Akute alkoholische Hepatitis: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Alkoholische Hepatitis wird bei etwa 35% der Patienten mit chronischem Alkoholismus nachgewiesen. Klinisch wird vorgeschlagen, akute und chronische alkoholische Hepatitis zu isolieren.

Akute alkoholische Hepatitis (OAS) - akute degenerative und entzündliche Leberverletzung, durch Alkohol-Intoxikation, morphologisch tsentrodrlkovymi hauptsächlich Nekrose, entzündliche Reaktion mit Infiltration von Portalfeldern hauptsächlich kernige Leukozyten und Detektion in Hepatozyten alkoholische hyaline (Mallory-Körper) charakterisierte.

Die Krankheit entwickelt sich hauptsächlich bei Männern, die Alkohol für mindestens 5 Jahre missbrauchen. Wenn Sie jedoch große Mengen Alkohol konsumieren, kann sich eine akute alkoholische Hepatitis sehr schnell entwickeln (innerhalb weniger Tage nach dem Trinken von Alkohol, insbesondere wenn sie sich wiederholt wiederholt). Zur akuten alkoholischen Hepatitis prädisponiert eine unzureichende, irrationale Ernährung, sowie eine genetische Belastung in Bezug auf Alkoholismus und alkoholische Leberschäden.

In der Regel fängt die alkoholische Leberentzündung akut nach dem vorigen Rausch an, schnell entstehen die Schmerzen in der Leber, die Gelbsucht, die Übelkeit, das Erbrechen.

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Histologische Manifestationen

Bei akuter alkoholischer Hepatitis sind folgende histologische Manifestationen charakteristisch:

• perivenulyarnoe tsentrolobulyarnoe Hepatozyten-Schadens (Ballon Degeneration von Hepatozyten in der Form mit erhöhter Größe der Schwellung, zytoplasmatische und gestrichenes Karyopyknose; Nekrose von Hepatozyten vorzugsweise in der Mitte der Leber Läppchen);
• Anwesenheit in Hepatozyten von alkoholischem Hyalin (Mallory-Körperchen). Es wird angenommen, dass es durch ein granuläres endoplasmatisches Retikulum synthetisiert wird, es wird zentral mittels einer speziellen dreifarbigen Farbe nach Mallory nachgewiesen. Alkoholisches Hyalin spiegelt die Schwere der Leberschädigung wider und hat antigene Eigenschaften, einschließlich Immunmechanismen für das weitere Fortschreiten der alkoholischen Lebererkrankung;
• Wenn Alkohol alkoholische Hepatitis abnimmt, wird alkoholisches Hyalin weniger wahrscheinlich entdeckt;
• entzündliche Infiltration von Leukozyten und Lymphozyten segmentierte in einem geringeren Ausmaß Leberläppchen (in und um die Brennpunkte der Nekrose von Hepatozyten alkoholischer hyaline Einschlüsse enthält) und Portaltrakte;
• Perizelluläre Fibrose - die Entwicklung von fibrösem Gewebe entlang der Sinusoide und um die Hepatozyten.

Symptome einer akuten alkoholischen Hepatitis

Unterscheiden Sie die folgenden klinischen Varianten der akuten alkoholischen Hepatitis: latent, ikterisch, cholestatisch, fulminant und Variante mit schwerer portaler Hypertension.

Latente Variante

Die latente Variante der akuten alkoholischen Hepatitis verläuft asymptomatisch. Allerdings haben viele Patienten Beschwerden von Appetitlosigkeit, geringer Intensität Schmerzen in der Leber, eine Lebervergrößerung, eine moderate Erhöhung der Serum-Aminotransferase-Aktivität, möglicherweise Anämie, Leukozytose. Um eine latente Variante der akuten alkoholischen Hepatitis genau zu diagnostizieren, werden eine Punktions-Leberbiopsie und eine histologische Analyse der Biopsie benötigt.

Gelbsucht Variante

Die ikterische Variante ist die häufigste Variante der akuten alkoholischen Hepatitis. Es zeichnet sich durch folgende klinische und laboratorische Symptome aus:

• die Patienten beklagen sich über die ausgeprägte allgemeine Schwäche, den vollen Mangel des Appetites, den ziemlich heftigen Schmerz im rechten Hypochondrium, die Übelkeit, das Erbrechen, die bedeutende Senkung des Körpergewichts;
• es gibt schwere Gelbsucht, nicht begleitet von Juckreiz;
• Körpertemperatur steigt, Fieber dauert mindestens zwei Wochen;
• bei einigen Patienten sind Splenomegalie, palmares Erythem definiert, in einigen Fällen entwickelt sich Aszites;
• in schweren Fällen das Auftreten von Symptomen der hepatischen Enzephalopathie;
• Labordaten: Leukozytose mit einer Zunahme der Anzahl von neutrophilen Leukozyten und einem Stab-Shift, eine Erhöhung der ESR; Hyperbilirubinämie mit Vorherrschen convoyed Anteil, erhöhtem Serum-Transaminasen (vorzugsweise Asparaginsäure), Alkalische Phosphatase, gamma-Glutamyl-Transpeptidase, die Reduktion von Albumin und Globulin Erhöhung.

Die ikterische Variante der akuten alkoholischen Hepatitis muss mit akuter Virushepatitis differenziert werden.

Cholestatische Variante

Diese Variante der akuten alkoholischen Hepatitis ist durch klinische und laborchemische Anzeichen einer intrahepatischen Cholestase gekennzeichnet:

• intensives Jucken;
• Gelbsucht;
• dunkler Urin;
• leichter Kot (Acholie);
• im Blut ist der Bilirubingehalt hauptsächlich aufgrund der konjugierten Fraktion, Cholesterin, Triglyceride, alkalische Phosphatase, y-Glutamyltranspeptidase, signifikant erhöht; Außerdem ist der Anstieg der Aminotransferaseaktivität gering.

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Fulminante Variante

Fulminante Variante der akuten alkoholischen Hepatitis ist gekennzeichnet durch schwere, schnelle progredienten Verlauf gekennzeichnet. Patienten besorgt über die ausgeprägte Schwäche, einen völligen Mangel an Appetit, starke Schmerzen in der Leber und epigastrium, hohe Körpertemperatur, schnell wachsenden Ikterus entwickelt Aszites, hepatische Enzephalopathie, Nierenversagen, sind hämorrhagische Erscheinungen möglich. Labordaten reflect Hepatozyten Syndrom Zytolyse (in Serum erhöhte Aktivität von Aminotransferasen frukgozo-1-fosfatalvdolazy, ornitinkarbomoiltransferazy), hepatozellulären Insuffizienz (Abnahme der Albumin-Blut Dehnung von Prothrombinzeit), Entzündung (großer Anstieg der ESR, Leukozytose mit Schalt Leukozyten exprimiert links ).

Die fulminante Variante der akuten alkoholischen Hepatitis kann innerhalb von 2-3 Wochen von Anfang an zu einem tödlichen Ausgang führen. Der Tod kommt von Leber- oder Leberversagen.

Diagnose einer akuten alkoholischen Hepatitis

• Allgemeiner Bluttest: Leukozytose (10-30x109 / l) mit einer Zunahme der Anzahl von Neutrophilen, mit einer Stabverschiebung, einem Anstieg der ESR; einige Patienten entwickeln Anämie;
• Biochemischer Bluttest: Anstieg des Bilirubingehaltes im Blut bis zu 150-300 μmol / l mit überwiegender konjugierter Fraktion; eine Erhöhung der Aktivität von Aminotransferasen mit einem Überwiegen von Asparaginsäure, y-Glutamyltanspeptidase; Hypalbuminämie; Hypoprothrombinämie.

Die Aktivität von Serum-Transaminasen ist erhöht, übersteigt aber selten 300 IE / l. Die sehr hohe Aktivität der Transaminasen weist auf eine durch Paracetamol verkomplizierte Hepatitis hin. Das ASAT / ALAT-Verhältnis ist größer als 2/1. In der Regel ist die Aktivität der alkalischen Phosphatase erhöht.

Der Schweregrad der Erkrankung wird am besten durch den Serum-Bilirubinspiegel und die Prothrombinzeit (PT), bestimmt nach der Ernennung von Vitamin K, angezeigt. Der Serum-IgA-Spiegel ist deutlich erhöht; Konzentrationen von IgG und IgM steigen viel weniger an; Der IgG-Spiegel nimmt ab, wenn sich der Zustand verbessert. Im Serum ist der Albumin-Gehalt reduziert, der mit besserem Zustand des Patienten ansteigt, und der Cholesterinspiegel ist normalerweise erhöht.

Der Kaliumspiegel im Serum ist niedrig, was hauptsächlich auf eine unzureichende Aufnahme von Nahrungsproteinen, Durchfall und sekundären Hyperaldosteronismus zurückzuführen ist, wenn eine Flüssigkeitsretention vorliegt. Der Serumgehalt von Albumin-gebundenem Zink ist reduziert, was wiederum auf eine niedrige Zinkkonzentration in der Leber zurückzuführen ist. Dieses Symptom wird nicht bei Patienten mit nichtalkoholischem Leberschaden gefunden. Der Blutspiegel von Harnstoff und Kreatinin, der die Schwere der Erkrankung widerspiegelt. Diese Indikatoren sind Prädiktoren für die Entwicklung des hepatorenalen Syndroms.

Dementsprechend zeigt die Schwere der alkoholischen Hepatitis eine Zunahme der Anzahl der Neutrophilen, die üblicherweise 15-20 × 10 ⁹ / L erreicht.

Die Funktion der Thrombozyten wird erniedrigt, wenn keine Thrombozytopenie oder Alkohol im Blut vorliegt.

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Behandlung von akuten alkoholischen Hepatitis

• Einstellung des Alkoholkonsums
• Identifikation von erschwerenden Faktoren (Infektion, Blutung, etc.)
• Prävention der Entwicklung von Alkohol Entzugssyndrom
• Intramuskuläre Verabreichung von Vitaminen
• Behandlung von Aszites und Enzephalopathie
• Zusatz von Kalium und Zink
• Aufrechterhaltung der Aufnahme von stickstoffhaltigen Substanzen oral oder enteral
• Berücksichtigung der Möglichkeit der Ernennung von Kortikosteroiden bei schwerer Erkrankung mit Enzephalopathie, aber ohne gastrointestinale Blutung

Bei der Behandlung von Aszites sollte Vorsicht walten gelassen werden, da die Möglichkeit besteht, ein funktionelles Nierenversagen zu entwickeln.

Die Ergebnisse der Verwendung von Kortikosteroiden sind äußerst umstritten. In 7 klinischen Studien, an denen Patienten mit akuter alkoholischer Hepatitis mit leichtem oder mittlerem Schweregrad beteiligt waren, hatten Kortikosteroide keinen Einfluss auf die klinische Erholung, biochemische Indizes oder das Fortschreiten von morphologischen Veränderungen. In einer randomisierten, multizentrischen Studie wurden jedoch günstigere Ergebnisse erzielt. Die Studie umfasste Patienten mit sowohl spontaner hepatischer Enzephalopathie als auch mit einer diskriminierenden Funktion über 32. Sieben Tage nach der Aufnahme wurde den Patienten Methylprednisolon (30 mg / Tag) oder Placebo verschrieben; solche Dosen wurden für 28 Tage angewendet, und dann für 2 Wochen nahmen sie allmählich ab, wonach der Empfang aufhörte. Die Mortalität unter den 31 Patienten, die Placebo erhielten, betrug 35% und unter den 35 Patienten, die Prednisolon einnahmen, -6% (p = 0,006). So reduzierte Prednisolon die frühe Mortalität. Dieses Medikament scheint besonders bei Patienten mit hepatischer Enzephalopathie wirksam zu sein. In der Gruppe der behandelten Patienten waren die Verringerung des Serum-Bilirubins und der Rückgang der PV signifikanter. Randomisierte Studien und eine Meta-Analyse aller Studien haben die Wirksamkeit von Kortikosteroiden für das frühe Überleben bestätigt. Diese Ergebnisse lassen sich nur schwer mit den negativen Ergebnissen der vorangegangenen 12 Studien in Einklang bringen, von denen viele jedoch nur eine kleine Anzahl von Patienten betrafen. Vielleicht wurden Fehler vom Typ I gemacht (die Kontrollgruppe und die Gruppe von Patienten, die Corticosteroide erhielten, waren nicht vergleichbar) oder Typ II (Einbeziehung von zu vielen Patienten, die nicht mit dem Tod konfrontiert waren). Vielleicht waren die Patienten, die an den neuesten Studien teilnahmen, weniger schwerwiegend als die Patienten in früheren Studien. Offensichtlich sind Kortikosteroide bei Patienten mit hepatischer Enzephalopathie indiziert, jedoch ohne Blutung, systemische Infektionen oder Niereninsuffizienz. Nur etwa 25% der hospitalisierten Patienten mit alkoholischer Hepatitis erfüllen alle oben genannten Kriterien für die Verwendung von Kortikosteroiden.

Der minimale Ernährungs- und Energiewert der täglichen Ernährung von Alkoholikern

Chemische Zusammensetzung und Energiewert	Anzahl von	Notizen
Proteine	1 g pro 1 kg Körpergewicht	Eier, mageres Fleisch, Käse, Huhn, Leber
Kalorien	2000 kcal	Abwechslungsreiches Essen, Obst und Gemüse
Vitamine
A	Eine Tablette Multivitamine	Oder eine Karotte
Gruppe B		Oder Hefe
C		Oder eine Orange
D		Sonnenlicht
Folaten		Eine abwechslungsreiche Ernährung
K1		Eine abwechslungsreiche Ernährung

Testosteron ist unwirksam. Oxandrolon (anaboles Steroid) ist nützlich für Patienten mit mittlerer Schwere der Krankheit, aber ist unwirksam bei Patienten mit Unterernährung und niedrigen Kalorienaufnahme.

Schwerer Proteinmangel trägt zu einer Abnahme der Immunität und dem Auftreten von Infektionskrankheiten bei, verschlimmert Hypalbuminämie und Aszites. In dieser Hinsicht ist die Wichtigkeit einer angemessenen Ernährung offensichtlich, besonders in den ersten Tagen des Krankenhausaufenthalts. Die meisten Patienten können eine ausreichende Menge natürlicher Proteine mit Nahrung erhalten. Die Besserung des Zustandes des Patienten kann durch Zusatznahrung in Form von Casein beschleunigt werden, dem eine Nasoden-Duodenal-Sonde (1,5 g Protein pro 1 kg Körpergewicht) injiziert wird. Die Zunahme der Überlebensrate solcher Patienten ist jedoch nur ein Trend in der Natur.

Kontrollierte Studien mit intravenöser Verabreichung von Aminosäure-Ergänzungen führten zu widersprüchlichen Ergebnissen. In einer Studie verringerte die tägliche Verabreichung von 70-85 g Aminosäuren die Mortalität und verbesserte Bilirubin- und Albuminspiegel im Serum, während in einer anderen Studie die Wirkung einer solchen Behandlung kurzfristig und unbedeutend war. In der nächsten Studie erhöhte sich die Inzidenz von Sepsis und Flüssigkeitsretention bei Patienten, die diese Behandlung erhielten, obwohl der Bilirubinspiegel im Serum sank. Es wird gezeigt, dass die Anreicherung von Lebensmitteln mit verzweigtkettigen Aminosäuren die Mortalitätsrate nicht beeinflusst. Die orale oder intravenöse Verabreichung von Aminosäuresupplementen sollte einer sehr kleinen Anzahl von Patienten mit Gelbsucht und schwerer Unterernährung vorbehalten bleiben.

Colchicin verbesserte das frühe Überleben von Patienten mit alkoholischer Hepatitis nicht.

Propylthiouracil. Erhöhter Stoffwechsel durch Alkohol potenziert hypoxische Leberschädigung in Zone 3. Propylthiouracil schwächt hypoxische Leberschädigung bei Tieren mit hypermetabolischem Zustand; Dieses Medikament wurde verwendet, um Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung, vor allem im Stadium der Zirrhose zu behandeln. Eine kontrollierte Studie bestätigte die Wirksamkeit dieses Medikaments, insbesondere zu einem späteren Zeitpunkt, bei Patienten, die weiterhin weniger Alkohol konsumierten. Dennoch wurde Propylthiouracil niemals zur Behandlung von alkoholbedingten Lebererkrankungen zugelassen.

Prognose für akute alkoholische Hepatitis

Die Prognose für akute alkoholische Hepatitis hängt von der Schwere ihres Verlaufs und auch von der Schwere der Alkoholabstinenz ab. Schwere Formen einer akuten alkoholischen Hepatitis können zum Tod führen (in 10-30% der Fälle wird ein tödlicher Ausgang beobachtet). Schübe akuter alkoholischer Hepatitis auf dem Hintergrund der zuvor gebildeten Zirrhose führen zu einer stetigen Progression, Dekompensation und die Entwicklung von schweren Komplikationen (schwere portale Hypertension, Magen-Darm-Blutungen, Nierenversagen).

Für akute alkoholische Hepatitis durch eine hohe Frequenz seines Übergangs zu Zirrhose (38% der Patienten innerhalb von 5 Jahren), vollständige Erholung bei akuter Alkoholhepatitis wurde nur mit der vollständigen Beendigung des Alkohols in 10% der Patienten beobachtet, aber leider einige Patienten Abstinenz verhindert nicht die Entwicklung von Zirrhose. Wahrscheinlich sind in dieser Situation die Mechanismen der selbst-progredienten Leberzirrhose enthalten.

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