Schlafstörungen

Schlaf ist ein besonderer genetisch bedingter Zustand des Organismus warmblütiger Tiere (dh Säugetiere und Vögel), der durch einen regelmäßigen sequentiellen Wechsel bestimmter polygraphischer Bilder in Form von Zyklen, Phasen und Stadien gekennzeichnet ist. Bei dieser Definition sollten drei unterstützende Punkte beachtet werden: Erstens ist das Vorhandensein von Schlaf genetisch vorbestimmt, zweitens ist die Struktur des Schlafes bei höheren Arten der Tierwelt am perfektesten und drittens muss der Schlaf objektiv erfasst werden.

Die moderne Somnologie ist einer der sich am dynamischsten entwickelnden Bereiche der modernen Medizin. Die objektive Schlafforschung – die Polysomnographie – geht auf die Arbeiten von H. Berger (1928) zur EEG-Aufzeichnung zurück, die es ermöglichten, regelmäßige EEG-Veränderungen während des Schlafs zu identifizieren. Der nächste Entwicklungsschritt der Somnologie war die Beschreibung der REM-Phase (Rapid Eye Movement) durch E. Aserinsky und N. Kleitman im Jahr 1953. Seitdem gehören EEG, Elektrookulogramm (EOG) und EMG zu den mindestens notwendigen Untersuchungen zur Beurteilung der Schlafstadien und -phasen. Ein weiterer wichtiger Entwicklungsschritt war die Schaffung der „Bibel“ der modernen Somnologie: das Handbuch von A. Rechtchaffen und A. Kales (Ein Handbuch zur standardisierten Terminologie, Technik und Bewertung der Schlafstadien menschlicher Probanden. – Bethesda, Washington DC, US Government Printing Office, 1968), das eine weitgehende Vereinheitlichung und Standardisierung der Methodik zur Dekodierung eines Polysomnogramms ermöglichte.

Derzeit werden folgende Krankheiten und Zustände im Rahmen der Somnologie aktiv untersucht: Schlaflosigkeit, Hypersomnie, Schlafapnoe-Syndrom und andere schlafbezogene Atmungsstörungen, Restless-Legs-Syndrom, periodische Gliedmaßenbewegungen und andere Bewegungsstörungen während des Schlafs, Parasomnie, Epilepsie usw. Die Liste dieser Bereiche zeigt, dass es sich um sehr häufige Probleme handelt, die für die moderne Medizin von großer Bedeutung sind. Natürlich reichen die diagnostischen Möglichkeiten von EEG, EMG und Elektrookulogramm nicht aus, um ein so breites Spektrum an Krankheiten zu untersuchen. Dies erfordert die Aufzeichnung vieler anderer Parameter wie Blutdruck, Herzfrequenz, Atemfrequenz, galvanischer Hautreflex (GSR), Körperposition und Gliedmaßenbewegungen während des Schlafs, Sauerstoffsättigung, Atembewegungen der Brust- und Bauchdecke usw. Darüber hinaus ist in einigen Fällen die Videoüberwachung des menschlichen Verhaltens während des Schlafs von großer Bedeutung. Es ist nicht verwunderlich, dass die Analyse des gesamten Spektrums polysomnografischer Daten ohne Computertechnologie nicht mehr möglich ist. Für die Verarbeitung der Polysomnografie wurden viele spezielle Programme entwickelt. Das Hauptproblem in diesem Bereich besteht darin, dass diese Programme, die die Analyse von Polysomnogrammen bei gesunden Menschen zufriedenstellend bewältigen, bei pathologischen Zuständen nicht effektiv genug sind. Dies ist zu einem großen Teil auf die unzureichende Standardisierung von Algorithmen zur Beurteilung der Stadien und Phasen des Schlafs in all ihrer Vielfalt zurückzuführen. Die Lösung dieses Problems wird durch die neueste Klassifikation von Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen erleichtert (American Academy of Sleep Medicine. Internationale Klassifikation von Schlafstörungen, 2. ^Aufl.: Diagnose- und Kodierungshandbuch. Westchester, 111.: American Academy of Sleep Medicine, 2005). Eine weitere Möglichkeit, die oben beschriebenen Schwierigkeiten zu überwinden, war die Schaffung eines einheitlichen Formats für polysomnografische Aufzeichnungen – EDF (European Data Format).

Der menschliche Schlaf ist eine Reihe spezieller Funktionszustände des Gehirns, darunter vier Stadien des Tiefschlafs (SWS, traumloser Schlaf, orthodoxer Schlaf) und die REM-Schlafphase (REM, Traumschlaf, paradoxer Schlaf, REM-Schlaf). Jedes der aufgeführten Stadien und Phasen weist seine eigenen spezifischen Merkmale im EEG, EMG, Elektrookulogramm und vegetativen Charakteristika auf.

Physiologische Merkmale von Schlafphasen und -stadien

Phase/Stadium	EEG	EMG	Elektrookulogramm
Entspanntes Wachsein	Alpha- und Beta-Rhythmus	Hohe Amplitude	BDG
Stufe I	Reduktion des Alpha-Rhythmus; Theta- und Delta-Rhythmen	Verringerte Amplitude	Langsame Augenbewegungen
Stufe II	Schlafspindeln, K-Komplexe	Verringerte Amplitude	Seltene langsame Augenbewegungen
Stufe III	Delta-Rhythmus (von 20 bis 50 % im Analysezeitraum)	Geringe Amplitude	Seltene langsame Augenbewegungen
Stufe III	Deltarhythmus mit hoher Amplitude (> 50 % der Analyseepoche)	Geringe Amplitude	Seltene langsame Augenbewegungen
FBS	Sägezahn-6-Rhythmus, A- und Beta-Wellen	Sehr geringe Amplitude, physiologischer Schlafmyoklonus	BDG

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Ursachen von Schlafstörungen

Körperliche Ursachen für Schlafstörungen. Krankheiten und Beschwerden, die Schmerzen oder Beschwerden verursachen (z. B. Arthritis, Krebs, Bandscheibenvorfall), insbesondere Schmerzen, die sich bei Bewegung verschlimmern, führen zu nächtlichem Aufwachen und schlechter Schlafqualität. Die Behandlung zielt auf die Grunderkrankung und Schmerzlinderung ab (z. B. durch die Verschreibung von Schmerzmitteln vor dem Schlafengehen).

Psychische Ursachen von Schlafstörungen. 90 % der Menschen, die an Depressionen leiden, leiden unter krankhafter Tagesmüdigkeit und Schlaflosigkeit, während 60–69 % der Menschen, die an chronischer Schlaflosigkeit leiden, in der Regel psychische Störungen haben, die sich in Stimmungsschwankungen äußern.

Bei Depressionen umfassen Schlafstörungen Einschlaf- und Durchschlafprobleme. Bei bipolaren Störungen und saisonal abhängigen Depressionen kommt es manchmal zu Schlafstörungen, die Patienten klagen jedoch über erhöhte Tagesmüdigkeit.

Wenn Depressionen mit Schlaflosigkeit einhergehen, sollten Antidepressiva mit ausgeprägter sedierender Wirkung (z. B. Amitriptylin, Doxepin, Mitrazapin, Nefazodon, Trazodon) die Medikamente der Wahl sein. Diese Medikamente werden regelmäßig in ausreichenden Dosen eingenommen, um Depressionen zu lindern.

Wenn die Depression mit einer ungewöhnlichen Schläfrigkeit am Tag einhergeht, sollten aktivierend wirkende Antidepressiva wie Bupropion, Venlafaxin oder selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (z. B. Fluoxetin, Sertralin) verschrieben werden.

Schlafmangelsyndrom (Schlafentzug). Chronischer Schlafmangel (aus verschiedenen sozialen Gründen oder aufgrund der Arbeit) führt dazu, dass Patienten nachts zu wenig schlafen, um sich beim Aufwachen erholt zu fühlen. Dieses Syndrom ist wahrscheinlich die häufigste Ursache für krankhafte Tagesmüdigkeit, die mit zunehmender Schlafdauer (z. B. an Wochenenden oder Feiertagen) verschwindet.

Medikamenteninduzierte Schlafstörungen. Schlaflosigkeit und abnorme Tagesmüdigkeit können sich als Reaktion auf die langfristige Einnahme von ZNS-Stimulanzien (z. B. Amphetamine, Koffein), Hypnotika (z. B. Benzodiazepine) und Sedativa, Antikonvulsiva (z. B. Phenytoin), oralen Kontrazeptiva, Methyldopa, Propranolol, Schilddrüsenhormonpräparaten, Alkoholmissbrauch und nach Chemotherapie mit Antimetaboliten entwickeln. Schlaflosigkeit kann auch beim Absetzen von ZNS-Depressiva (z. B. Barbiturate, Opioide, Sedativa), trizyklischen Antidepressiva, Monoaminooxidasehemmern oder Narkotika (z. B. Kokain, Heroin, Marihuana, Phencyclidin) auftreten. Häufig verschriebene Hypnotika stören die REM-Schlafphase, was sich in Reizbarkeit, Apathie und verminderter geistiger Aktivität äußert. Ein abruptes Absetzen von Schlaf- und Beruhigungsmitteln kann zu nervöser Erregung, Zittern und Krampfanfällen führen. Viele Psychopharmaka verursachen abnorme Bewegungen im Schlaf.

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Funktionen des Schlafes

Traditionell wird die Hauptfunktion des FMS als restaurativ angesehen, einschließlich der Wiederherstellung der Homöostase des Hirngewebes. So werden im Deltaschlaf die maximale Sekretion des somatotropen Hormons (STH), die Auffüllung der Menge an zellulären Proteinen und Ribonukleinsäuren sowie makroerge Verbindungen nachgewiesen. Gleichzeitig hat sich in den letzten Jahren gezeigt, dass das Gehirn im Zustand des langsamen Schlafs die Informationsverarbeitung nicht einstellt, sondern sich verändert – von der Verarbeitung exterozeptiver Impulse wechselt das Gehirn zur Analyse interozeptiver.

Die Funktion des FMS umfasst somit die Beurteilung des Zustands der inneren Organe. Die Funktionen des FBS bestehen in der Verarbeitung von Informationen und der Erstellung eines Verhaltensprogramms für die Zukunft. Während des FBS sind die Gehirnzellen extrem aktiv, aber Informationen von den „Eingängen“ (Sinnesorganen) erreichen sie nicht und werden nicht an die „Ausgänge“ (Muskelsystem) weitergeleitet. Dies ist die paradoxe Natur dieses Zustands, die sich in seinem Namen widerspiegelt. Offenbar werden dabei die im vorherigen Wachzustand empfangenen und im Gedächtnis gespeicherten Informationen intensiv verarbeitet. Nach der Hypothese von M. Jouvet werden während des FBS genetische Informationen zur Organisation ganzheitlichen Verhaltens in das Arbeitsgedächtnis übertragen und auf neuronaler Ebene realisiert. Eine Bestätigung dieser Art intensiver mentaler Prozesse ist das Auftreten von Träumen bei einer Person im paradoxen Schlaf.

Neurochemie des Schlafes

Neben den traditionellen schlaffördernden neurochemischen Faktoren wie GABA und Serotonin (bei FMS), Noradrenalin, Acetylcholin, Glutamin- und Asparaginsäure (bei RBS) wurden in den letzten Jahren Melatonin, Delta-Schlaf-induzierendes Peptid, Adenosin, Prostaglandine (Prostaglandin D2 ₎, Interleukine, Muramylpeptid und Zytokine als „Schlafmittel“ genannt. Unter Betonung der Bedeutung von Prostaglandin D2 _wird das an seiner Bildung beteiligte Enzym, die Prostaglandin-D-Synthase, als das wichtigste Schlafenzym bezeichnet. Von großer Bedeutung ist das neue hypothalamische System, das Ende des 20. Jahrhunderts entdeckt wurde und in dem Orexine (Orexin A, B) und Hypocretin als Mediatoren dienen. Hypocretinhaltige Neuronen sind nur im dorsalen und lateralen Hypothalamus lokalisiert und projizieren in praktisch alle Teile des Gehirns, insbesondere in Formationen, die an der Regulierung des Schlaf-Wach-Rhythmus beteiligt sind. Sie wirken modulierend auf noradrenalinerge Neuronen des Locus coeruleus, haben aktivierende Effekte und sind an der Steuerung des Schlaf-Wach-Rhythmus, des Essverhaltens sowie endokriner und kardiovaskulärer Funktionen beteiligt. Orexin A steigert die Bewegungsaktivität und moduliert neuroendokrine Funktionen.

Chronobiologie des Schlafes

Der Schlafprozess wird durch die 1982 von A. Borbely vorgeschlagene „Zwei-Prozesse“-Theorie beschrieben. Dieses Modell berücksichtigt zirkadiane Veränderungen der Schlafeinschlafwahrscheinlichkeit als Ergebnis des Zusammenspiels zweier Prozesse: homöostatisch (Prozess S – Schlaf) und chronobiologisch (Prozess C – zirkadian). Voraussetzungen für die Entstehung dieser Theorie waren die Ergebnisse von Experimenten mehrerer Wissenschaftlergruppen. Erstens zeigten zahlreiche Experimente von Biochemikern und Pharmakologen, die versuchten, eine „Schlafsubstanz“ zu isolieren oder herzustellen, dass die Schlaftendenz nahezu linear vom Zeitpunkt des vorhergehenden Wachseins abhängt. Obwohl es nicht gelungen ist, eine Substanz zu isolieren, die sich im Gehirn oder anderen Körperteilen ansammelt, die Schläfrigkeit verstärkt und im Laufe des Schlafs neutralisiert wird (das sogenannte „Hypnotoxin“), halten viele Forscher die Existenz dieses Wirkstoffs (oder Wirkstoffkomplexes) für wahrscheinlich. Substanzen wie vasoaktives intestinales Peptid, β-schlafförderndes Peptid, Muramylcystein, Substanz P usw. beanspruchen die Rolle dieses „natürlichen Schlafmittels“. Zweitens geht das gesteigerte Schlafbedürfnis mit einer Zunahme der δ-Aktivität im EEG mit Einschlafbeginn einher. Es wurde gezeigt, dass die „Schlafintensität“, bestimmt durch die Stärke der δ-Aktivität im EEG-Spektrum, zu Beginn des Schlafs maximal ist und dann mit jedem weiteren Zyklus abnimmt. Solche Veränderungen deuten laut den Autoren der Theorie auf eine allmähliche Abnahme der „Schlaftendenz“ mit Erreichen des Schlafzustands hin. Drittens kommt es selbst bei ausreichendem Schlaf oder umgekehrt bei dessen völligem Fehlen zu zirkadianen Schwankungen des Wachheitsgrades, der Konzentrationsfähigkeit und der subjektiv wahrgenommenen Müdigkeit. Die maximalen Werte dieser Indikatoren, die laut den Autoren den Grad der Gehirnaktivierung widerspiegeln, wurden morgens, die minimalen abends festgestellt. Dies deutete auf das Vorhandensein eines unabhängigen Prozesses (Prozess C) hin, der nicht von der Akkumulation der Schlaftendenz abhängt. A. Borbely vermutete, dass die Möglichkeit des Einschlafens (das sogenannte Schlaftor) dann auftritt, wenn die „Schlaftendenz“ hoch genug wird (Prozess S steigt an) und die Gehirnaktivität regelmäßig (abendlich) abnimmt (Prozess C sinkt). Tritt während dieser Zeit Schlaf ein, beginnt die Intensität von Prozess S allmählich abzunehmen. Die Gehirnaktivität verändert sich weiterhin gemäß ihren chronobiologischen Gesetzen und beginnt nach Erreichen des Minimalwerts wieder anzusteigen. Wenn der S-Wert ausreichend abnimmt (höchstwahrscheinlich nach 6–8 Stunden Schlaf) und die Gehirnaktivität ausreichend hohe Werte erreicht, sind die Voraussetzungen für das natürliche Schlafende gegeben.wenn sogar ein unbedeutender äußerer oder innerer Sinnesreiz eine Person wecken kann. Falls abends kein Schlaf eintritt und die Versuchsperson die Schlafgrenze überschreitet, beispielsweise bei experimentellem Schlafentzug, nimmt die Intensität des Prozesses S weiter zu, es wird jedoch schwieriger einzuschlafen, da das Niveau der Gehirnaktivierung in dieser Phase recht hoch ist. Wenn eine Person am nächsten Abend wie gewöhnlich zu Bett geht, tritt das Phänomen des δ-Schlaf-Rebounds auf, das die erhöhte Intensität des Prozesses S widerspiegelt. Später fügten P. Achermann und A. Borbely (1992) dem „Zwei-Prozesse“-Modell eine Erklärung für den Wechsel zwischen langsamen und schnellen Schlafphasen hinzu – ein Modell der wechselseitigen Interaktion dieser beiden Phasen. Demnach wird der Beginn des FMS nur durch die Aktivität des Prozesses S bestimmt, und der REM-Schlaf wird durch die Interaktion der Prozesse S und C bestimmt. Die Leistung der „Zwei-Prozesse“-Theorie wurde an Modellen von Schlafstörungen bei Patienten mit Depression untersucht; Mit ihrer Hilfe gelang es, das Auftreten von Schlafstörungen und den positiven Effekt von Schlafentzug bei dieser Krankheit zu erklären.

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Internationale Klassifikation von Schlafstörungen

Die Internationale Klassifikation der Schlafstörungen (2005) umfasst die folgenden Abschnitte.

• I. Schlaflosigkeit.
• II. Schlafbedingte Atmungsstörungen.
• III. Hypersomnien zentralen Ursprungs, die nicht mit einer zirkadianen Schlafrhythmusstörung, schlafbezogenen Atmungsstörungen oder anderen Ursachen für nächtliche Schlafstörungen verbunden sind.
• IV. Schlafstörungen des zirkadianen Rhythmus.
• V. Parasomnien.
• VI. Schlafbewegungsstörungen.
• VII. Individuelle Symptome, normale Varianten und ungelöste Probleme.
• VIII. Andere Schlafstörungen.

Schlaflosigkeit

Schlaflosigkeit ist eine wiederkehrende Störung des Einschlafens, der Dauer, der Konsolidierung oder der Qualität des Schlafes, die trotz ausreichender Zeit und ausreichender Schlafbedingungen auftritt und sich in Störungen verschiedener Tagesaktivitäten äußert. Bei dieser Definition ist es notwendig, die Hauptmerkmale hervorzuheben, nämlich:

• anhaltender Charakter der Schlafstörungen (sie treten über mehrere Nächte auf);
• die Möglichkeit, verschiedene Arten von Schlafstörungen zu entwickeln;
• die Verfügbarkeit von ausreichend Zeit, um den Schlaf einer Person sicherzustellen (zum Beispiel kann Schlafmangel bei intensiv arbeitenden Mitgliedern einer Industriegesellschaft nicht als Schlaflosigkeit angesehen werden);
• das Auftreten von Störungen der Tagesfunktion in Form von verminderter Aufmerksamkeit, Stimmung, Tagesmüdigkeit, vegetativen Symptomen usw.

Schlaflosigkeit

Schlafapnoe-Syndrom

Es gibt 12 klinische Hauptsymptome des Schlafapnoe-Syndroms: lautes Schnarchen, abnorme motorische Aktivität im Schlaf, erhöhte Tagesmüdigkeit, hypnagoge Halluzinationen, Enuresis, morgendliche Kopfschmerzen, arterielle Hypertonie, verminderte Libido, Persönlichkeitsveränderungen, verminderte Intelligenz. Um das Vorliegen einer Schlafapnoe anzunehmen, genügt die Trias: lautes Schnarchen im Schlaf, Schlaflosigkeit mit häufigen Aufwachphasen, Tagesmüdigkeit.

Schlafapnoe-Syndrom

Narkolepsie

In den letzten Jahren wurde die Hypothese einer verminderten Aktivität des Orexin/Hypocretin-Systems als Hauptpathogenesemechanismus der Narkolepsie angesehen. Es wurde gezeigt, dass Narkolepsie bei Hunden mit Störungen der Gene einhergeht, die für die Bildung von Orexin/Hypocretin-Typ-II-Rezeptoren verantwortlich sind. Es wurde gezeigt, dass die Zerebrospinalflüssigkeit von Patienten mit Narkolepsie einen reduzierten Orexingehalt aufweist.

Zu den klinischen Manifestationen der Narkolepsie gehören: Schlafattacken am Tag; kataplektische Attacken; hypnagogische (beim Einschlafen) und seltener hypnopompische (beim Aufwachen) Halluzinationen; Kataplexie beim Einschlafen und Aufwachen („Schlaflähmung“); Schlafstörungen in der Nacht.

Narkolepsie

Restless-Legs-Syndrom und periodische Bewegungsstörung der Gliedmaßen

Es gibt zahlreiche Bewegungsstörungen im Schlaf, die jedoch meist im Rahmen des Restless-Legs-Syndroms und des Periodic-Limb-Movement-Syndroms auftreten. Die Ursachen dieser Syndrome sind vielfältig: Polyneuropathie, rheumatoide Arthritis (> 30 %), Parkinsonismus, Depression, Schwangerschaft (11 %), Anämie, Urämie (15–20 %), Koffeinmissbrauch. Die Einnahme von Medikamenten (Neuroleptika, Antidepressiva, Benzodiazepine, Dopaminagonisten) oder deren Absetzen (Benzodiazepine, Barbiturate) kann zur Entwicklung des Restless-Legs-Syndroms und des Periodic-Limb-Movement-Syndroms führen.

Das Restless-Legs-Syndrom und das Periodic-Limb-Movement-Syndrom weisen viele Ähnlichkeiten auf (eine typische Kombination aus Schmerzsyndrom und unwillkürlichen Bewegungen, motorische Phänomene, die sich im Schlaf am deutlichsten manifestieren) und werden oft miteinander kombiniert.

Restless-Legs-Syndrom und periodische Bewegungsstörung der Gliedmaßen

Schlafbezogene Bewegungsstörungen

Zu dieser Gruppe zählen neben dem Restless-Legs-Syndrom und dem Periodic-Limb-Movement-Syndrom auch nächtliche Krämpfe, Bruxismus, rhythmische Bewegungsstörungen etc.

Rhythmische Bewegungsstörungen (schlafbezogene rhythmische Bewegungsstörung) – eine Gruppe stereotyper, sich wiederholender Bewegungen von Kopf, Rumpf und Gliedmaßen. Sie treten häufiger bei Männern auf. Es gibt verschiedene Formen rhythmischer Bewegungsstörungen.

Schlafbezogene Bewegungsstörungen

Parasomnien

Parasomnien sind verschiedene episodische Ereignisse, die während des Schlafs auftreten. Sie sind zahlreich, variieren in ihren klinischen Manifestationen und können sich in verschiedenen Stadien und Phasen des Schlafs sowie in den Phasen des Übergangs vom Wachzustand zum Schlaf und umgekehrt äußern. Parasomnien können Schlaflosigkeit oder Schläfrigkeit, psychosozialen Stress sowie Selbst- und Fremdschäden verursachen. In manchen Fällen sind Parasomnien eine „Maske“ einer neurologischen, psychiatrischen oder somatischen Erkrankung.

Die Klassifikation von 2005 unterscheidet folgende Parasomniengruppen: Aufwachstörungen (durch FMS); Parasomnien, die üblicherweise mit FBS in Zusammenhang stehen; andere Parasomnien.

Parasomnien

Schlaf und andere Krankheiten

In 75 % der Fälle ereignen sich Schlaganfälle tagsüber, die restlichen 25 % passieren während des Nachtschlafs. Die Häufigkeit subjektiver Schlafstörungen bei Schlaganfällen beträgt 45 – 75 %, die Häufigkeit objektiver Störungen erreicht 100 % und kann sich in Form des Auftretens oder der Verstärkung von Schlaflosigkeit, Schlafapnoe-Syndrom und einer Umkehrung des Schlafzyklus äußern. Veränderungen der Schlafstruktur in der akuten Phase eines Schlaganfalls sind von wichtiger prognostischer Bedeutung, unspezifischer Natur und bestehen in einer Verkürzung der Dauer tiefer Phasen und einer Zunahme oberflächlicher Phasen und des Wachzustands. Parallel dazu nehmen Qualitätsindikatoren ab. Unter bestimmten klinischen Bedingungen (extrem schwerer Zustand oder akutes Stadium der Erkrankung) können spezifische Phänomene in der Schlafstruktur beobachtet werden, die bei anderen pathologischen Zuständen praktisch nicht auftreten. Diese Phänomene deuten in einigen Fällen auf eine ungünstige Prognose hin. So weist der Nachweis des Fehlens tiefer Schlafphasen, extrem hoher Aktivierungs- und Segmentindikatoren sowie einer starken Asymmetrie (einseitige Schlafspindeln, K-Komplexe etc.) der Gehirnaktivität auf eine ungünstige Prognose hin.

Schlaf und andere Krankheiten