Schlaf und andere Krankheiten

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Schlaf und Schlaganfall

In 75 % der Fälle ereignen sich Schlaganfälle tagsüber, die restlichen 25 % passieren während des Nachtschlafs. Die Häufigkeit subjektiver Schlafstörungen bei Schlaganfällen beträgt 45 – 75 %, die Häufigkeit objektiver Störungen erreicht 100 % und kann sich in Form des Auftretens oder der Verstärkung von Schlaflosigkeit, Schlafapnoe-Syndrom und einer Umkehrung des Schlafzyklus äußern. Veränderungen der Schlafstruktur in der akuten Phase eines Schlaganfalls sind von wichtiger prognostischer Bedeutung, unspezifischer Natur und bestehen in einer Verkürzung der Dauer tiefer Phasen und einer Zunahme oberflächlicher Phasen und des Wachzustands. Parallel dazu nehmen Qualitätsindikatoren ab. Unter bestimmten klinischen Bedingungen (extrem schwerer Zustand oder akutes Stadium der Erkrankung) können spezifische Phänomene in der Schlafstruktur beobachtet werden, die bei anderen pathologischen Zuständen praktisch nicht auftreten. Diese Phänomene deuten in einigen Fällen auf eine ungünstige Prognose hin. So deutet das Fehlen von Tiefschlafphasen, extrem hoher Aktivierung, segmentalen Indizes sowie starker Asymmetrie (unilaterale Schlafspindeln, K-Komplexe etc.) der Hirnaktivität auf eine ungünstige Prognose hin. Man geht davon aus, dass diese Veränderungen mit einer diffusen Funktionsstörung der somnogenen Generatoren des Stamm- und Kortex (was auf deren organische Schädigung hindeutet) sowie mit einer Überfunktion der Aktivierungssysteme, die die Freisetzung einer großen Zahl exzitatorischer Neurotransmitter (Glutamat und Aspartat) in der akuten Phase eines Schlaganfalls widerspiegelt, zusammenhängen. Bei ungünstigem (letalem) Krankheitsverlauf verschwinden die Schlafphasen in folgender Reihenfolge: REM-Schlaf – δ-Schlaf – Stadium II. Die Überlebensrate von Patienten mit allen Schlafphasen beträgt nachweislich 89 %. Ohne REM-Schlaf sinkt sie auf 50 %. Mit dem Verschwinden von REM-Schlaf und δ-Schlaf beträgt die Überlebensrate nur noch 17 %. Wenn es nicht möglich ist, Schlafphasen zu identifizieren, erreicht die Sterblichkeitsrate 100 %. Daraus folgt, dass eine vollständige und endgültige Zerstörung der Schlafstruktur nur in lebensunvereinbaren Fällen auftritt. Ein wichtiger Prognosefaktor für den Verlauf eines Schlaganfalls ist die Analyse der Schlafdynamik. So ist eine Verbesserung der Nachtschlafstruktur bei einer wiederholten Untersuchung nach 7–10 Tagen mit einer Erhöhung der Überlebensrate auf 100 % verbunden, selbst wenn keine positive Dynamik neurologischer Manifestationen vorliegt. Das Vorhandensein eines Schlafapnoe-Syndroms bei Patienten vor Beginn eines Schlaganfalls verschlechtert den Krankheitsverlauf. Das Auftreten von Atemstörungen während des Schlafs nach einem Schlaganfall weist auf eine diffuse Hirnschädigung hin, die ein prognostisch ungünstiger Faktor ist.

Angesichts der obligatorischen Schlafstörungen bei einem Schlaganfall ist es offensichtlich, dass Schlafmittel in das Behandlungsschema einbezogen werden müssen. Bei nächtlichen Schlafstörungen bei Schlaganfallpatienten ist die Verschreibung von Zopiclon, Zolpidem und Melatonin (mit Umkehrung des Schlaf-Wach-Rhythmus) am sinnvollsten. Auch die hohe Häufigkeit des Schlafapnoe-Syndroms bei einem Schlaganfall ist zu berücksichtigen. Einerseits kann sich bei Patienten mit Schlafapnoe-Syndrom ein Schlaganfall entwickeln, der die Prognose verschlechtert, andererseits kann sich das Schlafapnoe-Syndrom bei einem Schlaganfall aufgrund von Schäden an bestimmten Hirnarealen (z. B. dem Hirnstamm) entwickeln. In jedem Fall sind bei Vorliegen eines Schlafapnoe-Syndroms adäquate diagnostische und therapeutische Maßnahmen erforderlich.

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Schlaf und Epilepsie

Früher spiegelten die Begriffe „Schlafepilepsie“ und „Wachepilepsie“ lediglich die Tatsache wider, dass die Manifestationen der Krankheit täglich waren. Nach Einführung des funktionell-neurologischen Ansatzes wurde deutlich, dass es grundlegende pathogenetische Unterschiede zwischen diesen Anfallsformen gibt. Die Schlafstruktur von Patienten mit Wachepilepsie war durch eine Zunahme der Repräsentation von δ-Schlaf und eine Abnahme der Häufigkeit spontaner Aktivierungswechsel in dieses Stadium gekennzeichnet. Es zeigte sich ein Mangel an aktivierenden Einflüssen, der sich in allen Funktionszuständen (im Wachzustand und im Schlaf) manifestierte. Bei Patienten mit Schlafepilepsie wurde eine Zunahme der thalamokortikalen Synchronisation während des Schlafs festgestellt.

Weitere Merkmale epileptischer Anfälle, die in verschiedenen Funktionszuständen des Gehirns auftreten, wurden ebenfalls entdeckt. Bei Wachepilepsie ist die Lokalisation der Herde in der linken Hemisphäre typisch (oder sie wird durch idiopathische generalisierte Formen repräsentiert), während des Anfalls treten häufiger motorische Phänomene auf. Bei Schlafepilepsie überwiegen Herde in der rechten Hemisphäre, während des Anfalls treten meist sensorische Phänomene auf.

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Schlafassoziierte epileptische Syndrome

Es gibt verschiedene Formen von Epilepsie, die mit dem Schlaf assoziiert sind: idiopathische generalisierte Epilepsie mit tonisch-klonischen Anfällen, juvenile myoklonische Epilepsie, infantile Spasmen, benigne partielle Epilepsie mit zentrotemporalen Spikes, benigne partielle Epilepsie im Kindesalter mit okzipitalen Paroxysmen. In letzter Zeit hat das Interesse an der autosomal-dominanten Frontallappenepilepsie mit nächtlichen Paroxysmen und dem Landau-Kleffner-Syndrom zugenommen.

Komplexe partielle Anfälle, die im Schlaf auftreten, werden häufiger mit nächtlicher Frontallappenepilepsie in Verbindung gebracht. Nächtliche Temporallappenepilepsie kommt ebenfalls recht häufig vor.

Paroxysmales, unerklärliches Aufwachen im Schlaf kann die einzige Manifestation nächtlicher Anfälle sein. Infolgedessen wird beim Patienten fälschlicherweise eine Schlafstörung diagnostiziert. Diese paroxysmalen Aufwachphasen können bei einem tiefen epileptischen Fokus auftreten, insbesondere bei Frontallappenepilepsie.

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Epileptische Aktivität im Schlaf

Bereits 1937 stellten FA Gibbs, EL Gibbs und WG Lenoex fest, dass „EEG-Aufzeichnungen während einer Minute Leichtschlaf mehr Informationen für die Epilepsiediagnose liefern als eine einstündige Untersuchung im Wachzustand“. Angesichts der unterschiedlichen Funktionszustände im Schlaf spielt dieser eine doppelte Rolle bei der Epilepsiediagnose. Einerseits haben einige Funktionszustände im Schlaf eine antiepileptische Wirkung (δ-Schlaf und REM-Schlaf). Andererseits hat Stadium II des FMS eine proepileptische Wirkung. Tatsächlich besteht Stadium II des FMS aus einer Reihe paroxysmaler Elemente – Schlafspindeln, scharfe Scheitelpunktpotentiale, positive okzipitale scharfe Schlafwellen (λ-Wellen), K-Komplexe usw. Bei einem Patienten mit Epilepsie können sich diese Elemente aufgrund der Insuffizienz der GABAergen Systeme in typische epileptische Phänomene verwandeln („Peak-Slow-Wave“-Komplexe).

Es ist erwiesen, dass oberflächlicher Schlaf eine wichtige Rolle bei der Erkennung epileptischer Aktivität spielt. Nach der Entdeckung des REM-Schlafs stellte sich heraus, dass Tiefschlaf selektiv das Auftreten generalisierter Anfälle fördert, während REM-Schlaf partielle Anfälle, insbesondere temporalen Ursprungs, begünstigt. Manchmal manifestiert sich temporale Epilepsie lediglich als Paroxysmen im EEG, ohne klinische Manifestationen, und mit dem Aufhören der epileptischen Aktivität stellt sich das normale REM-Schlafbild wieder ein. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass im REM-Schlaf auftretende Spikes eine genauere Lokalisierung des epileptischen Fokus ermöglichen als Spikes im Tiefschlaf. Temporale epileptische Paroxysmen, die selektiv im REM-Schlaf auftreten, weisen auf einen möglichen Zusammenhang zwischen Träumen und epileptischer Aktivität dieser Art hin.

Schlafmangel erhöht die epileptische Aktivität und die Anfallshäufigkeit, wie durch Schlafentzug nachgewiesen wurde. Bei Patienten mit behandlungsresistenter Epilepsie hat Schlafentzug jedoch möglicherweise keinen signifikanten Einfluss auf den Krankheitsverlauf.

Antikonvulsiva der neuesten Generation (Valproinsäure, Lamotrigin, Gabapentin, Levetiracetam) haben im Allgemeinen einen weniger ausgeprägten Einfluss auf die Schlafstruktur als Barbiturate und Benzodiazepine, was zur Wirksamkeit der Therapie, besseren Verträglichkeit und Normalisierung der Lebensqualität bei Patienten mit Epilepsie beiträgt.

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Schlaf und Parkinsonismus

Das klinische Bild des Parkinsonismus weist eine Reihe von Merkmalen auf, die auf spezifische Pathogenesemechanismen schließen lassen, die für andere Formen organischer Hirnerkrankungen untypisch sind. Das Verschwinden der meisten Symptome im Schlaf ist zunächst auf die „Rätsel“ des Parkinsonismus zurückzuführen. Die Situation ist umso überraschender, da die dopaminergen Systeme ihre Aktivität im Schlaf verringern, was insbesondere durch den Anstieg des Prolaktinspiegels, des somatotropen Hormons und des Melatonins in dieser Zeit belegt wird. Mit anderen Worten: Das Verschwinden der Parkinson-Symptome im Schlaf lässt sich nicht durch die Aktivierung dopaminerger Systeme erklären. Parkinson-Symptome schwächen sich in hypnotischem Zustand, beim Schlafwandeln, bei paradoxen Kinesien und in einigen anderen Situationen, die durch einen besonderen emotionalen Zustand gekennzeichnet sind, ab oder verschwinden vollständig. Der Zusammenhang zwischen Rigor und Tremor mit dem Schlaf-Wach-Rhythmus sowie mit den Merkmalen des emotionalen Zustands ist nicht zufällig und spiegelt die Rolle unspezifischer Gehirnsysteme in ihrer Pathogenese wider.

Die Analyse der Struktur des Nachtschlafs hat uns ermöglicht, die Hauptmerkmale des Wachzustands bei Parkinson besser zu verstehen. Es ist kein Zufall, dass die Geschichte von Parkinson eng mit der Geschichte der Erforschung der Gehirnmechanismen von Schlaf und Wachheit verknüpft ist. Erinnern wir uns daran, dass die Epidemie der lethargischen Enzephalitis Economo nicht nur als Anreiz für eine intensivere Erforschung von Parkinson diente, sondern auch Anlass für physiologische Studien der Gehirnmechanismen des Schlafs wurde. Das Vorhandensein relativ enger funktioneller und morphologischer Verbindungen zwischen den Gehirnsystemen von Wachheit und Schlaf und den Strukturen, deren Schädigung Parkinson verursacht, wird durch das klinische Bild der akuten und chronischen Stadien der lethargischen Enzephalitis belegt. Die Kombination von Schläfrigkeit mit Okulomotorikstörungen ermöglichte Economo die Annahme, dass sich der Apparat, der den Schlaf reguliert, im Bereich des dritten Ventrikels in der Nähe des Aquaeductus Sylvius befindet.

Das häufigste Phänomen, das durch Polysomnographie bei Patienten mit Parkinsonismus festgestellt wird, ist eine Verringerung der Schlafspindeln. Es wird angenommen, dass die Expression von Schlafspindeln mit dem Muskeltonus korreliert und dass die Regulierung von Schlafspindeln und Muskeltonus durch bestimmte gemeinsame extrapyramidale Strukturen erfolgt. Während der Behandlung mit Levodopa nimmt parallel zur Verringerung von Akinese oder Rigor die Anzahl der Schlafspindeln zu.

Weitere Merkmale des Nachtschlafs bei Parkinson sind eine Abnahme des REM-Schlafs (typisch nur für Patienten mit ausgeprägter Muskelsteifheit). Zur Erklärung dieses Phänomens wurde die Theorie aufgestellt, dass bei Parkinson die Mechanismen gestört sind, die den Muskeltonus reduzieren und eine wichtige Rolle bei der Umsetzung des REM-Schlafs spielen. Auch qualitative Abweichungen vom REM-Schlaf wurden beschrieben: eine Abnahme der Traumhäufigkeit, ein unzureichender Abfall des Muskeltonus, das Auftreten von Blepharospasmus usw.

Es ist zu beachten, dass Schlafstörungen bei Parkinson-Patienten sehr häufig sind (Einschlafschwierigkeiten, verkürzte Gesamtschlafdauer, häufiges spontanes Erwachen, Tagesmüdigkeit). Der Effekt der Levodopa-Therapie auf die Schlafstruktur besteht in einer Erhöhung der Anzahl der Schlafspindeln (sowie der Gesamtschlafdauer) und einer Verbesserung ihrer zyklischen Organisation. Diese Daten deuten auf eine normalisierende Wirkung des Medikaments auf die Schlafstruktur hin. Darüber hinaus lassen sich in der Nachtschlafstruktur von Parkinson-Patienten sensitive Parameter zur Bestimmung der optimalen Dosierung und therapeutischen Wirksamkeit von Levodopa finden.

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