Untersuchung von Hirnnerven. XII Paar: Sublingualer Nerv (n. Hypoglossus)

Der N. Sublingualis innerviert die Zungenmuskulatur (außer M. Palatoglossus, versorgt mit einem X-Paar Hirnnerven).

Inspektion

Die Studie beginnt mit einer Untersuchung der Zunge in der Mundhöhle und wenn sie herausragt. Achten Sie auf das Vorhandensein von Atrophie und Faszikulationen. Faszikulationen sind wurmartige, schnelle unregelmäßige Zuckungen des Muskels. Die Atrophie der Zunge manifestiert sich in einer Abnahme ihres Volumens, in der Anwesenheit von Furchen und Falten ihrer Schleimhaut. Faszikuläres Zucken in der Zunge zeigt die Beteiligung des sublingualen Nervenkerns im pathologischen Prozess . Einseitige Atrophie der Zungenmuskulatur wird gewöhnlich bei einer Tumor-, vaskulären oder traumatischen Läsion des Sublingualnervenstamms auf oder unter der Höhe der Schädelbasis beobachtet; es ist selten mit einem intramedullären Prozess verbunden. Bilaterale Atrophie tritt häufig bei Motoneuronenkrankheit [ Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) ] und Syringobulbia auf. Um die Funktion der Zungenmuskulatur zu beurteilen, wird dem Patienten angeboten, seine Zunge herauszuhalten.

Normalerweise zeigt der Patient leicht die Zunge an; wenn es hervorsteht, befindet es sich auf der mittleren Linie. Parese der Muskeln der einen Hälfte der Zunge führt zu ihrer Abweichung zur schwachen Seite ( dh der Genioglossus der gesunden Seite drückt die Zunge in Richtung der Parese). Die Sprache wird immer in Richtung der schwachen Hälfte abgelehnt, ungeachtet der Folge dessen, was - supranukleare oder nukleare - Niederlage die Schwäche der Muskelsprache ist. Sie sollten sicherstellen, dass die Abweichung der Sprache wahr und nicht imaginär ist.

Ein falscher Eindruck des Vorhandenseins einer Auslenkung der Zunge kann entstehen, wenn das Gesicht aufgrund der einseitigen Schwäche der Gesichtsmuskulatur asymmetrisch ist. Dem Patienten wird angeboten, schnelle Bewegungen der Zunge von einer Seite zur anderen durchzuführen. Wenn die Zungenschwäche nicht ganz offensichtlich ist, bitten Sie den Patienten, seine Zunge gegen die Innenseite der Wange zu drücken und die Stärke der Zunge zu beurteilen, um dieser Bewegung entgegenzuwirken. Der Druck der Zunge auf der inneren Oberfläche der rechten Wange reflektiert die Stärke des linken m. Genioglossus und umgekehrt. Dann wird dem Patienten angeboten, die Silben mit den Vorsprachlauten auszusprechen (zum Beispiel "la-la-la"). Mit der Schwäche des Zungenmuskels kann er sie nicht eindeutig aussprechen. Um eine leichte Dysarthrie zu identifizieren , wird das Fach aufgefordert, komplexe Sätze zu wiederholen, zum Beispiel: "Verwaltungsexperiment", "episodischer Assistent", "auf dem Berg Ararat, eine große rote Trauben reifen", usw.

Kombinierte Schädigung der Kerne, Wurzelwurzeln oder Stämme von IX, X, XI, XII HF-Paaren verursacht die Entwicklung von bulbären Lähmungen oder Paresen. Klinische Manifestationen der bulbären Lähmung sind Dysphagie (Dysfunktion und Schwitzen beim Essen wegen der Parese der Muskeln des Rachens und Epiglottis ); Nasolalie (Nasenschatten der Stimme, die mit der Parese der Muskeln des Gaumens verbunden ist); Dysphonie (Verlust der Sonorität aufgrund von Muskelparese, die an der Verengung / Verbreiterung der Glottis und Spannung / Entspannung der Stimmbänder beteiligt ist); Dysarthrie (Parese der Muskeln, die für eine korrekte Artikulation sorgen); Atrophie und Faszikulation der Zungenmuskulatur; Aussterben der Gaumen-, Rachen- und Hustenreflexe; Atemwegs- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen; manchmal schlaffe Parese des M. Sternocleidomastoideus und des M. Trapezius.

IX-, X- und XI-Nerven kommen zusammen aus der Schädelhöhle durch die Jugularöffnung, daher wird gewöhnlich eine einseitige Bulbärparalyse beobachtet, wenn die Läsion dieser Hirnnerven geschwollen ist. Bilaterale Bulbärparalyse kann durch Poliomyelitis und andere neuroinfections, ALS, Myasthenia Kennedy Muskelatrophie oder toxische Polyneuropathie (Diphtherie, paraneoplastisches wenn GBS et al.) Verursacht werden. Die Niederlage der neuromuskulären Synapsen bei Myasthenie oder die Pathologie der Muskeln bei bestimmten Formen von Myopathien sind die Ursache für die gleichen Störungen der motorischen Bulbusfunktionen wie bei der bulbären Lähmung.

Von der bulbären Lähmung, die das untere Motoneuron (den Kern der Hirnnerven oder deren Fasern) betrifft, ist es notwendig, eine Pseudobulbärparalyse zu unterscheiden , die sich bei beidseitiger Schädigung des oberen Motoneurons der kortikal-nukleären Bahnen entwickelt. Die Pseudobulbärparalyse ist eine kombinierte Störung der Funktionen von IX, X, XII Paaren von Hirnnerven, verursacht durch bilaterale Schädigung der kortikal-nuklearen Bahnen, die zu ihren Kernen führen. Das klinische Bild ähnelt den Manifestationen des bulbären Syndroms und umfasst Dysphagie, Nasolalie, Dysphonie und Dysarthrie. Beim Pseudobulbären Syndrom bleiben im Gegensatz zum bulbären Syndrom Rachen-, Gaumen- und Hustenreflexe erhalten; Reflexe des oralen Automatismus treten auf, der Unterkieferreflex nimmt zu; beobachtet heftiges Weinen oder Lachen (unkontrollierbare emotionale Reaktionen), Hypotrophie und Faszikulation der Zungenmuskulatur fehlen.