Zirrhose

Zirrhose - Proliferation des Bindegewebes in den Parenchymorganen (Leber, Lunge, Nieren usw.), begleitet von einer Umordnung ihrer Struktur, Verdichtung und Deformation.

Es tritt Wahrzeichen Ersatz von normalem Gewebe mit Körpernarbengewebe: Sklerose geht zu Fibrose und Zirrhose, und dann das Ergebnis ist Hepatitis, proliferative Entzündungen, Störungen der Mikrozirkulation im Gewebe Nekrose unterschiedlicher Herkunft, Vergiftungen und andere Nebenwirkungen.

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Leberzirrhose

Bei einer Leberzirrhose gibt es kein System, das nicht in den Prozess involviert wäre, so dass das klinische Bild polymorph ist, aber es gibt allgemeine Manifestationen, die von der Schwere der Leberschädigung und der Form der Zirrhose in der Ätiologie abhängen. Die Krankheit entwickelt sich allmählich, langsam, aber stetig fortschreitend, mit einem Wechsel der Besserung und Verschlechterung der Patienten. In einem Drittel der Fälle manifestiert sich die Zirrhose nur im Stadium der Dekompensation.

Kompensierte Leberzirrhose (latente Form) wird häufiger bei Vorsorgeuntersuchungen festgestellt, da die klinischen Manifestationen schwach und wenig spezifisch sind. Das wichtigste Symptom ist die Vergrößerung der Leber, ihr Rand ist abgerundet, verdichtet, schwach oder schmerzlos. Splenomegalie in diesem Stadium wird selten erkannt und ist ein Zeichen der beginnenden portalen Hypertension, aber höchstwahrscheinlich mit einem superhepatischen Block. Mehr beunruhigt über dyspeptische Störungen: Blähungen, Verstopfung, abwechselnd mit Durchfall. Es ist charakteristisch asthenischen vegetatives Syndrom: Schwitzen, Rötung der Haut, Krampfanfälle, Tachykardie, Schlaflosigkeit, Juckreiz, Parästhesien, Tremor des Fingers, Beinkrämpfe. In Laborstudien Blut Abweichungen von der Norm noch nicht, aber es gibt eine Tendenz zu Dysproteinämie, Sedimentproben zu reduzieren, vor allem sublimieren, Gerinnungsproben, die Erhöhung der Transaminasen, Bilirubin, Leberenzyme.

Subkompensierte Zirrhose hat bereits deutliche klinische Manifestationen. Gestörte Schwäche und Müdigkeit, Reizbarkeit, verminderter Appetit, Übelkeit, Erbrechen, Flatulenz, Bitterkeit im Mund, Intoleranz gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln, Backen, Alkohol. Schmerz stumpf, Schmerzen im rechten Hypochondrium und Epigastrium. Charakteristische persistierende Manifestationen: Hepatomegalie (die Leber ist vergrößert, dicht, schmerzhaft bei Palpation, ihre Oberfläche ist uneben, der Rand ist abgerundet); Splenomegalie. Oft gibt es einen subfebrilen Zustand, die Haut ist trocken, gelblich-grau. In der oberen Hälfte des Rumpfes und des Halses bilden sich Teleangiektasien, die Haut der Handflächen des Erythems ("Leberpalmen"). Oft gibt es Nasenbluten. Intrahepatischen Block die ersten Anzeichen der portalen Hypertension induzierte erscheinen: Krampfadern des Körpers und der Speiseröhre, in der Regel ohne Blutung wird Aszites noch nicht definiert, aber Ultraschall ergab. Asthenisch-vegetatives Syndrom wird verschlimmert, Schlafstörungen bekommen ein charakteristisches Merkmal: Schlaflosigkeit in der Nacht und Schläfrigkeit während des Tages. Juckreiz und Parästhesien der Haut werden besonders nachts deutlich. Allmählich wächst das Phänomen des psycho-organischen Syndroms in Form von Gedächtnisverlust, Trägheit des Denkens, Neigung zum Detail, Ressentiment und Misstrauen, Neigung zu Konflikten und Hysterie.

Labor Änderungen klar ausgedrückt werden: Dysproteinämie entstehen durch Hypalbuminämie und Hypergammaglobulinämie, reduzierte Sedimentproben, insbesondere sublimieren, Gerinnungsproben mit einer verringerten Fibrinogen, Prothrombin usw. Indikatoren wachsen konjugierte Bilirubin, Transaminasen, Leberenzyme ..

Die dekompensierte Leberzirrhose geht einher mit einer Verschlimmerung aller oben genannten Symptome und Laborveränderungen. Entwicklung von schwerer Schwäche, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust, Muskelschwund. Charakteristische Manifestationen der portalen Hypertension: parenchymale Gelbsucht, Aszites, Krampfadern des Rumpfes, der Speiseröhre und des Magens, oft mit Blutungen. Allmählich entwickeln sich Asthenie, ständige Schläfrigkeit, Frustration des Bewusstseins, bis hin zum Koma. Entwickelt ein hepatorenales Syndrom. Oft ist eine Infektion mit der Entwicklung von Lungenentzündung, Peritonitis, Sepsis, Tuberkulose verbunden.

Abhängig von der ätiologischen Form der Leberzirrhose werden andere spezifische Manifestationen aufgedeckt, die eine Differenzierung ermöglichen.

Alkoholische Leberzirrhose - entwickelt sich oft bei Männern, aber es ist schwieriger für Frauen. Für die Entwicklung von Zirrhose besteht keine Notwendigkeit für eine massive Alkoholvergiftung und die Art der Getränke, Zirrhose kann auch bei regelmäßiger Verwendung von nur Bier entwickeln. Bei regelmäßiger Anwendung von alkoholischen (nicht zu verwechseln mit Trunkenheit, wobei keine Alkoholsucht) männlich 50 ml Alkohol und weiblich - 20 ml Alkohol pro Tag Zirrhose über die nächsten 10 Jahre garantiert.

Spezifische Manifestationen davon: früher Haarausfall am Kopf, bis zu Alopezie, Mangel an Behaarung in den Achselhöhlen und Scham, Männer haben oft Gynäkomastie und Hodenatrophie; kann Polyneuritis, Atrophie der Muskeln des Schultergürtels, Dupuytren-Kontraktur entwickeln. Das Gesicht ist geschwollen, die Hautfarbe ist ungleichmäßig, mit bläulichen Flecken und einer Nase, oft ist die Haut knollig. Teleangiektasien und Erytheme der Handflächen sind nicht ausgeprägt, aber die Nägel sind oft weiß. Portale Hypertension entwickelt sich in frühen Phasen in 100% der Fälle.

Aktive Formen der Leberzirrhose polietiologichesky eine Gruppe darstellen, die das Vorhandensein von chronischer Hepatitis kombiniert, gegen die Zirrhose entwickeln. Am häufigsten tritt es aktiv Zirrhose unter Hepatitis B und C sowie die langfristige Nutzung von hepatotoxischen Drogen, einschließlich Medikamenten (chlorierte Kohlenwasserstoffe, Biphenyle, Phosphor, Methotrexat, Pflanzengifte, Halothan, Isoniazid, Inhibitoren, MAO, Methyldopa, Nitrofurane usw.);

Aktive Leberzirrhose durch Virushepatitis ist häufiger bei Männern. Marker dieser Form der Hepatitis sind: oberflächenaktives Antigen gegen Hepatitis-B-Virus - HBsAg und Core-Antigen HBcAg. Sie manifestieren sich durch einen Anstieg der Körpertemperatur, Wunden, die durch das Auftreten zahlreicher Teleangiektasien verursacht werden, Gelbsucht, das Wachstum von Aminotransferasen ist 5-10 mal höher als normal.

Die aktive Leberzirrhose der autoimmunen Genese entwickelt sich bei Frauen häufiger, sie kann auch durch Virushepatitis verursacht werden, ist jedoch durch eine Kombination mit anderen Autoimmunerkrankungen gekennzeichnet. Der Kurs ist sehr aktiv, Dekompensation und portale Hypertension entwickeln sich sehr schnell. In der Studie von Blut, Autoimmunerkrankungen, hohe Gamma-Globulinämie, Hyperproteinämie werden aufgedeckt.

Die primäre biliäre Zirrhose entwickelt sich hauptsächlich bei Frauen in den Wechseljahren. Es beginnt allmählich mit Juckreiz der Haut, schlimmer nachts, Entwicklung ist sehr langsam, Gelbsucht und Entschädigung erscheinen spät, portale Hypertension wird praktisch nicht bemerkt. Zirrhose verbindet sich oft mit den Krankheiten von Shergen und dem Rhein Häufig gebildete Osteoporose, bis hin zu Spontanfrakturen der Knochen, hauptsächlich des Halses der Hüfte und der Wirbelsäule.

Die sekundäre biliäre Zirrhose bildet sich vor dem Hintergrund der Cholangitis, Cholestase, Cholangiolitis: Schüttelfrost, Fieber, Leukozytose, Gelbsucht, Schmerzsyndrom.

Charakteristische Zunahme der Aktivität von alkalischer Phosphatase, 5-Nukleotid, Hyperlipidämie. Dekompensation entwickelt sich spät.

Taktik: Beobachtung und Behandlung durch einen Gastroenterologen; In der chirurgischen Versorgung braucht der Patient nur, wenn es ösophageale oder gastrische Blutungen gibt. Bei portaler Hypertension wird die Frage der Untersuchung und chirurgischen Behandlung individuell im Zentrum der Hepatologie entschieden.

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Zirrhose der Lunge

Fibrosis (Fibrose, Zirrhose) - Entwicklung von Narbengewebe in der Lunge mit eingeschränkter Funktion darin besteht , das Ergebnis (Outcome) chronische Entzündung und Nebenwirkungen (Staub, Holzkohle und andere Allergene.). Lungenfibrose ist reversible Form von Narben in der Lunge betrachtet, wie zum Beispiel: Bronchitis, Bronchiektasen Lung und vor allem in der englischsprachigen Literatur wird als Symptom einer proliferativen Regenerator Entzündung angesehen. Bei der Bildung irreversibler Degeneration werden die Begriffe Pneumofibrose oder Pneumocirrhose verwendet.

Diese Meinungsverschiedenheiten machten es schwierig, sklerotische Prozesse in der Lunge zu klassifizieren:

1. Für die Ätiologie wird Zirrhose unterteilt in: infektiöse spezifische (metatuberkulöse, syphilitische, mykotische, parasitäre); unspezifisch (pyogen und viral); posttraumatisch, einschließlich nach Aspiration, Fremdkörpern, Verbrennungen; giftig; pneumokonotisch; dystrophisch (mit Bestrahlungspneumonitis, Amyloidose, Ossifikation); allergische ekzogenty (Arzneimittel, Pilz-, etc.) und endogene (fibrosierende Alveolitis Hashena-Rich, Goodpasture-, Kartagener mit Kollagenosen, oder wenn gemosideroze eosinophile Pneumonie, Wegener Granulomatose, Sarkoidose und Boeck et al.); Herz-Kreislauf (mit Herzerkrankungen mit pulmonaler Hypertonie, Gefäßerkrankungen des kleinen Kreislaufs).
2. Entsprechend der Pathogenese gibt es: entzündliche sklerotische Prozesse (bronchogene, bronchoektatische, bronchioläre, post-pneumonische, pleurogene); Atelektase (für Fremdkörper, lange Atelektase der Lunge, Bronchialkarzinom); lymphogene (hauptsächlich kardiovaskuläre Ätiologie); Immun (mit begrenzter oder diffuser Alveolitis).
3. Morphologisch unterscheiden diffuse Prozesse (Mesh, lymphogene, alveolar, miofibroz, Bronchiolen und kleinen Bronchien) und lokale (entzündliche, fibroatelektaticheskie, dysplastische, allergische Granulomatose).
4. Je nach dem Zustand der Lungenfunktion kann Lungenzirrhose ohne Störung der Lungenfunktion und mit obstruktiver Ventilation nach obstruktiven, restriktiven und gemischten Typen auftreten; mit Lungenhochdruck und ohne es.
5. Mit dem Verlauf der Zirrhose kann progressiv und nicht progressiv sein.

Da die sklerotische Veränderungen in der Lunge sind das Ergebnis oder Manifestation vieler Krankheiten des Lungen- und Herz-Kreislaufsystem, spezifische Manifestationen dieser Pathologie ist es nicht, aber es sollte als eine schwere Komplikation identifiziert werden, die Komplikationen bei chirurgischen Pathologie, Anästhesie produzieren kann und in der postoperativen Phase. Die führende Manifestation von sklerotischen Prozessen ist eine Verletzung der Ventilation. Beim obstruktiven Typ ist die Entwicklung von Emphysemen, Lungen, mit restriktiven und gemischten Typ, Gasaustausch mit der Bildung von hypoxischen Syndrom und Atemversagen gestört.

Bestätigt die Diagnose von Röntgenstrahlen und die Lungenabbildung oder Spirographie spiroanaliz (Untersuchung der Lungenfunktion mit Hilfe von speziellen Vorrichtungen spiroanalizatrrov, deren Arbeit basiert auf der Methode der Pneumotachograph), KHS Studie, Bronchoskopie. Weniger häufig verwendete Szintigraphie mit Iod-131, Bronchographie, Angiopulmonographie.

Taktik: hängt von der Grunderkrankung ab - entweder von einer Überweisung in eine Tuberkulose-Abteilung oder von einer Pulmonologieabteilung oder einer thorakalchirurgischen Abteilung. Beim Krankenhausaufenthalt in den chirurgischen oder traumatologischen Abteilungen verwenden die aktiven Taktiken der Durchführung solcher Patientinnen, die Anästhesie wird mit der erhöhten Vorsicht in der Menge der Ventilation durchgeführt, um den Bruch starre oder emphysema der Lunge zu verhindern.

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Zirrhose der Nieren

Nephrosklerose (Fibrose, Zirrhose) - parenchymal Nierenersatz durch Bindegewebe, was zu deren Verdichtung, Rillen oder Dysfunktion, die bei verschiedenen Erkrankungen und Nierengefäße entwickelt.

Entsprechend der Pathogenese gibt es zwei Formen von sklerotischen Veränderungen: eine primär-faltige und eine zweit-faltige Niere. Je nach Prävalenz des Prozesses und den Merkmalen des klinischen Verlaufs zeichnet sich eine benigne Form durch eine langsame Entwicklung des Prozesses und eine maligne Form mit schneller Niereninsuffizienz aus.

Die primär geschrumpfte Niere entwickelt sich infolge der Verstöße des Blutflusses in den Nieren infolge der hochgradigen Bluthochdruckkrankheit, der Atherosklerose der renalen Behälter, der Arteriosklerose mit der Entwicklung der multiplen Infarkte der Niere.

Zirrhose Nieren klinisch Polyurie mit Prävalenz von nächtlichen Diurese (Nykturie), niedrige und intermittierende Proteinurie, niedriges spezifisches Gewicht und eine Abnahme der Urinosmolarität, Mikrohämaturie und manchmal Makrohämaturie, arterielle Hypertonie, die eine hohe Anzahl eingestellt wird, insbesondere durch einen hohen diastolischen Druck gekennzeichnet ist (at Niveau 120-130 mm Hg), die nicht medizinisch behandelt werden können. Nierenversagen entwickelt sich langsam. Herzinsuffizienz, Enzephalopathie, Ödem der Sehnervpapille und Netzhautablösung werden oft festgestellt.

Sekundäre Schrumpfniere entwickelt sich als Folge von infektiösen Erkrankungen der Nieren (chronische Glomerulonephritis. Pyelonephritis, Urolithiasis, Tuberkulose, Syphilis Zug al.) Oder degenerative Prozesse in es nach Verletzungen, sich wiederholende Operationen an Niere, Belichtungen bei systemischen Erkrankungen, die die Entwicklung von Nieren Amyloidose beteiligt ( Rheuma, Lupus erythematodes, Diabetes mellitus, Sepsis usw.). Manifestationen sind die gleichen wie in der primären faltigen Niere, kann von geringfügigen bis schweren Nierenversagen variieren.

Die Diagnose der Leberzirrhose, Nierensonographie bestätigt (Volumenreduktion und Nieren Stamm), unter Verwendung von Radioisotopen renografiya Quecksilber gipurata (Verzögerung Akkumulation und Ausscheidung des Arzneimittels), Urographie (Niere Volumenreduktion, Verformung der Nierentubuli, die Verringerung Kortex). Andere Methoden der Untersuchung (Angiographie der Nieren, Szintigraphie, Chromoscystoskopie) werden gemäß den vom Nephrologen festgelegten Indikationen verwendet.

Taktik: ein Patienten mit Zirrhose der chirurgischen Pathologie in der Niere (der charakteristische Blutdruck, Änderungen in Urin-Assays) zu detektierenden Handhabung, da diese Bedingungen werden während Operationen, Anästhesie und in der postoperativen Phase mit medikamentöser Behandlung gefährdet. Der Patient sollte von einem Nephrologen oder Urologen konsultiert werden. Es ist ratsam, die postoperative Phase auf der Intensivstation zu verbringen.

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