwendet, in denen Magenuntersuchungen kontraindiziert sind: dekompensierte Defekte; IHD; hypertensive Krankheit; Aortenaneurysma; Stenose der Speiseröhre; Lungenerkrankungen mit Atemversagen usw.

Desmoid-Test. Salz basiert auf der Fähigkeit von Magensaft, Catgut zu verdauen. Eine kranke Person auf nüchternen Magen schluckt einen Beutel mit Methylenblau, der mit Katzenfett zusammengehalten wird. Danach wird der Urin nach 3, 5, 20 Stunden gesammelt. Intensive Färbung aller drei Teile zeigt einen hyperaciden Zustand, den zweiten und dritten - von normaler Säure; die Färbung von nur einer Portion Urin zeigt auf Achlorhydrie.

Die Methode der Ionenaustauschharze basiert auf der Fähigkeit der Indikatorionen (niedermolekulare Verbindung, die an Ionenaustauschharz gebunden ist), im Magen die gleiche Menge an Wasserstoffionen von Salzsäure auszutauschen. Gleichzeitig wird der Indikator aus dem Harz freigesetzt, in den Darm aufgenommen und im Urin ausgeschieden, wo er gefunden wird.

Die Bestimmung von Uropepsin im Urin erlaubt indirekt die Beurteilung der enzymbildenden Funktion des Magens (peptische Aktivität des Magensaftes). Normalerweise werden 0,4-1,0 mg Uropepsin pro Tag im Urin ausgeschieden.

Allgemeine, biochemische, immunologische Blutuntersuchungen

Es gibt keine signifikanten Veränderungen in den allgemeinen, biochemischen, immunologischen Analysen von Blut bei Patienten mit chronischem Helicobacter pylori.

Diagnose von chronischer Autoimmun-Gastritis

Chronische Gastritis, deren morphologisches Substrat eine Entzündung der Magenschleimhaut ist, verläuft ohne klinische Manifestationen. Die Diagnose einer chronischen Gastritis sollte nicht auf einem klinischen Bild basieren, sondern auf den Ergebnissen von Labor- und Instrumentalstudien (in erster Linie morphologische Untersuchungen der Magenschleimhaut).

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Objektive Untersuchung von Patienten

Der Allgemeinzustand ist befriedigend, aber bei schwerer Atrophie der Magenschleimhaut und Achlorhydrie ist die Verdauung im Dünndarm deutlich beeinträchtigt und es treten folgende charakteristische Symptome auf:

• Gewichtsverlust;
• trockene Haut, manchmal dunkler wegen der Entwicklung von Hypokortizismus (pigmentierte Haut in Brustwarzen, Gesicht, Palmarfalten, Hals, Genitalien);
• Blässe der Haut (wegen Anämie);
• polivitaminoza Zeichen (Vitamin-A-Mangel - trockene Haut, vision Verschlechterung, Vitamin-C-Mangel - Zahnfleischbluten und Lockern, Mangel an Vitamin B2 - "perleches" in den Ecken des Mundes, der einen Mangel an Vitamin PP - Dermatitis, Durchfall);
• Haarausfall, brüchige Nägel;
• möglicherweise Blutdrucksenkung (aufgrund von Hypokortizismus), kann es zu dystrophischen Veränderungen im Myokard;
• die Sprache ist auferlegt;
• diffuse Schmerzen in der Region des Epigastriums;
• mit der Entwicklung von Darmdyspepsie, Schmerzen und Rumpeln während der Palpation der Nabel- und Ileozökalregion;
• kann durch das Weglassen der großen Krümmung des Magens bestimmt werden.

Röntgen, Gastroskopie und histologische Untersuchung

Bei Röntgenaufnahmen des Magens wird eine Abnahme der Faltenbildung der Magenschleimhaut festgestellt.

Die Gastroskopie zeigt folgende charakteristische Veränderungen:

• Falten der Schleimhaut sind viel niedriger als normal, bei weitgehenden Fällen von Atrophie fehlen sie ganz;
• die Schleimhaut des Magens ist ausgedünnt, atrophisch, blaß, ein Gefäßmuster ist deutlich sichtbar;
• oft kann man eine übermäßige Menge an Schleim sehen, was mit einer Zunahme der Anzahl von schleimbildenden Zellen einhergeht;
• der Pförtner klafft, der Inhalt des Magens wird in den Zwölffingerdarm abgelassen, die Peristaltik des Magens ist träge, der Schleim verweilt an den Wänden des Magens;
• Antrum Teil des Magens mit Autoimmun-Gastritis ist praktisch unverändert;
• selten bei Patienten mit Autoimmun Gastritis kann die Erosion der Schleimhaut, in diesem Fall sehen, können wir die Kombination von Helicobacter und Autoimmun Gastritis und sind davon ausgehen, notwendig, eine Studie von Biopsien für das Vorhandensein von Helicobacter zu machen.

Die histologische Untersuchung im Fundus des Magens zeigt eine Atrophie der Magenschleimhaut mit einem fortschreitenden Verlust von spezialisierten Drüsen und dem Ersatz ihrer pseudopilorischen Drüsen und des Darmepithels. Im Gegensatz zu chronischem Helicobacter pylori behält die Antralabteilung ihre Struktur bei, aber es wird ein histologisches Bild der oberflächlichen Gastritis bestimmt, die dazu neigt, die Entwicklung umzukehren. Studien zufolge ist die antrale Gastritis bei 36% der Patienten mit B12-defizienter Anämie mit einer atrophischen Fundusgastritis kombiniert und kann bei einigen Patienten atrophisch sein. Vielleicht liegt das an der autoimmunen Natur der Pylorisabwehr, da ihre Schleimhaut sehr resistent gegen Kolonisation von Helicobakterien ist.

Ein charakteristisches Merkmal der chronischen Autoimmun-Gastritis ist die Hyperplasie der Gastrin produzierenden Zellen der Pylorusdrüsen.

LI Aruin weist auf Besonderheiten der mononukleären Infiltration bei chronischer Autoimmun-Gastritis hin:

• eine sechsfache Zunahme des Gehalts an B-Lymphozyten und T-Helfern;
• eine starke Abnahme der Anzahl von IgA-Plasmazellen und eine signifikante Zunahme der Anzahl von IgG-Plasmazellen.

Die lokale Vorherrschaft von IgG zeigt die vorherrschende Beteiligung lokaler humoraler Immunmechanismen an.

Autoimmune Gastritis im Fundus bei schweren Läsionen der Magenschleimhaut und bei Patienten über dem Alter von 50 Jahren neigt zu einer schnellen Progression. Im Antrum dagegen ist eine Stabilisierung und sogar eine umgekehrte Entwicklung des Entzündungsprozesses mit dem Verschwinden der Zell-Zell-Entzündungsinfiltration möglich.

Studien zeigen, dass im Körper des Magens mit Autoimmun-Gastritis im Laufe der Zeit entzündliche Infiltration auch abnimmt und der dominante Wert beginnt, Atrophie der Magenschleimhaut zu erwerben.

Status der sekretorischen Funktion des Magens

Um die sekretorische Funktion des Magens bei Patienten mit chronischer Autoimmun-Gastritis zu untersuchen, werden dieselben Methoden wie oben beschrieben (im Abschnitt über chronische Helicobacter pylori-Gastritis) verwendet. Die chronische Autoimmun-Gastritis ist durch eine starke Abnahme der Säure- und Pepsin-Bildung mit der schwersten Achlorhydrie-Erkrankung gekennzeichnet.

Immunologischer Bluttest

Patienten mit Autoimmun-Gastritis werden natürlicherweise im Blut von Autoantikörpern gegen Belegzellen und einem Gastritis-Coprotein nachgewiesen. Autoantikörper gegen die mikrosomale Fraktion der Belegzellen sind spezifisch für chronische Autoimmun-Gastritis. Antikörper gegen Gastromukoprotein blockieren die Bindung von Vitamin B12 mit Gastromukoprotein, zusätzlich die Bildung von Antikörpern gegen Vitamin B12.

Antikörper gegen Gastrin-bindende Proteine werden ebenfalls nachgewiesen, sie blockieren Rezeptoren von Gastrin. Bei 1/3 der Patienten mit Autoimmun-Gastritis wurden Antikörper gegen H + K-ATP-ase, die die Funktion der Protonenpumpe bei der Salzsäuresekretion gewährleisten, nachgewiesen. Diese Antikörper erhalten eine führende Rolle bei der Entwicklung von Hypo- und Achlorhydrie.

In einigen Fällen von chronischer Autoimmungastritis beobachtete Abnahme des Blut-T-Lymphozyten Unterdrückern, erhöhen - T-Helfer-Lymphozyten und Immunglobuline, das Auftreten im Blut zirkulierenden Immunkomplexe.

Allgemeiner und biochemischer Bluttest

Mit der Entwicklung von B12-Mangel Anämie, eine Abnahme des Gehalts an Hämoglobin und Erythrozyten im Blut, eine Erhöhung des Farbindex, Leukopenie, Thrombozytopenie festgestellt.

Die biochemische Analyse des Blutes ist charakterisiert durch Hyperbilirubinämie, mäßig exprimiert (mit der Entwicklung von Hämolyse bei Patienten mit B12-Mangelanämie), eine Erhöhung des Gehalts an Y-Globulin im Blut.

Differenzialdiagnose

Neben der chronischen Gastritis werden die sogenannten Funktionsstörungen des Magens zusätzlich isoliert (Differentialdiagnose ist äußerst schwierig, da hierfür mehrere Biopsien und eine ganze Reihe anderer Labor- und Instrumentaluntersuchungen notwendig sind).

Chronische atrophische Gastritis muss vom Magengeschwür mit reduzierter sekretorischer Funktion, gutartigen und bösartigen Tumoren des Magens unterschieden werden. Die wichtigste Aufgabe ist eine Differentialdiagnose bei Magenkrebs. Schwierigkeiten treten bei endophytischem Wachstum des Tumors auf. Für eine korrekte Diagnose wird eine komplexe Röntgenendoskopie-Studie mit mehreren gezielten Biopsien aus den am meisten veränderten Bereichen der Schleimhaut verwendet. In unklaren Fällen wird eine dynamische Beobachtung mit einem wiederholten FEGDS mit einer Biopsie durchgeführt. In diesen Fällen ist der endoskopische Ultraschall wirksam.

Hinweise zur fachärztlichen Konsultation

• Der Onkologe - bei der Aufspürung des Krebses des Magens.
• Hämatologe - falls erforderlich, um die Diagnose einer begleitenden Anämie im Rahmen einer chronischen Autoimmun-Gastritis zu klären.

Behandlung chronische Gastritis

Die Ziele der Behandlung von chronischer Gastritis sind, die Entwicklung von präkanzerösen Veränderungen der Magenschleimhaut zu verhindern - intestinale Metaplasie und mukosale Dysplasie.

Kriterien für die Beurteilung der Wirksamkeit der Therapie: Eradikation von H. Pylori, eine Abnahme der Zeichen der Gastritis, das Fehlen der Progression der atrophischen Veränderungen.

Indikationen für den Krankenhausaufenthalt

Chronische Gastritis dient nicht als Indikation für einen Krankenhausaufenthalt. Die stationäre Behandlung ist nur dann angezeigt, wenn die komplexe Diagnostik und die Schwierigkeiten in der Differentialdiagnose notwendig sind. Bei einer Autoimmun-Gastritis ist ein Krankenhausaufenthalt für eine B12-Mangelanämie erforderlich.

Modus

Es ist ratsam, mit dem Rauchen aufzuhören, da eine Korrelation zwischen Rauchen und der Schwere der Metaplasie der Magenschleimhaut durch Darm-Typ aufgedeckt wurde. Sie sollten die Einnahme von Medikamenten mit negativen Auswirkungen auf die Magenschleimhaut (z. B. NSAIDs) abbrechen.

Diät

Hat keinen unabhängigen Wert als medizinische Maßnahme für chronische Gastritis.

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Medikamentöse Therapie bei chronischer Gastritis

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Chronische nicht-atrophische Gastritis

Eradikation von H. Pylori in seiner Erkennung. Tilgung ist für Patienten mit einer erblichen Prädisposition für Magenkrebs oder diejenigen angezeigt, die NSAIDs benötigen. Die Verwendung von antisekretorische Drogen, Prokinetika und zytoprotektive Wirkung (Sucralfat, kolloidalem Bismutsubcitrat) zweckmäßigerweise bei der funktionellen Dyspepsie-Syndrom mit chronischer Gastritis.

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Chronische atrophische Gastritis

• Mit der Identifizierung der ätiologischen Rolle der H. Pylori - Eradikationstherapie.
• Behandlung von B12-Mangel Anämie.

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Weiteres Management des Patienten

Von grundlegender Bedeutung ist die Diagnose des Ergebnisses der H. Pylori-Eradikationstherapie, in deren Zusammenhang nach 4-8 Wochen nach diesem Behandlungsverlauf eine Kontrolle auf H. Pylori durchgeführt werden sollte. Patienten mit Atrophie des Magenkörpers oder Korpus und Antrum, insbesondere mit der Anwesenheit von präkanzeröse Veränderungen der Schleimhaut, unter Beobachtung mit dispensary Holding 1 alle 1-2 Jahren Endoskopie mit histologischer Bewertung mucosa Biopsien.

Patientenschulung

Weisen Sie den Patienten darauf hin, die Einnahme von NSAIDs zu vermeiden. Der Patient sollte von der Notwendigkeit einer strikten Einhaltung des empfohlenen Therapieplans für die Einnahme von Medikamenten überzeugt sein, trotz der Tatsache, dass in einigen Fällen die Menge der Medikamente für den Patienten übertrieben erscheinen mag.

Es ist notwendig, den Patienten über mögliche Komplikationen der chronischen Gastritis und deren klinische Manifestationen (Magengeschwür, Magenkrebs) zu informieren. Wenn eine perniziöse Anämie wahrscheinlich ist, sollte der Patient (oder seine Angehörigen, insbesondere wenn die Patientin alt und senil ist) ihre grundlegenden klinischen Manifestationen kennen, um sie rechtzeitig zum Arzt zu bringen.

Verhütung

Die Prophylaxe der langdauernden Gastritis ist nicht entwickelt.

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Prognose

Die Prognose der chronischen Gastritis ist in der Regel günstig. Gefahr sind die präkanzerösen Veränderungen der Schleimhaut (intestinale Metaplasie und Dysplasie) vor dem Hintergrund der atrophischen Gastritis. Die rechtzeitige Behandlung der perniziösen Anämie, die bei der chronischen atrophischen Autoimmun-Gastritis in der überwiegenden Mehrheit der Fälle auftritt, hilft, eine ungünstige Entwicklung der Ereignisse für den Patienten zu verhindern.

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