Überstimulationssyndrom der Eierstöcke

Ovariellen Überstimulationssyndrom (OHSS) - iatrogene Komplikation auf der Grundlage der unkontrollierten hyperergische ovariellen Reaktion auf die Verabreichung von Gonadotropinen in Ovulationsinduktion und Programme in der assistierten Reproduktionstechnologien.

Das Syndrom kann sich nach Induktion der Ovulation mit Clomifen oder zu Beginn der Schwangerschaft in einem spontanen Zyklus manifestieren.

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Epidemiologie

Die Häufigkeit des ovariellen Hyperstimulationssyndroms variiert von 0,5 bis 14% mit verschiedenen Schemata der Ovulationsstimulation und tendiert nicht zur Abnahme. Die Erkrankung verläuft mit unterschiedlichem Schweregrad und kann im Zusammenhang mit der Entwicklung von thromboembolischen Komplikationen oder ARDS zum Tod führen. Die erwartete Letalität ist 1 für 450-500 Tausend Frauen. Schwere Formen des Syndroms, die einen Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation erfordern, werden in 0,2-10% erreicht. Laut dem Russischen Nationalen Register der Methoden der unterstützenden Reproduktionstechnologien betrug die Häufigkeit der akuten Hypoxie im Jahr 2004 5,6%.

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Ursachen des ovarialen Hyperstimulationssyndroms

Risikofaktoren für die Entwicklung eines ovariellen Hyperstimulationssyndroms:

• Alter weniger als 35 Jahre,
• asthenic Verfassung,
• das Vorhandensein von polyzystischen oder multifollikulären Ovarien,
• Reifung von mehr als zehn Follikel im Protokoll der Stimulation der Ovulation,
• Verwendung von Gonadotropin-Releasing-Hormon-Agonisten und hohen Dosen von Gonadotropinen,
• der Beginn der Schwangerschaft,
• Unterstützung der Lutealphase mit Drogen HG,
• allergische Erkrankungen.

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Wie entwickelt sich das ovarielle Hyperstimulationssyndrom?

Ovariellen Überstimulationssyndrom tritt vor dem Hintergrund einer abnorm hoher Konzentration von Sexualhormonen im Blutplasma, nachteilig auf die Funktionen der verschiedenen Systeme des Körpers beeinflusst, vor allem in den Eierstöcken, und charakterisiert die Zunahme der Größe der Ovarien, manchmal bis zu 20-25 cm im Durchmesser, mit der Bildung von ihnen und follikulären Lutealzysten vor dem Hintergrund eines ausgeprägten Stromaödems. Der auslösende Faktor des Syndroms ist die Einführung der Ovulationsdosis des Choriongonadotropins. Die Basis-Syndrom Entwicklung ist das Phänomen der „vaskuläre Permeabilität erhöhen“, was zu einem massiven Austritt Flüssigkeit führt, die reich an Proteinen, in dem dritten Raum, Interstitium und seine Escrow Entwicklungs Hypovolämie, Hämokonzentration, Oligurie, Hypoproteinämie, Elektrolytstörungen, eine erhöhte Aktivität von Leberenzymen, die Bildung von Aszites, Hydrothorax, Hydroperikardie mit oder ohne hypovolämische Schockphänomene. Der "Faktor X", der zu einer Flüssigkeitstransduktion führt, bleibt jedoch unbekannt. In schweren Fällen treten Anasarka, Arthritis, thromboembolische Komplikationen, ARDS auf.

Derzeit ist das ovariellen Überstimulationssyndrom vom Standpunkt des SIRS betrachtet, gegen der es zu einem massiven Endothelschädigung Patienten mit OHSS in peritonealen Transsudat ist hohe Konzentrationen von Interleukinen (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) entdeckt, Tumornekrosefaktor (TNF-a, TNF (3) Verbesserung der Prostaglandinsynthese Ovar, Eierstock- Neovaskularisation und Gefäßpermeabilität. Unter der Wirkung proinflammatorischer Zytokine auftritt systemische Aktivierung der Gerinnung. Größe korreliert mit dem Schweren Leukozytose SIRS. Organ-System Schäden durch extreme Wetterereignisse ähnlich den Verletzungen, die bei Sepsis auftreten. Die Rolle der mikrobiellen Faktoren in EWE und seinen Beitrag zur Entwicklung von SIRS diskutieren derzeit. Es wird angenommen, dass die Mikroorganismen, die den Darm, der Harnwege besiedeln, über die Grenzen ihrer Umgebung eindringen können und haben eine Wirkung auf den Körper, ähnlich wie bei Sepsis.

Symptome des ovariellen Überstimulationssyndroms

Die Schwere des Syndroms steht in direktem Zusammenhang mit der Schwere der hämodynamischen Störungen, die das klinische Bild bestimmen. Der Beginn des Syndroms kann mit einer Zunahme der Symptome allmählich sein, und plötzlichen (akut), bei dem für mehrere Stunden eine scharfe Umverteilung von Körperflüssigkeiten in der Anhäufung von serösen Höhlen ist. Wenn Manifestation Syndrom gibt es Beschwerden von Schwäche, Schwindel, Kopfschmerzen, blinkt „fliegt“ vor den Augen, Atemnot in Ruhe und bei Belastung, trockener Husten, schlimmer beim Hinlegen, trockener Mund, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Blähungen, Gefühl Spannung, Bauchschmerzen oft ohne klare Lokalisation, seltenes Wasserlassen, Fieber, Schwellung der Vulva und der unteren Gliedmaßen.

Patienten mit ovariellen Überstimulationssyndrom können respiratorische Insuffizienz aufgrund der begrenzten Licht Mobilität entwickeln aufgrund Aszites, Vergrößerung der Ovarien oder die Anwesenheit von Pleuraerguss. Während schwerer OHSS in könnte Demonstrationsphase erschweren akute Hydro, akutes Atemnotsyndrom, Lungenembolie, OL, Atelektase und intraalveoläre Blutungen. Pleuraerguss wird in etwa 70% der Frauen mit Eierstocküberstimulationssyndrom mittelschwerer und schwerer, mit dem Erguss diagnostiziert in der Natur unilateral oder bilateral sein und tritt vor dem Hintergrund des Aszites. Wenn OHSS beschrieben Verschiebung und Verdichtung von mediastinalen Organe als Folge der massiven Pleuraerguss Hand mit der Entwicklung von Schock und Tod bei Frauen mit OHSS und Hydro aufgrund OB, massive Blutungen in das Lumen der Alveolen.

Hämodynamische Störungen. Mit HSH von mittlerer und schwerer arterieller Hypotension, Tachykardie.

Aszites. Der Unterleib ist geschwollen, oft angespannt, in allen Teilen schmerzhaft, häufiger aber im Hypogastrium in der Projektion der Eierstöcke.

Beeinträchtigte Nieren- und Leberfunktion. Beobachtetes verzögertes Urinieren, Oligurie, Anurie, Hepatomegalie.

Der Verlauf der KHK bei 80% der Patienten mit schwerem Syndrom wird von Fieber begleitet. Bei 20% der Frauen tritt Fieber gegen die Harnwegsinfektion, 3,8% - wegen Lungenentzündung und 3,3% - Infektion der oberen Atemwege auf. Thrombophlebitis aufgrund der Installation eines intravenösen Katheters verursacht Fieber in 2%, Entzündung von Unterhautfettgewebe in der Bauchpunktionsstelle mit Laparozentese - in 1% der Patienten. Die Infektion der Operationswunde tritt in 1% auf, und Absonderungen nach der Injektion (intramuskuläre Injektion von Progesteron) in 0,5%. Das Fieber der nicht infektiösen Genese bei jedem zweiten Patienten mit KHK ist wahrscheinlich mit endogenen pyrogenen Mechanismen assoziiert. Einzelne Fälle von Sepsis sind im schweren Verlauf von SWS beschrieben.

Vor dem Hintergrund der Entwicklung des Syndroms kommt es zu einer Verschlimmerung latenter chronischer somatischer Erkrankungen.

Klassifizierung

Es gibt keine einheitliche Klassifizierung des ovarialen Hyperstimulationssyndroms. Auf der Grundlage der klinischen und labormässigen Symptome werden vier Schweregrade des Syndroms unterschieden:

1. OHSS eines leichten Abschlusses. Bauchbeschwerden, Ovarien bis zu 8 cm Durchmesser mit Zysten oder ohne Laborparameter sind normal OHSS mild bekannt als „kontrollierte Überstimulation der Ovarien“, da es in der Lage ist absolut alle Zyklen von Superovulation zu sehen und nicht als pathologisches Syndrom zur Zeit betrachtet, Behandlung erforderlich.
2. OHSS von einem durchschnittlichen Grad. Leichte Schmerzen bei alle Bauch, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, und die Ovarien sind 8-12 cm im Durchmesser mit Zysten, Ultraschall und / oder klinische Anzeichen von Aszites, Hämatokrit weniger als 45%, Leukozytose - 10-16h10 ⁹ / l, Hyperkoagulation (D- Dimer - mehr als 0,5 g / ml, die Konzentration an Fibrinogen -. über 400 mg / dl, APTT, INR - innerhalb der Norm)
3. HHS schwer. Hämatokrit 45%, Leukozytose - 17-24h10 ⁹ / l, Hyperkoagulation (D-Dimer, 5 ug / ml Fibrinogen über 600 mg / dl), Ovarien mehr als 12 cm im Durchmesser mit Zysten, alle klinischen Anzeichen und Labor moderaten OHSS und angespannt Aszites, Hydrothorax, Leberfunktionsstörung, Oligurie [Harnausscheidung weniger als 0,5 ml / (kg h)].
4. OSS von kritischem Grad. Hämatokrit mehr als 55%, mehr Leukozytose 25h109 / l, angespannt Aszites, bilateral Hydro, Hydropericardium, Anasarka erhöhte ovarian Größe von 20-25 cm, Oligurie oder Anurie, OPN, thromboembolische Komplikationen von ARDS.

Auch das Syndrom der ovariellen Überstimulation ist in früh und spät unterteilt.

Wenn SHH in der Lutealphase auftritt und keine Implantation stattfindet, verschwindet das Syndrom abrupt und spontan mit dem Beginn der Menstruation und erreicht selten eine schwere Form. Wenn die Implantation stattfindet, wird die Verschlechterung des Zustands des Patienten während der ersten 12 Schwangerschaftswochen am häufigsten beobachtet. Late CGR wird durch einen signifikanten Anstieg der CG im Blutplasma verursacht und ist in der Regel mit der Implantation und frühen Schwangerschaft verbunden.

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Folgen und Komplikationen

Komplikationen des ovariellen Hyperstimulationssyndroms können mit der Entwicklung von thromboembolischen Komplikationen auftreten. Die Ursache der Thrombose in ovarielles Überstimulationssyndrom ist nicht bekannt, jedoch wird die Hauptrolle in der Pathogenese dieser Erkrankung zurückgezogen hohe Konzentrationen von Sexualhormonen, inflammatorische Zytokine, die Verringerung Hämokonzentration und CGO. Langfristige Hospitalisierung, Einschränkung der körperlichen Aktivität, verringert den venösen Rückfluss aufgrund der Zunahme der Ovarien, eine erhöhte Aktivität von Gerinnungsfaktoren, Fibrinolyse und Thrombozytenaggregationshemmern trägt weiter zu dem hohen Risiko von thrombotischen Komplikationen Überstimulation der Ovarien-Syndrom. Zeigten, dass 84% der Patienten mit thromboembolischen Komplikationen nach der Induktion der Ovulation in assistierten Reproduktionstechniken entstanden, deren Entwicklung stattfand, vor dem Hintergrund der Schwangerschaft in 75% der Fälle gibt Blutgerinnsel in der venösen Leitung ist bevorzugt lokalisiert in den Blutgefäßen des oberen konechnosey, Hals und Kopf ( 60%). Bei einer Reihe von Patienten wurde eine spontane arterielle Thrombose mit Lokalisation in den Gefäßen des Gehirns diagnostiziert. Weniger häufig Gerinnselbildung in der femoralen, popliteal, Carotis, subclavia, iliakalen, Ellenbogen-, mesenterialen Arterie und der Aorta beobachtet. In der Literatur präsentierte mit OHSS Beobachtung des Verschlusses der zentralen Netzhautarterie mit Sehverlust. Die Inzidenz von Lungenembolien bei Patienten mit ovariellen Überstimulationssyndrom und Thrombose der tiefen Venen beträgt 29%, während bei Frauen mit ovariellen Überstimulationssyndrom und tiefen Venenthrombosen des oberen Extremitäten und arterielle Thrombose Risikos dieser Komplikationen ist viel niedriger, bei 4 und 8% betragen.

Der schwere Verlauf des ovariellen Überstimulationssyndroms kann mit Komplikationen verbunden sein, die einen chirurgischen Eingriff erfordern - Ruptur der Ovarialzyste und intraabdominale Blutung, Torsion der Uterusanhangsgebilde, Eileiterschwangerschaft.

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Diagnose des ovarialen Hyperstimulationssyndroms

Die Diagnose des ovariellen Überstimulationssyndroms basierend auf den Verlaufsdaten festgelegt ist, ein integriertes klinisches Labor und instrumentale Untersuchung ergaben eine Erhöhung mit mehreren Ovarialzysten Hämokonzentration und Hyperkoagulabilität Patienten in den gegenwärtigen Zyklus Methoden der assistierten Reproduktionstechnologien Ovulationsinduktion oder kontrollierten Schwangerschaft zu erreichen verwendet ausgedrückt.

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Laborforschung

Klinischer Bluttest

Hämatokrit mehr als 40%, Hämoglobinkonzentration über 140 g / l, Leukozytose bis 50x10 ⁹ / l ohne Verschiebung nach links, Thrombozytose bis 500-600x10 ⁶ / l. Hämokonzentration (Hämatokritwert über 55%) weist auf eine potentielle Lebensgefahr hin.

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Biochemischer Bluttest

Elektrolytstörungen einschließlich Hyperkaliämie (über 5,3 mmol / l) und Hyponatriämie (mehr als 135 mmol / l), was zu einer verringerten Plasma Osmolarität. Hypoproteinämie (Gesamt-Protein mehr als 66 g / l), Hypoalbuminämie (Albumin von weniger als 35 g / l), ein hohes Maß an C-reaktivem Protein, erhöhten Transaminasen und 800 U / l, in einigen Fällen zu erhöhen GGT oder alkalische Phosphatase, bei einigen Patienten - Zunahme der Creatinin-Konzentration von mehr als 80 Mikromol / Liter und Harnstoff mehr als 8,3 mmol / l.

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Koagulogramm

Erhöhte Fibrinogenspiegel von mehr als 400 mg / dl, von Willebrand-Faktor mehr als 140%, niedrigere Antithrombin III-Konzentrationen von weniger als 80%, D-Dimer mehr als 0,5 μg / ml. Normale Indikatoren für APTT, PTI, INR.

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Immunglobuline von Blut

Verringerung der Konzentration im Blutplasma IgG und IgA Die Analyse von Urin ist allgemein. Proteinurie.

Analyse der Aszitesflüssigkeitszusammensetzung

Die hohe Proteingehalt (mehr als 42 g / l) und Albumin (mehr als 23 g / L), niedrige Anzahl weißer Blutkörperchen, eine relativ hohe Anzahl von roten Blutkörperchen, hohe Konzentrationen von pro-inflammatorischen Zytokinen, C-reaktives Protein bis 135 mg / l (in der Regel 0-8 , 2 mg / l), die Globulinfraktion von Proteinen.

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Onkoproteine im Blutplasma

Die Konzentration von CA-125, die die massive Proliferation von Ovarialgewebe widerspiegelt, erreicht ihre Maximalwerte (bis zu 5125 U / ml) bis zur zweiten Woche der Entwicklung von OHSS, wenn beide Eierstöcke am meisten vergrößert sind. Erhöhte Konzentrationen des Oncomarkers bestehen trotz fortlaufender Behandlung bis 15-23 Wochen nach Auftreten der Symptome des ovariellen Hyperstimulationssyndroms fort.

Procalcitonin im Serum wird bei 50% der Patienten im Bereich von 0,5-2,0 ng / ml bestimmt, was als eine systemische Entzündungsreaktion von mäßigem Ausmaß angesehen wird.

Mikrobiologische Untersuchung

In Harnanalyse, Ausfluss aus der Vagina wird Zervikalkanal isoliert atypische Pathogene Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, E. Coli in einer Menge von mehr als 10.000 cfu / mL.

Instrumentelle Forschung

Ultraschall der Beckenorgane

Vergrößerung der Eierstöcke von 6 bis 25 cm im Durchmesser mit mehreren Zysten, Gebärmutter von normaler Größe oder vergrößert, Vorhandensein von freien Flüssigkeit in der Beckenhöhle und normal progressive Singleton oder Mehrlingsschwangerschaft.

Ultraschall der Organe der Bauchhöhle

Das Vorhandensein einer freien Flüssigkeit in der Bauchhöhle in einer Menge von 1 bis 5-6 Liter. Normale Größe und Struktur der Leber oder Hepatomegalie Echos der Dyskinesie der Gallenwege. Beim Studium der Nieren wird der Becken-Becken-Komplex nicht verändert.

Ultraschall der Pleurahöhlen

Vorhandensein von freier Flüssigkeitsechokardiographie. Vor dem Hintergrund der hämodynamischen Störungen, der Abnahme der EF, der Abnahme des enddiastolischen Volumens, der Abnahme des venösen Rückflusses, in einigen Fällen - der Anwesenheit von freier Flüssigkeit in der Perikardhöhle.

EKG

Verletzung eines Rhythmus als ventrikuläre Arrhythmie, Tachykardie, diffuse Änderungen der metabolischen und Elektrolyt Natur Infarkt. Radiographie der Brust. Durchführung mit Verdacht auf ARDS und Thromboembolien. Der charakteristische röntgenologischen Befund bei ARDS - das Erscheinungsbild des Gemälde „matt“ und diffuser multifokale infiltriert eine ziemlich hohe Dichte (Konsolidierung) mit einer gut abgerundeten Air Bronchitis, die entwickelten umfangreichen Lungenparenchyms. Wenn PE auf Röntgenaufnahmen zeigen eine hohe Stehmembran Kuppel, diskoider Atelektase, Lungenstauung einen der Wurzeln oder „gestutzt“ root Verarmungs pulmonaler Muster über den ischämischen Bereich der Lunge, peripherer dreieckiger shadow Entzündung.

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Hinweise für die Konsultation anderer Spezialisten

Aufgrund der Beteiligung aller Organe und Systeme am pathologischen Prozess muss der Therapeut untersucht werden. Bei Verdacht auf thrombotische Komplikationen einen Gefäßchirurgen konsultieren. In Gegenwart von ausgeprägten Hydrothorax - Beratung des Thoraxchirurgen zur Lösung des Problems der Durchführung einer Punktion der Pleurahöhle.

Behandlung des ovarialen Hyperstimulationssyndroms

Der Mangel an einem klaren Konzept der Pathophysiologie von OHSS macht es unmöglich, effektiv, pathogenetisch basierte Behandlung zur Verfügung, um effektiv und zeitnah zur Durchführung der Entwicklung des Syndroms und mehr Organstörungen zu stoppen, die schwere Form des ovariellen Überstimulationssyndroms begleiten. Derzeit ist ein spezifische Therapie von ovariellen Überstimulationssyndrom daher nicht therapeutische Maßnahmen gegen diese Patienten pathogene Therapie zu verringern zumindest die Plasmakonzentration von hCG Moment des spontanen Regression Syndrom zu reduzieren für 7 Tage in einem Zyklus, in dem die Schwangerschaft nicht aufgetreten ist, oder 10-20 Tage nach dem Einsetzen der Schwangerschaft. Die meisten Patienten in der Intensivstation im Krankenhaus, gekommen ist, nachdem ihn mit OHSS ambulanter Behandlung bei der Bewertung das tägliche Gewichts und Diurese, übermäßige körperliche Aktivität Einschränkungen und Sexualität, reichlich trank mit dem Zusatz von Lösungen reiche Elektrolyten, regelmäßiger Bluttest, bestehend diagnostiziert. Diskussion von Strategien für diese Gruppe von Patienten, die Behandlung beinhaltet umfassende symptomatische Behandlung der Durchführung zur Verhinderung der Entwicklung von MODS Ziel von ORC Wiederherstellung zu beseitigen Hämokonzentration, Elektrolytstörungen, Verhinderung von akutem Nierenversagen, akuten Atemnotsyndrom und thromboembolische Komplikationen.

1. Stufe - Beurteilung der Schwere der Erkrankung

Der erste Schritt, die Taktik der Patienten mit ovariellen Überstimulationssyndrom bei der Bestimmung - Bewertung der hämodynamischen und Lungenfunktion, auch notwendig, eine vollständige körperliche Untersuchung, mit einem sorgfältigen Untersuchung des Endzustand, Kopfes und Hals führen tiefe Venenthrombose und Installation von peripheren Venenkatheter oder einem zentralen Venenkatheter, um auszuschließen, mit Dies ist die am besten geeignete Katheterisierung der V. Subclavia, da das Thromboserisiko in diesem Fall am geringsten ist. Zur Beurteilung der Diurese ist eine Katheterisierung der Blase notwendig. Tägliche klinische Indikatoren notwendig Bluttests, Plasmaelektrolyte, Protein, Aktivität von Leberenzymen, Kreatinin, Harnstoff, Ultraschall Gerinnungsparameter abdominal durchgeführt, um zu bestimmen, den Grad der Zunahme der Größe der Ovarien und das Vorhandensein von Aszites zu studieren.

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Stufe 2 - Infusionstherapie

Die medikamentöse Behandlung von Patienten mit OHSS sollte darauf abzielen, die Hämodynamik zu erhalten und die in der Bauchhöhle enthaltene Flüssigkeit zu mobilisieren, indem ein negatives Gleichgewicht von Natrium und Wasser geschaffen wird. Die primäre Aufgabe besteht darin, das Volumen der zirkulierenden Flüssigkeit wiederherzustellen, um die Hämokonzentration zu reduzieren und eine ausreichende renale Filtration aufrechtzuerhalten. Zur Infusionstherapie des Syndroms der ovariellen Überstimulation werden kristalloide und kolloidale Lösungen verwendet.

Die Wahl der kristalloiden Lösung bestimmt das Elektrolytungleichgewicht. Bei der Bestimmung der Anzahl des Eingang kristalloider zu berücksichtigen, dass unter den Bedingungen des Endotheleinrisses generali Volumen dieser Lösungen muss kleiner als das Volumen der kolloidalen Lösungen in 2-3 mal, wie Vorherrschaft kristalloider Ansammlung von Flüssigkeit in serösen Höhlen verschärft, und in einigen Fällen führt zur Entwicklung von Hydrops.

Das Mittel der Wahl zur Wiederherstellung der intravaskulären Volumens und bei Patienten mit OHS Aufrechterhaltung - hydroxyethyl 130/0 42 Tagesvolumen - 25-30 ml / kg. Hydroxyethylstärke 200/0 5 mit einem Volumen von 20 ml / (Kilogramm) kann ebenfalls in der Basistherapie von CHD verwendet werden. Jedoch ist es in der Lage in der Körper und die langfristigen Nutzung akkumulieren können Leberfunktionsstörungen verursachen und die Höhe der Lebertransaminasen bis zu 800 U / L. Manchmal zu erhöhen In dieser Gruppe von Patienten ist unpraktisch hydroxyethyl 450/0 7 aufgrund der hohen Risiko von allergischen Reaktionen, negativen Einfluss auf die Funktion der Niere, der Leber, eine Verschlechterung der hemocoagulation Parameter (Elongation Gerinnungszeit, das Risiko von Blutungskomplikationen) anzuwenden. Indikationen für die Verwendung von Lösungen von Dextran begrenzten Hochfrequenz von allergischen Reaktionen, negativen Einfluss auf die hämostatischen Systems, Freisetzung von von Willebrand Faktor, die Induktion der pro-inflammatorischen Kaskade, die fehlende Wirkung auf die rheologischen Eigenschaften des Blutes bei den verwendeten Dosierungen. Infusions Dextrane unter den Bedingungen der erhöhten Durchlässigkeit der Kapillaren kann zur Entwicklung führen sogenannte Syndrom Dextran gefolgt von OL, beeinträchtigte Leberfunktion, Nierenentwicklung Koagulopathie. Gelatinelösungen sind auch nicht für eine Infusionstherapie mit CHD vorgesehen.

Wenn die Hypoproteinämie weniger als 25 g / l beträgt, wird 20% Albuminlösung täglich verwendet - 3 ml / kg. Er empfiehlt die Verwendung von nur 20% Albuminlösung als Onkotischer einer 20% igen Lösung wird etwa 100 mm Hg und 5% des onkotischen Drucks der Lösung beträgt etwa 20 mm. Gt; Kunst. Angesichts die hohe Permeabilität von Endothel-vaskulärer Infusion von 5% Albuminlösung im Gegensatz zu einer 20% igen Lösung führt zu einem intensiveren Austausch mit extravaskulärer Pool und einem starken Anstieg des onkotischen Drucks im Interstitium, die in interstitiellen Lungen Überwässerung zu einer Erhöhung führt.

Diuretika sind in Oligurie, periphere Ödeme gerechtfertigt und erreichen Hämatokritwerte von 36-38%. Eine vorzeitige oder übermäßige Verschreibung von Diuretika kann zu einer Verschlechterung der Hypovolämie und Hämokonzentration führen und das Risiko thrombotischer Komplikationen erhöhen. Bewerben Sie hauptsächlich Furosemid - 20-40 mg einmal intramuskulär oder intravenös langsam für 1-2 Minuten.

Prinzipien der Infusionstherapie bei dem Syndrom der ovariellen Überstimulation

Nach der anfänglichen Dosis von kristalloiden und Kolloidinfusionsvolumen weiterer Therapie nach dem folgenden Indikatoren Diurese bestimmt wird - von weniger als 1 ml / (kghch), Hämatokrit von weniger als - 40%, Mittelwert des Blutdruckes - 70 mm RTST, CVP Wert - 8-10 mm. Wasser. Kunst. Wenn diese Parameter erreicht sind, wird die Infusionstherapie beendet. Die tägliche Gesamtmenge an Infusionslösungen sollte innerhalb von 24 Stunden fraktioniert verabreicht werden. Wenn diese Ansätze hemodilution Entwicklung auftritt, zu provozieren schnelle Ansammlung von Flüssigkeit in serösen Höhlen und eine Verschlechterung des Zustandes des Patienten. Ein typischer Fehler bei der Behandlung von Frauen mit OHSS ist eine unberechtigte Verlängerung der Infusionstherapie mit einer Normalisierung der hämodynamischen Parameter und Versuch, vollständig die Entwicklung von ovariellen Überstimulationssyndrom als iatrogenen Zustand zu arretieren.

Stufe 3 - Prävention von Komplikationen

Prävention von Thrombosen und Thromboembolien

Die Grundlage für die Prävention thrombotischer Komplikationen im Syndrom der ovariellen Überstimulation ist die Elimination der Hämokonzentration. Antithrombotische Therapie ist indiziert, wenn Laborzeichen von Hyperkoagulabilität erscheinen. Dafür wird LMWH verwendet:

• Supraparin Calcium (tägliche Dosis - 100 anti-Ha IU / kg 2-mal subkutan),
• Dalteparin-Natrium (100-150 anti-Ha IU / kg 2-mal subkutan),
• Enoxaparin-Natrium (1 ml Dkgsut) 1-2 mal subkutan).

Laborüberwachung - Bestimmung der Anti-Xa-Aktivität des Plasmas 3 Stunden nach Verabreichung des LMWH, die es erlaubt, eine wirksame Dosis des Arzneimittels innerhalb des sicheren therapeutischen Bereichs zu halten und somit die Möglichkeit von Blutungen zu minimieren. Die Ernennung von antithrombotischen Arzneimitteln wird fortgesetzt, bis die Blutgerinnungsparameter normalisiert sind. Es wird eine Überwachung durchgeführt, um die Konzentration von D-Dimer im Plasma quantitativ zu bestimmen. Die Dauer der Verabreichung von NMH wird individuell bestimmt und in einigen Fällen kann sie 30 Tage überschreiten.

Prävention von infektiösen Komplikationen

Unter Berücksichtigung des positiven Effekts der Ernennung von Immunglobulinpräparaten zur Prävention von Sekundärinfektionen bei anderen Erkrankungen mit Proteinverlust kann bei Patienten mit OHSS auf die Wirksamkeit dieser Therapie gerechnet werden. Allerdings müssen Sie Zeit, die Indikation für empirische antibiotische Therapie zur endgültigen Bestätigung oder Widerlegung dieser Hypothese aus der Perspektive der evidenzbasierten Medizin erforschen - das Risiko einer Sekundärinfektion bei kritisch kranken oder instabiler Hämodynamik. Die Änderung des empirisch ausgewählten Arzneimittels erfolgt nach den Ergebnissen einer bakteriologischen Untersuchung. Bei der Verschreibung der empirischen antibakteriellen Therapie muss man sich auf der Intensivstation von der Information über die Schwere der Erkrankung, die Risikofaktoren für die Infektion, die Eigenschaften der Antibiotikaresistenz leiten lassen.

Ernährungsunterstützung

Bei allen Patienten mit schwerem und kritischem OHSS muss ein Per os durchgeführt werden.

• der Energiewert ist 25-35 kcal / (Kilohsut),
• Glukose - weniger als 6 g / (kghsut),
• Lipide - 0,5-1 g / (Kilohsut),
• Proteine - 1,2-2 g / (Kilohsut),
• ein täglicher Standardsatz von Mikroelementen und Vitaminen.

4. Stufe - chirurgische Methoden

Indikationen für Laparozentese bei Frauen mit Ovarialhyperstimulationssyndrom:

• progressive Spannungsaszites,
• Oligurie weniger als 0,5 ml Dkgmmin),
• eine Erhöhung der Kreatininkonzentration um mehr als 80 μmol / l oder eine Abnahme der Clearance,
• Hämokonzentration mit einem Hämatokritwert von mehr als 40%, der einer Arzneimittelkorrektur nicht zugänglich ist.

Für die Laparozentese kann der transabdominale oder transvaginale Zugang gewählt werden. Die technische Komplexität wird durch vergrößerte Eierstöcke erzeugt, in deren Zusammenhang der Einsatz von Ultraschall sehr wichtig ist. Längere abdominale Entwässerung (transabdominale Parazentese) 14 bis 30 Tage portionen Entfernen Transsudat pyrogenfreiem Peritonealkatheter cystoFix® hat mehrere Vorteile, da es die gleichzeitige Evakuierung eines großen Volumens von peritonealen Transsudat und dadurch eliminiert starke Schwankungen in der intraabdominale Druck Ursache hämodynamischen Instabilität vermeidet, stabilisieren der Zustand des Patienten, vermeiden Sie wiederholte Löcher in der Bauchhöhle, um Aszites in dieser Kategorie von Patienten zu entfernen. Das Gesamtvolumen der evakuierten Aszitesflüssigkeit während der Behandlung schwerer Hypoglykämien kann zwischen 30 und 90 Litern liegen.

Bei Patienten mit Hydrothorax im Hintergrund des Syndroms der ovariellen Überstimulation ist das Erwartungsmanagement gerechtfertigt. Bei der Bildung des Hydrothorax wird eine Punktion der Pleurahöhle nur bei ausgeprägtem progressivem Lungenversagen durchgeführt.

Kriterien für die Einleitung der Atmungsunterstützung bei dem Syndrom der schweren und kritischen Überstimulation der Eierstöcke:

• Mangel an unabhängigem Atmen und anormalen Atemrhythmen,
• eine Verringerung des Atmungsindex von weniger als 200 mm Hg,
• lebensbedrohliche Störungen des Herzrhythmus,
• anhaltende Tachykardie mehr als 120,
• schwere Hypotonie,
• Tachypnoe mehr als 40,
• Beteiligung von zusätzlichen Atemmuskeln.

Mit der Entwicklung von ARDS und der Übertragung auf künstliche Beatmung verwenden Sie:

• kleine Atemvolumina (6 ml / kg),
• Inspirationsdruck <30 cm Wasser,
• PEEP (> 10 cm Wasser),
• Wenden Sie das Manöver der Rekrutierung von Alveolen an.

Die chirurgische Behandlung im Syndrom der ovariellen Überstimulation ist nur bei Vorhandensein von der scharfen Pathologie der Torsion des Nebenhodens, der Ruptur der Eierstockzyste, der Blutung aus der Eierstockzyste berechtigt. Wenn Ovarialtorsion ist am effektivsten laparoskopische Entdrilllung des Eierstocks. Ein typischer Fehler in der Behandlungsstrategie für Patienten mit unkomplizierter OHR ist eine Notoperation und Resektion von etwa 30-50% des Ovarialgewebes oder bilateraler Ovarektomie.

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