Schlaf und andere Krankheiten

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Schlafen und streicheln

In 75% der Fälle von Hübe im Laufe des Tages entwickeln, die restlichen 25% sind für die Dauer der Nachtruhe. Die Häufigkeit subjektiver Schlafstörungen bei Schlaganfällen liegt bei 45-75% und die Häufigkeit objektiver Verstöße bei 100%. Sie können sich in Form des Auftretens oder der Zunahme von Schlaflosigkeit, Schlafapnoe-Syndrom und Schlafzyklusinversion manifestieren. Veränderungen der Schlafstruktur in der akuten Schlaganfallperiode haben einen wichtigen prognostischen Wert, sind unspezifisch und bestehen in einer Verkürzung der Dauer tiefer Stadien und einer Zunahme oberflächlicher Stadien und Wachheit. Parallel dazu nehmen die Qualitätsindikatoren ab. In bestimmten klinischen Zuständen (einem äußerst schwierigen Zustand oder einem akuten Stadium der Krankheit) können bestimmte Phänomene in der Schlafstruktur auftreten, die in anderen pathologischen Zuständen praktisch nicht auftreten. In einigen Fällen weisen diese Phänomene auf eine ungünstige Prognose hin. Die Entdeckung des Fehlens von Tiefschlafstadien, extrem hoher Aktivierung, segmentaler Indikatoren sowie grober Asymmetrie (einseitige Schlafspindeln, K-Komplexe usw.) der Gehirnaktivität deutet auf eine ungünstige Prognose hin. Es wird angenommen, dass diese Veränderungen können mit diffusen groben Dysfunktion Stiel und kortikalen somnogennyh Generatoren (die ihre organische Läsion anzeigt) sowie redundantem Funktion aktivierende Systemen verbunden werden, um die Freisetzung von akuten Schlaganfall großer Anzahl von exzitatorischen Neurotransmittern (Glutamat und Aspartat) reflektierende. Im Falle eines ungünstigen (tödlichen) Krankheitsverlaufs tritt das Verschwinden der Schlafstadien in der folgenden Reihenfolge auf: schneller Schlaf - δ-Schlaf - Stadium II. Es zeigt sich, dass die Überlebensrate von Patienten, bei denen alle Schlafstadien vertreten sind, 89% beträgt. Ohne schnellen Schlaf sinkt die Überlebensrate auf 50%. Mit dem Verschwinden von schnellem Schlaf und δ-Schlaf beträgt die Überlebensrate nur 17%. Wenn Sie das Stadium des Schlafs nicht identifizieren können, erreicht die Sterblichkeit 100%. Daraus folgt, dass die vollständige und endgültige Zerstörung der Schlafstruktur ausschließlich in Fällen eintritt, die mit dem Leben unvereinbar sind. Ein wichtiger Prognosefaktor für den Verlauf eines Schlaganfalls ist die Schlafanalyse über die Zeit. So ist eine Verbesserung der Struktur des Nachtschlafes bei wiederholten Untersuchungen nach 7–10 Tagen mit einer Erhöhung der Überlebensrate um bis zu 100% verbunden, auch wenn keine positive Dynamik neurologischer Manifestationen vorliegt. Das Vorliegen eines Schlafapnoe-Syndroms bei Patienten vor dem Ausbruch eines Hirnschlags verschlechtert den Krankheitsverlauf. Das Auftreten von Atmungsstörungen im Schlaf nach einem Schlaganfall weist auf eine diffuse Hirnschädigung hin, die ein prognostisch nachteiliger Faktor ist.

Unter Berücksichtigung der obligatorischen Natur von Schlafstörungen bei Schlaganfällen besteht ein offensichtlicher Bedarf, Schlafmittel in das Behandlungsschema aufzunehmen. Bei Nachtschlafstörungen bei Schlaganfallpatienten ist die Verschreibung von Zopiclon, Zolpidem und Melatonin (in Umkehrung des Schlaf-Wach-Zyklus) am geeignetsten. Man sollte auch die hohe Inzidenz von Schlafapnoe bei Schlaganfällen berücksichtigen. Einerseits kann sich bei Patienten mit Schlafapnoe-Syndrom ein Schlaganfall entwickeln, der seine Prognose verschlechtert, andererseits kann sich das Schlafapnoe-Syndrom während eines Schlaganfalls infolge einer Schädigung bestimmter Hirnareale (z. B. Des Hirnstamms) entwickeln. In jedem Fall sind bei Schlafapnoe geeignete diagnostische und therapeutische Maßnahmen erforderlich.

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Schlaf und Epilepsie

Bisher spiegelten die Begriffe "Schlafepilepsie" und "Wachheitsepilepsie" nur die Tatsache der täglichen Zugehörigkeit der Manifestationen der Krankheit wider. Nach der Einführung des funktionellen neurologischen Ansatzes wurde klar, dass es grundlegende pathogenetische Unterschiede zwischen diesen Formen von Anfällen gibt. Die Schlafstruktur von Patienten mit Wachheitsepilepsie war durch eine Zunahme der δ-Schlafrepräsentation und eine Abnahme der Häufigkeit der spontanen Aktivierungsverschiebungen in dieses Stadium gekennzeichnet. Es zeigt sich ein Mangel an aktivierenden Wirkungen, der sich in allen Funktionszuständen (im Wachzustand und im Schlaf) manifestiert. Bei Patienten mit Schlafepilepsie wurde eine Zunahme der Synchronisation der Thalamokortikalis während des Schlafs festgestellt.

Es wurden auch andere Merkmale epileptischer Anfälle gefunden, die in verschiedenen Funktionszuständen des Gehirns auftreten. Bei der Wachheitsepilepsie, der typischen linkshemisphärischen Lokalisation der Läsionen (oder der idiopathischen generalisierten Formen), werden während eines Anfalls häufiger motorische Phänomene beobachtet. Wenn die Schlafepilepsie während eines Anfalls von Herden in der rechten Hemisphäre dominiert wird, werden normalerweise sensorische Phänomene festgestellt.

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Epileptische Syndrome im Zusammenhang mit Schlaf

Es gibt verschiedene Formen von Epilepsie- Informationen im Zusammenhang mit der Schlafperiode: izhymicheskikh-delica-sylicisms, die einer Ohr-zu-Ohr-zu-eins-zu-eins-zu-eins-zu-eins-Familie von Mammutanaphytosexie mit zentral auftretender Epilepsie und infantiler Spasmus ähneln. Paroxysmus. In letzter Zeit hat das Interesse an autosomal-dominanter Frontalepilepsie mit nächtlichen Paroxysmen und Landau-Kleffner-Syndrom zugenommen.

Komplizierte partielle Anfälle, die während des Schlafs auftreten, werden häufiger mit nächtlicher Frontalepilepsie in Verbindung gebracht. Sehr oft wird auch eine nächtliche vorübergehende Epilepsie beobachtet.

Paroxysmales, ungeklärtes Erwachen während des Schlafs kann die einzige Manifestation nächtlicher Anfälle sein. Infolgedessen wird der Patient fälschlicherweise mit Schlafstörungen diagnostiziert. Diese paroxysmalen Erregungen können bei Vorliegen eines tiefen epileptischen Herdes auftreten, insbesondere bei frontaler Epilepsie.

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Epileptische Aktivität im Schlaf

Bereits 1937 bemerkte FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex, dass "die Aufzeichnung eines EEG für eine Minute oberflächlichen Schlafes mehr Informationen zur Diagnose von Epilepsie liefert als eine Stunde Forschung im Wachzustand." In Anbetracht des Vorhandenseins verschiedener Funktionszustände im Schlaf spielt es eine doppelte Rolle bei der Diagnose von Epilepsie. Zum einen wirken einige Funktionszustände im Schlaf antiepileptisch (δ-Schlaf und PBS). Andererseits hat das Stadium II des FMS eine proepileptische Wirkung. Eigentlich II MBF Schritt ein Satz von paroxysmaler Elementen - schläfrig Spindeln, Vertex- scharfe Potentiale positive okzipitalen scharfen wave sleep (λ-Welle), K-Komplexe, usw. Bei einem Patienten mit Epilepsie durch GABA-erge Systeme fehlen, können diese Elemente in typischen epileptischen umgewandelt werden. Phänomene (Peak-Slow-Wave-Komplexe).

Es wurde festgestellt, dass der oberflächliche Schlaf eine wichtige Rolle bei der Identifizierung der epileptischen Aktivität spielt. Nach der Entdeckung von PBS zeigte sich, dass der langsamwellige Schlaf das Auftreten generalisierter Anfälle und PBS - partiell, insbesondere zeitlich bedingt - selektiv begünstigt. Manchmal manifestiert sich temporale Epilepsie nur durch Paroxysmen im EEG, ohne klinische Manifestationen, und mit dem Aufhören der epileptischen Aktivität wird das normale PBS-Muster wiederhergestellt. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass Adhäsionen, die in PBS auftreten, eine genauere Lokalisierung eines epileptischen Fokus ermöglichen als Adhäsionen, die während des Schlafes mit langsamen Wellen auftreten. Temporale epileptische Paroxysmen, die in PBS selektiv auftreten, weisen auf einen möglichen Zusammenhang zwischen dem Traum und der epileptischen Aktivität dieses Typs hin.

Schlafmangel verstärkt die epileptische Aktivität und die Häufigkeit von Anfällen, die während des Schlafentzugs nachgewiesen wurden. Bei Patienten mit refraktärer Epilepsietherapie kann Schlafentzug jedoch keine signifikante Auswirkung auf den Krankheitsverlauf haben.

Die neueste Generation von Antikonvulsiva (Valproinsäure, Lamotrigin, Gabapentin, Levetiracetam) haben in der Regel eine weniger ausgeprägte Wirkung auf die Schlafstruktur als die Barbiturate und Benzodiazepine, die auf die Wirksamkeit, bessere Verträglichkeit und die Normalisierung der Lebensqualität bei Patienten mit Epilepsie beiträgt.

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Schlaf und Parkinson

Das klinische Bild des Parkinsonismus weist eine Reihe von Merkmalen auf, die es ermöglichen, über das Vorhandensein spezifischer Mechanismen der Pathogenese bei dieser Krankheit zu sprechen, die für andere Formen der Pathologie des organischen Gehirns nicht charakteristisch sind. Zuallererst sollte das Phänomen des Verschwindens der meisten Symptome während des Schlafs auf die „Geheimnisse“ des Parkinsonismus zurückgeführt werden. Die Situation ist umso überraschender, als dopaminerge Systeme während des Schlafs ihre Aktivität verringern, was sich insbesondere in einem Anstieg des Prolaktin-, somatotropen Hormon- und Melatoninspiegels während dieser Zeit bemerkbar macht. Mit anderen Worten, es ist unmöglich, das Verschwinden von Parkinson-Symptomen in einem Traum aus der Sicht der Aktivierung dopaminerger Systeme zu erklären. Die Symptome des Parkinsonismus schwächen sich im hypnotischen Zustand, während eines Schlafwandelns, mit paradoxen Bewegungsabläufen und in einigen anderen Situationen, die durch einen bestimmten emotionalen Zustand gekennzeichnet sind, ab oder verschwinden vollständig. Die Verbindung von Starrheit und Zittern mit dem Zyklus „Schlaf-Wachheit“ sowie mit den Besonderheiten des emotionalen Zustands ist nicht zufällig und spiegelt die Rolle unspezifischer Gehirnsysteme bei ihrer Pathogenese wider.

Die Analyse der Struktur des Nachtschlafes hat das Verständnis der Hauptmerkmale der Wachsamkeit beim Parkinsonismus verbessert. Es ist kein Zufall, dass die Geschichte der Erforschung des Parkinsonismus eng mit der Geschichte der Erforschung der Gehirnmechanismen von Schlaf und Wachsein verbunden ist. Es sei daran erinnert, dass die Epidemie lethargisch Enzephalitis Economo nicht nur angeregt zu einer intensiveren Untersuchung der Parkinson-Krankheit, sondern hat auch eine Ursache für physiologische Untersuchungen von Hirnmechanismen des Schlafes wird. Das klinische Bild der akuten und chronischen Stadien der lethargischen Enzephalitis zeigt, dass zwischen den Hirnsystemen Wachheit, Schlaf und Strukturen, die die Parkinson-Krankheit verursachen, ziemlich enge funktionelle und morphologische Zusammenhänge bestehen. Die Kombination von Schläfrigkeit mit Augenbewegungsstörungen hat es Econom bereits ermöglicht anzunehmen, dass sich der Apparat zur Regulierung des Schlafs im Bereich des dritten Ventrikels in der Nähe des Sylvianischen Aquädukts befindet.

Das häufigste polysomnographische Phänomen bei Parkinson-Patienten ist die Reduktion der Karotisspindeln. Es wird angenommen, dass der Schweregrad der Karotisspindeln mit dem Muskeltonus korreliert und dass die Regulierung der Karotisspindeln und des Muskeltonus durch einige übliche extrapyramidale Strukturen erfolgt. Bei der Behandlung mit Levodopa nimmt parallel zu einer Abnahme der Akinesie oder Rigidität die Darstellung der Karotisspindeln zu.

Unter anderen Merkmalen des nächtlichen Schlafes bei Parkinson sollte eine Verringerung des Vorhandenseins von PBS (charakteristisch nur für Patienten mit ausgeprägter Muskelsteifheit) erwähnt werden. Um dieses Phänomen zu erklären, wurde die Idee einer Verletzung der Mechanismen von Parkinson, die den Muskeltonus reduzieren und eine wichtige Rolle bei der Implementierung von REM spielen, vorgeschlagen. Die qualitativen Abnormalitäten von PBS werden ebenfalls beschrieben: Abnahme der Traumhäufigkeit, unzureichender Abfall des Muskeltonus, Auftreten von Blepharospasmus usw.

Zu beachten ist die hohe Häufigkeit von Schlafstörungen bei Parkinson (Einschlafstörungen, Abnahme der Gesamtnachtschlafdauer, häufiges spontanes Erwachen, Schläfrigkeit tagsüber). Die Wirkung der Levodopa-Therapie auf die Schlafstruktur besteht in einer Erhöhung der Repräsentation der Schlafspindeln (sowie der Gesamtschlafdauer) und der Verbesserung ihrer zyklischen Organisation. Diese Daten zeigen eine normalisierende Wirkung des Arzneimittels auf die Schlafstruktur. Darüber hinaus kann man in der Struktur des Nachtschlafes von Patienten mit Parkinson empfindliche Parameter finden, die zur Bestimmung der optimalen Dosis und therapeutischen Wirksamkeit von Levodopa geeignet sind.

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