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Retinopathie
Zuletzt überprüft: 07.07.2025
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Retinopathie ist eine Gruppe nichtentzündlicher Erkrankungen, die zu einer Schädigung der Netzhaut des Auges führen.
Die Hauptursachen der Retinopathie sind Gefäßerkrankungen, die zu Durchblutungsstörungen der Netzhautgefäße führen. Die Retinopathie manifestiert sich als Komplikation von arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus, hämatologischen Erkrankungen und anderen systemischen Erkrankungen.
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Retinopathie bei arterieller Hypertonie
Bei arterieller Hypertonie kann es zu verschiedenen Veränderungen des Augenhintergrundes kommen, deren Pathophysiologie und Schweregrad vom Stadium der Erkrankung abhängen.
Klinisch werden bei der arteriellen Hypertonie zwei Arten von Erkrankungen im Fundus unterschieden:
- vaskulär, dargestellt durch fokale intraretinale, periarterioläre Transsudate, watteartige Herde, Veränderungen der Netzhautarteriolen und -venen, intraretinale mikrovaskuläre Erkrankungen;
- extravaskulär - Netzhaut- und Makulaödem, Blutungen, hartes Exsudat, Verlust von Nervenfasern.
Die Retinopathie bei arterieller Hypertonie kann je nach Art der Grunderkrankung akut oder in Remission verlaufen. Eine fokale Nekrose der Gefäßwände führt zu Blutungen in der Nervenfaserschicht, Verschluss oberflächlicher Kapillaren, Bildung watteartiger Flecken in der Nervenfaserschicht, Entwicklung eines tiefen Netzhautödems und Exsudation in den äußeren plexiformen Schichten. Im akuten Stadium verengen sich die Arteriolen deutlich, und es kann zu einem Ödem der Papille kommen. Die Fluoreszenzangiographie zeigt Durchblutungsstörungen der Aderhaut, die Veränderungen der Netzhaut vorausgehen.
Im Verlauf der arteriellen Hypertonie lassen sich drei qualitativ unterschiedliche Stadien unterscheiden. Entsprechend dieser Phasen lassen sich oft ganz charakteristische Veränderungen der Netzhautgefäße feststellen.
Das erste Stadium der arteriellen Hypertonie ist das Anfangsstadium, in dem bei bereits erhöhtem Blutdruck keine erkennbaren Symptome und Funktionsstörungen der Systeme und Organe vorliegen. Bei arterieller Hypertonie ist vor allem die Funktion der Endkapillaren beeinträchtigt (ihre Durchlässigkeit nimmt zu, was zu zahlreichen Kapillarblutungen und Plasmorrhagien führt). Treten diese Blutungen in der Netzhaut auf, können bei rechtzeitiger Ophthalmoskopie kleinste Blutungen und Plasmorrhagien als weiße Flecken unterschiedlicher Größe mit scharfen Rändern und in unterschiedlicher Anzahl erkannt werden. So können Veränderungen der Netzhaut im ersten Stadium der arteriellen Hypertonie fehlen oder sich in einzelnen kleinen, meist runden, zufällig verteilten Blutungen äußern. Die dünnen Venenäste um die Makula, die normalerweise nicht wahrnehmbar sind, werden gewunden und leicht erkennbar (Gaist-Symptom). Bei genauer Beobachtung können periodische spastische Verengungen der Arterien bemerkt werden. Im ersten Stadium ist die arterielle Hypertonie reversibel. Bei entsprechender Behandlung verschwinden die Blutungen und die Funktion des Auges bleibt unverändert, da sich die Blutungen nicht auf den Bereich der zentralen Schädelgrube ausbreiten.
Das zweite Stadium der arteriellen Hypertonie ist vorübergehend. In dieser Phase treten tiefere und irreversible Veränderungen in den Endkapillaren auf. Auch große Gefäße der Netzhaut verändern sich: Das Ausmaß der Blutung in der Netzhaut nimmt zu; neben runden Blutungen treten auch streifenförmige Blutungen entlang der Netzhautgefäße auf. Neben Blutungen treten große, aber isolierte weiße Flecken der Plasmorrhagie in der Netzhaut auf. In schweren Fällen geht die zweite Phase der Hypertonie in die dritte über.
Das dritte Stadium der arteriellen Hypertonie ist in der Regel irreversibel. Es ist gekennzeichnet durch organische Störungen des gesamten Gefäßsystems und insbesondere der Endkapillaren: im Gehirn, Auge und den parenchymatösen Organen. Die Netzhaut zeigt ein typisches Bild: Große weiße Flecken dominieren, manchmal ist die gesamte Netzhaut weiß. Blutungen treten in den Hintergrund. Im Bereich der zentralen Augengrube ist oft eine weiße sternförmige Figur sichtbar. Die Papille ist schlecht konturiert, ihre Grenzen sind stark verwischt. Atherosklerotische Veränderungen in den Netzhautgefäßen sind stark ausgeprägt: Die Arterienwände verdicken sich und verlieren ihre Transparenz. Der Blutfluss erscheint zunächst gelblich, die Arterie sieht aus wie ein Kupferdraht, und dann scheint der Blutfluss in der Arterie nicht mehr durch, die Arterie sieht aus wie ein Silberdraht. Die dichte, sklerotische Wand der Arterie an ihren Kreuzungsstellen mit der Vene drückt die Vene in die Dicke der Netzhaut und stört den Blutfluss darin.
Aufgrund der Wandverdickung und Lumenverengung fallen die Krümmung der Gefäße und die Ungleichmäßigkeit ihres Kalibers auf. Manchmal bricht eine Plasmorrhagie unter der Netzhaut durch und verursacht deren Ablösung. Dieses Bild weist auf tiefe Läsionen der Endkapillaren hin. In diesen Fällen ist die Prognose nicht nur hinsichtlich der Sehfunktion, sondern auch hinsichtlich des Lebens des Patienten schlecht.
In der Diagnostik wird neben der Ophthalmoskopie, die mindestens einmal jährlich durchgeführt werden muss, die Elektroretinographie zur Erkennung von Störungen der bioelektrischen Aktivität der Netzhaut eingesetzt, deren Veränderungsgrad zur Beurteilung des Ausmaßes einer Netzhautischämie herangezogen wird, sowie die Perimetrie, mit der begrenzte Defekte im Gesichtsfeld erkannt werden können.
Behandlung der Retinopathie bei arterieller Hypertonie
Eine energetische Behandlung durch Therapeuten im Krankenhaus führt in den ersten beiden Stadien der arteriellen Hypertonie zu durchaus zufriedenstellenden Ergebnissen.
Die Behandlung sollte eine blutdrucksenkende Therapie zur Stabilisierung des Blutdrucks umfassen, die unter Kontrolle der biochemischen und rheologischen Eigenschaften des Blutes sowie einer Analyse des Koagulogramms durchgeführt wird.
Prävention – aktive und umfassende Erkennung einer arteriellen Hypertonie mit obligatorischer Ophthalmoskopie.
Diabetische Retinopathie
Die diabetische Retinopathie ist die Hauptursache für Erblindung bei Diabetes mellitus. Die Ophthalmoskopie zeigt isolierte Blutungen unterschiedlicher Größe in der Netzhaut, häufig in der Fovea. Manchmal ähnelt das ophthalmoskopische Bild dem bei arterieller Hypertonie beobachteten Bild. Bei erfolgreicher Behandlung von Diabetes mellitus können Veränderungen der Netzhaut verschwinden und die Sehfunktion wiederhergestellt werden.
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Retinopathie bei Erkrankungen des hämatopoetischen Systems
Bei der Myelomleukopenie finden sich recht charakteristische Veränderungen der Netzhaut und ihrer Gefäße. Die gesamte Netzhaut ist leicht opaleszierend, und an einigen Stellen in ihren Schichten erscheinen mehrere gelblich-weiße, abgerundete Gebilde, die leicht über die Netzhaut hinausragen und von einem Blutungsring umgeben sind. Die Größe solcher Herde beträgt 1/5-1/3 des Durchmessers der Sehnervenpapille. Diese Elemente sind hauptsächlich entlang der Peripherie verstreut, werden aber häufig im Bereich der zentralen Fossa beobachtet, wo ihre Größe den Durchmesser der Sehnervenpapille erreicht.
Mit sinkendem Hämoglobinspiegel verlieren die Netzhautgefäße ihren Tonus, und die Arterien sind nicht mehr von den Venen zu unterscheiden. Die Netzhaut um den Sehnerv verdickt sich, und die Ränder der Papille verschwimmen. Der Hintergrund des Reflexes ist nicht rot, sondern gelblich und anämisch. Die Anzahl der Blutungen mit weißen Formationen bei schwerer Myelomleukopenie nimmt täglich zu, und die Läsion der Makula lutea nimmt zu.
Das schnelle Wachstum von Myelomen tritt nicht nur in der Netzhaut, sondern auch in der Dura mater – Knochen und anderen Organen – auf. Moderne Behandlungsmethoden, die in der Hämatologie und Onkologie eingesetzt werden, wirken sich positiv aus und ermöglichen in einigen Fällen eine Verlängerung des Lebens des Patienten.
Veränderungen der Netzhaut bei perniziöser Anämie. Eine blassgelbe Färbung des Fundusreflexes wird aufgrund einer allgemeinen Abnahme des Hämoglobinspiegels (manchmal bis zu 10 %), Atonie und Erweiterung der Blutgefäße beobachtet. Infolge der Porosität der Wände kleiner Gefäße treten in der Netzhaut über die gesamte Länge verstreute Blutungen auf, manchmal präretinale Blutungen im Bereich der Macula lutea (in Form eines Kreises mit einer scharf abgeschnittenen Linie entlang der Sehne). Solche Blutungen befinden sich vor der Netzhaut und unter der Glaskörpermembran. Trotz erheblicher Maßnahmen können präretinale Blutungen resorbiert werden, wodurch die Sehfunktion wiederhergestellt wird.
Die Behandlung der Krankheit und Bluttransfusionen führen zu recht guten Ergebnissen.
Retinopathie bei Blutkrankheiten
Strahlenretinopathie
Eine Strahlenretinopathie kann sich nach der Behandlung intraokularer Tumoren mit Brachytherapie oder externer Strahlentherapie bei bösartigen Tumoren in den Nebenhöhlen, der Augenhöhle oder dem Nasenrachenraum entwickeln.
Der Zeitraum vom Beginn der Bestrahlung bis zum Ausbruch der Krankheit ist nicht vorhersehbar und kann im Durchschnitt zwischen 6 Monaten und 3 Jahren variieren.
Anzeichen einer Strahlenretinopathie (in der Reihenfolge der Manifestation)
- Begrenzter Kapillarverschluss mit Entwicklung von Kollateralen und Mikroaneurysmen; am besten in der Fovea-Angiographie zu sehen.
- Makulaödem, harte Exsudatablagerungen und Netzhautblutungen in Form von „Flammenflecken“.
- Papillopathie, ausgedehnter Arteriolenverschluss und Cotton-Wool-Läsionen.
- Proliferative Retinopathie und traktive Netzhautablösung.
Behandlung der Strahlenretinopathie
Laser-Photokoagulation, die bei Makulaödemen und proliferativer Retinopathie wirksam ist. Papillopathie wird mit systemischen Steroiden behandelt.
Die Prognose hängt vom Schweregrad ab. Ein schlechtes prognostisches Zeichen ist eine Papillopathie und eine proliferative Retinopathie, die zu Blutungen und einer traktiven Netzhautablösung führen kann.
Was muss untersucht werden?
Wie zu prüfen?