Diabetische Retinopathie

Die diabetische Retinopathie ist eine Mikroangionata mit einer primären Läsion von präkapillären Arteriolen, Kapillaren und postkapillären Venolen mit möglicher Beteiligung von Gefäßen größeren Kalibers. Retinopathie manifestiert sich durch mikrovaskuläre Okklusion und Perkolation. Klinisch kann diabetische Retinopathie sein:

• Hintergrund (nicht-proliferativ), bei dem die Pathologie intra-retinal begrenzt ist;
• proliferativ, wobei sich die Pathologie über die Oberfläche der Netzhaut oder darüber hinaus ausbreitet;
• Präproliferativ, gekennzeichnet durch die unvermeidliche proliferative Form.

Diabetes mellitus ist eine häufige metabolische Störung, die durch verlängerte Hyperglykämie unterschiedlicher Stärke gekennzeichnet ist, die sich wiederum als Reaktion auf eine Abnahme der Konzentration und / oder der Wirkung von endogenem Insulin entwickelt. Diabetes mellitus kann insulinabhängig oder insulinunabhängig sein, ansonsten definiert als Diabetes Typ 1 oder 2. Diabetische Retinopathie ist häufiger bei Typ-1-Diabetes (40%) als bei Typ-2-Diabetes (20%) und ist die häufigste Ursache für Blindheit bei Menschen im Alter von 20 bis 65 Jahren.

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Risikofaktoren für diabetische Retinopathie

Die Dauer des Diabetes ist wichtig. Zucker Bei der Erkennung von Diabetes bei Patienten unter 30 Jahren beträgt die Wahrscheinlichkeit, nach 10 Jahren eine diabetische Retinopathie zu entwickeln, 50% und in 30 Jahren 90% der Fälle. Diabetische Retinopathie wird selten in den ersten 5 Jahren des Diabetes und während der Pubertät beobachtet, tritt jedoch bei 5% der Patienten mit Typ-2-Diabetes auf.

Unzureichende Kontrolle über Stoffwechselprozesse im Körper ist eine ziemlich häufige Ursache für die Entwicklung und das Fortschreiten der diabetischen Retinopathie. Die Schwangerschaft fördert das schnelle Fortschreiten der diabetischen Retinopathie ziemlich oft. Zu den prädisponierenden Faktoren gehören auch eine unzureichende Kontrolle der Grunderkrankung vor der Schwangerschaft, eine dramatisch initiierte Behandlung in den frühen Stadien der Schwangerschaft und die Entwicklung von Präeklampsie und Flüssigkeitsungleichgewicht. Eine arterielle Hypertonie mit unzureichender Kontrolle führt zum Fortschreiten der diabetischen Retinopathie und der Entwicklung einer proliferativen diabetischen Retinopathie bei Typ 1 und Typ 2 Diabetes mellitus. Nephropathie mit akutem Verlauf führt zu einer Verschlechterung des Verlaufs der diabetischen Retinopathie. Umgekehrt kann die Behandlung der Nierenpathologie (z. B. Nierentransplantation) mit einer Verbesserung des Zustands und einem guten Ergebnis nach der Photokoagulation einhergehen. Andere Risikofaktoren für diabetische Retinopathie sind Rauchen, Fettleibigkeit, Hyperlipidämie.

Vorteile einer intensiven Stoffwechselkontrolle

• Verzögerte Entwicklung der diabetischen Retinopathie, aber nicht Prävention.
• Verzögerung des Fortschreitens der latenten diabetischen Retinopathie.
• Abnahme der Übergangsrate der präproliferativen diabetischen Retinopathie zu proliferativ.
• Verringerung der Häufigkeit von Ödemen der Makula.
• Geringerer Bedarf an Laserkoagulation.

Die Pathogenese der diabetischen Retinopathie

Die Pathogenese der Retinopathie beruht auf pathologischen Prozessen in den Gefäßen der Netzhaut.

Mikrovaskuläre Okklusion

• Kapillaren. Ihre Veränderungen werden durch Verlust von Perizyten, Ausdünnung der Basalmembran, Schädigung und Proliferation von Endothelzellen dargestellt. Hämatologische Störungen werden durch Deformation und verstärkte Bildung des Symptoms von "Münzen", eine Abnahme der Plättchenflexibilität und -aggregation, die zu einer Verringerung des Sauerstofftransports führt, dargestellt.

Die Folge der fehlenden Perfusion der Netzhautkapillaren ist ihre Ischämie, die zuerst an der mittleren Peripherie auftritt. Zwei Hauptmanifestationen der Hypoxie der Retina umfassen:

• arteriovenöse Shunts, begleitet von ausgeprägter Okklusion ("Abdrehen") der Kapillaren in Richtung von den Arteriolen zu den Venolen. Es ist nicht klar, ob diese Veränderungen durch neue Gefäße oder das Öffnen von bereits existierenden vaskulären Kanälen repräsentiert werden, daher werden sie oft als intra-retinale mikrovaskuläre Anomalien bezeichnet.
• Die Neovaskularisierung wird als die Ursache der Wirkung von angiopoietischen Substanzen (Wachstumsfaktoren) angesehen, die in dem hypoxischen Gewebe der Retina gebildet werden, wenn versucht wird, sie zu revaskularisieren. Diese Substanzen tragen zur Neovaskularisation von Netzhaut und Papille bei und oft - und Iris (Irisrubeose). Eine Reihe von Wachstumsfaktoren wurde identifiziert, aber der wichtigste ist der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor.

Mikrovaskuläre Versickerung

Der Abbau der internen hämatoretischen Barriere führt zum Austreten von Plasmakomponenten in die Netzhaut. Die körperliche Erschöpfung der Wände der Kapillaren führt zu lokalen sackartigen Vorsprüngen der Gefäßwand, definiert als Mikroaneurysmen, mit möglichem Schwitzen oder Okklusion.

Die Manifestation einer erhöhten vaskulären Permeabilität ist die Entwicklung von intra-retinalen Blutungen und Ödemen, die diffus oder lokal sein können.

• diffuses Netzhautödem ist das Ergebnis einer ausgeprägten Ausdehnung der Kapillaren und Perkolation;
• lokales Netzhautödem ist das Ergebnis einer fokalen Leckage von Mikroaneurysmen und erweiterten Kapillarstellen.

Chronische lokale Ödeme der Netzhaut führen zur Ablagerung von festem Exsudat im Bereich des Übergangs der gesunden Netzhaut und ödematös. Exsudate, die von mit Lipiden gefüllten Lipoproteinen und Makrophagen gebildet werden, umgeben den Bereich der mikrovaskulären Perkolation in Form eines Rings. Nach Beendigung der Perkolation werden sie entweder spontan in die umgebenden konservierten Kapillaren absorbiert oder phagozytiert; Der Prozess dauert mehrere Monate und sogar Jahre. Chronische Leckagen verursachen eine Zunahme der Exsudate und die Ablagerung von Cholesterin. 

Nicht proliferative diabetische Retinopathie

Mikroaneurysmen sind in der inneren Kernschicht lokalisiert und gehören zu den ersten klinisch bedingten Störungen.

Symptome:

• sanfte, runde, rote Punkte, die zunächst zeitlich von der Fovea erscheinen. Wenn sie von Blut umgeben sind, können sie sich nicht von Punktblutungen unterscheiden;
• Assimilation der Trypsinretina bei diabetischer Retinopathie mit periphovialen Mikroaneurysmen:
• Mikroaneurysmen mit einem hohen Zellgehalt von Zellen;
• Die PHAG zeigt zarte hyperfluoreszente Punkte, bei denen es sich um nicht bestätigte Mikroaneurysmen handelt, deren Anzahl in der Regel größer ist als die der ophthalmoskopisch sichtbaren. In den späten Phasen ist eine diffuse Hyperfluoreszenz durch Austreten der Flüssigkeit sichtbar.

Feste Exsudate befinden sich in der äußeren plexiformen Schicht.

Symptome:

• wachsförmige, gelbe Foci mit relativ ausgeprägten Rändern, die Aggregate und / oder Ringe im hinteren Pol bilden. In der Mitte des Rings aus festem Exsudat (Exsudat) werden häufig Mikroaneurysmen bestimmt. Mit der Zeit nimmt ihre Anzahl und Größe zu, was eine Bedrohung für die Fovea mit möglicher Beteiligung am pathologischen Prozess darstellt.
• Die PHAG zeigt die Hypofluoreszenz, die durch die Blockierung der Hintergrundfluoreszenz der Aderhaut verursacht wird.

Retinale Ödeme sind hauptsächlich zwischen den äußeren plexiformen und inneren Kernschichten lokalisiert. Später kann die innere plexiforme Schicht und die Nervenfaserschicht bis zur gesamten Dicke der Netzhaut betroffen sein. Eine weitere Flüssigkeitsansammlung in der Fovea führt zur Bildung einer Zyste (zystisches Makulaödem).

Symptome:

• Retinales Ödem wird am besten durch Untersuchung einer Spaltlampe unter Verwendung einer Goldmann-Linse bestimmt;
• Die PHAG zeigt eine späte Hyperfluoreszenz, die durch das Austreten der Netzhautkapillaren verursacht wird.

Blutung

• Intra-retinale Blutungen treten an den venösen Enden der Kapillaren auf und befinden sich in den mittleren Schichten der Netzhaut. Diese Blutungen sind punktförmig, haben eine rote Farbe und eine unbestimmte Konfiguration;
• in der Schicht der retinalen Nervenfasern entstehen Blutungen aus größeren oberflächlichen präkapillären Arteriolen, die ihre Form in Form von "Flammenzungen" bestimmen.

Taktik der Behandlung von Patienten mit nicht-proliferativer diabetischer Retinopathie

Patienten mit nichtproliferativer diabetischer Retinopathie benötigen keine Behandlung, jedoch ist eine jährliche Untersuchung erforderlich. Neben einer optimalen Kontrolle des Diabetes müssen die begleitenden Faktoren (arterielle Hypertonie, Anämie und Nierenpathologie) berücksichtigt werden. 

Präproliferative diabetische Retinopathie

Das Auftreten von Anzeichen einer drohenden Proliferation mit nicht-proliferativer diabetischer Retinopathie weist auf die Entwicklung einer präproliferativen diabetischen Retinopathie hin. Klinische Anzeichen von progressivem diabetischer Retinopathie präproliferativen retinaler Ischämie anzuzeigen, nachweisbar in der FLG in Form von Intensivland gipofluorestsentsii neperfuziruemoy Retina ( „off“ Kapillaren). Das Risiko der Progression zur Proliferation ist direkt proportional zur Anzahl der fokalen Veränderungen.

Klinische Merkmale der präproliferativen diabetischen Retinopathie

Cotton-like Foci sind lokale Bereiche von Infarkten in der Schicht der retinalen Nervenfasern, die durch Okklusion von präkapillären Arteriolen verursacht werden. Die Unterbrechung des axoplasmatischen Stromes mit anschließender Akkumulation des transportierten Materials in den Axonen (axoplasmatische Stase) gibt den Foci einen weißlichen Schatten.

• Zeichen: kleine, weißliche, baumwollartige Oberflächenherde, die tieferliegende Blutgefäße bedecken, klinisch nur in der postäquatorialen Zone der Netzhaut bestimmt, wo die Dicke der Schicht der Nervenfasern für ihre Visualisierung ausreicht;
• Die PHAG zeigt eine lokale Hypofluoreszenz, die durch die Blockierung der Hintergrundfluoreszenz der Aderhaut verursacht wird, oft begleitet von benachbarten Regionen von nicht perforierten Kapillaren.

Intratetinale mikrovaskuläre Störungen werden durch Shunts von den retinalen Arteriolen zu den Venen, die das kapillare Bett umgehen, dargestellt und werden daher oft in der Nähe der Unterbrechungsstellen des kapillaren Blutflusses identifiziert.

• Zeichen: zarte rote Streifen verbinden Arteriolen und Venulen, die wie lokale Teile von flachen, neu gebildeten Netzhautgefäßen aussehen. Das hauptsächliche Unterscheidungsmerkmal von intra-retinalen mikrovaskulären Störungen ist ihre Lage innerhalb der Netzhaut, die Unmöglichkeit, große Gefäße zu überqueren, und das Fehlen von Schwitzen an der PHAG;
• Die PHAG zeigt lokale Hyperfluorozenose, die mit benachbarten Bereichen der kapillaren Blutstromunterbrechung assoziiert ist.

Venöse Erkrankungen: Vergrößerung, Schleifen, Segmentierung in Form von "Beads" oder "Beads".

Arterielle Störungen: Konstriktion, ein Zeichen von "Silberdraht" und Obliteration, die ihnen eine Ähnlichkeit mit der Okklusion des Zweiges der zentralen Arterie der Retina gibt.

Dunkle Blutflecken: hämorrhagische Infarkte der Netzhaut, die sich in den mittleren Schichten befinden.

Taktik der Behandlung von Patienten mit präproliferativer diabetischer Retinopathie

Wenn prä diabetischer Retinopathie einer besonderen Überwachung bedürfen, weil das Risiko der Entwicklung von proliferative diabetische Retinopathie ist die Photokoagulation in der Regel nicht angezeigt, außer in Fällen, in denen es unmöglich ist, die Dynamik des anderen Auge zu beobachten oder Vision hat aufgrund proliferative diabetische Retinopathie verloren gegangen ist. 

Diabetische Makulopathie

Die Hauptursache für Sehbehinderung bei Diabetikern, insbesondere bei Typ-2-Diabetes, ist ein foveales Ödem, eine feste Exsudatablagerung oder eine Ischämie (diabetische Makulopathie).

Klassifikation der diabetischen Makulopathie

Lokale exsudative diabetische Makulopathie

• Zeichen: eine deutlich begrenzte Verdickung der Netzhaut, begleitet von einem vollen oder unvollständigen Ring perifovealnyh fester Exsudate;
• Die PHAG zeigt eine späte lokale Hyperfluoreszenz durch Schwitzen und eine gute Makulaperfusion.

Diffuse exsudative diabetische Makulopathie

• Zeichen: diffuse Verdickung der Netzhaut, die mit zystischen Veränderungen einhergehen kann. Eine Obliteration mit ausgeprägtem Ödem macht es manchmal unmöglich, die Fovea zu lokalisieren;
• Die PHAG zeigt eine Mehrfachpunkt-Hyperfluoreszenz von Mikroaneurysmen und eine späte diffuse Hyperfluoreszenz durch Schwitzen, die im Vergleich zur klinischen Untersuchung ausgeprägter ist. Bei einem zystischen Makulaödem wird ein Pflaster in Form eines "Blütenblatts" definiert.

Ischämische diabetische Makulopathie

• Zeichen: verminderte Sehschärfe bei relativ gut erhaltener Fovea; ist häufig mit vorproliferativer diabetischer Retinopathie verbunden. Dunkle blutende Flecken können entdeckt werden;
• Die PHAG zeigt die nicht perfundierten Kapillaren in der Fovea, deren Schweregrad nicht immer dem Grad der Sehschärfeabnahme entspricht.

Andere Bereiche von nicht perfundierbaren Kapillaren sind oft im hinteren Pol und an der Peripherie vorhanden.

Die gemischte diabetische Makulopathie ist durch Anzeichen von Ischämie und Exsudation gekennzeichnet.

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Klinisch signifikante Ödeme der Makula

Klinisch signifikante Ödeme der Makula zeichnen sich aus durch:

• Netzhautödem innerhalb von 500 μm von der zentralen Fovea.
• Feste Exsudate innerhalb von 500 μm von der zentralen Fovea, wenn sie von einer Verdickung der Netzhaut umgeben sind (die sich über 500 μm hinaus erstrecken kann).
• Netzhautödem innerhalb von 1 DD (1500 & mgr; m) oder mehr, i.e. Jede Zone von Ödem sollte innerhalb 1 DD von der zentralen Fovea fallen.

Klinisch signifikante Ödeme der Makula erfordern eine Laserkoagulation unabhängig von der Sehschärfe, da die Behandlung das Risiko eines Sehverlustes um 50% reduziert. Die Verbesserung der Sehfunktionen ist selten, daher ist die Behandlung für prophylaktische Zwecke angezeigt. Es ist notwendig, PHAG vor der Behandlung durchzuführen, um die Bereiche und Größen des Schwitzens zu bestimmen. Nachweis von nicht perfundierten Kapillaren in der Fovea (ischämische Makulopathie), die ein schlechtes prognostisches Zeichen und Kontraindikation für die Behandlung darstellt.

Argon-Laser-Koagulation

Technik

Die lokale Laserkoagulation beinhaltet die Anwendung von Laserkoagulanzien auf Mikroaneurysmen und mikrovaskuläre Störungen in der Mitte der Ringe von festen Exsudaten, die innerhalb von 500-3000 Mikron von der zentralen Fovea lokalisiert sind. Die Größe des Koagulums beträgt 50-100 & mgr; m mit einer Dauer von 0,10 s und ausreichend Kraft, um eine leichte Verfärbung oder Verdunkelung des Mikroaneurysmas zu ergeben. Die Behandlung von Foci bis 300 μm aus der zentralen Fovea ist mit einem anhaltenden klinisch signifikanten Ödem der Makula indiziert, trotz früherer Behandlung und Visus unter 6/12. In solchen Fällen wird empfohlen, die Belichtungszeit auf 0,05 Sekunden zu verkürzen. B) Die Gitter-Laserkoagulation wird in Gegenwart von Stellen mit diffuser Verdickung der Netzhaut verwendet, die in einem Abstand von mehr als 500 μm von der zentralen Fovea und 500 μm vom temporalen Rand der Sehnervenscheibe lokalisiert sind. Die Größe der Koagulate beträgt 100-200 Mikrometer, die Belichtungszeit beträgt 0,1 Sekunden. Sie sollten eine sehr helle Farbe haben, sie werden in einer Entfernung auferlegt, die dem Durchmesser von 1 Koagulat entspricht.

Ergebnisse. In ungefähr 70% der Fälle ist es möglich, eine Stabilisierung der Sehfunktionen zu erreichen, in 15% - es gibt eine Verbesserung und in 15% der Fälle - die nachfolgende Verschlechterung. Die Auflösung des Ödems erfolgt innerhalb von 4 Monaten, daher ist eine wiederholte Behandlung während dieser Zeit nicht angezeigt.

Faktoren für ungünstige Prognose

Feste Exsudate über der Fovea.

• Diffuses Ödem der Makula.
• Zystisches Ödem der Makula.
• Gemischte exsudative ischämische Makulopathie.
• Schwere Retinopathie zum Zeitpunkt der Untersuchung.

Vitrektomie

Die Pars-plana-Vitrektomie kann bei Makulaödemen mit tangentialer Traktion indiziert sein, die von einer verdickten und verdichteten hinteren Hyaloidmembran ausgehen. In solchen Fällen ist die Laserbehandlung im Gegensatz zur operativen Entfernung des Makulatraktes wirkungslos. 

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Proliferative diabetische Retinopathie

Es tritt bei 5-10% der Patienten mit Diabetes auf. Bei Typ-1-Diabetes ist das Risiko besonders hoch: Die Inzidenzrate beträgt nach 30 Jahren 60%. Dazu tragen die Karotisokklusion, die hintere Glaskörperabhebung, die hochgradige Myopie und die Optikusatrophie bei.

Klinische Merkmale der proliferativen diabetischen Retinopathie

Zeichen der proliferativen diabetischen Retinopathie. Neovaskularisation ist ein Indikator für proliferative diabetische Retinopathie. Die Proliferation der neu gebildeten Gefäße kann in einer Entfernung von bis zu 1 DD von der Sehnervscheibe (Neovaskularisation im Bereich der Bandscheibe) oder entlang der Hauptgefäße (Neovaskularisation außerhalb der Bandscheibe) erfolgen. Beide Optionen sind möglich. Es wurde festgestellt, dass der Entwicklung einer proliferativen diabetischen Retinopathie eine Nichtperfusion von mehr als einem Viertel der Retina vorausgeht. Das Fehlen einer inneren Grenzmembran um die Papille herum erklärt zum Teil die Neigung zu Neoplasien in diesem Bereich. Neue Gefäße erscheinen als endotheliale Proliferation, am häufigsten aus Venen; dann kreuzen sie die Defekte der inneren Grenzmembran, sie liegen in der potentiellen Ebene zwischen der Netzhaut und der Rückseite des Glaskörpers, der sie stützt.

PHAG. Für die Diagnostik ist es nicht notwendig, aber zeigt Neovaskularisation in den frühen Phasen des Angiogramms und zeigt Hyperfluoreszenz in den späten Phasen, die durch aktives Schwitzen des Farbstoffs aus neovascular Gewebe verursacht werden.

Symptome der proliferativen diabetischen Retinopathie

Die Schwere der proliferativen diabetischen Retinopathie wird bestimmt, indem die von den neu gebildeten Gefäßen eingenommene Fläche mit der Fläche der Papille verglichen wird:

Neovaskularisation im Bereich der Festplatte

• Moderat - Größen weniger als 1/3 der DD.
• Ausgedrückt - die Größe ist mehr als 1/3 der DD.

Neovaskularisation außerhalb der Scheibe

• Moderat - die Größe ist weniger als 1/2 DD.
• Ausgedrückt - die Größe ist mehr als 1/2 DD.

Erhöhte neu geformte Gefäße sind der Laserbehandlung weniger zugänglich als flache.

Die mit der Neovaskularisation einhergehende Fibrose ist insofern von Interesse, als trotz der geringen Wahrscheinlichkeit einer Blutung bei signifikanter fibrotischer Proliferation ein hohes Risiko für eine Traktionsretinalabhebung besteht.

Blutungen, die präretinal (subgialoid) und / oder innerhalb des Glaskörpers auftreten können, sind ein wichtiger Risikofaktor für die Verringerung der Sehschärfe.

Merkmale eines erhöhten Risikos für signifikanten Sehkraftverlust während der ersten 2 Jahre ohne Behandlung sind wie folgt:

• Moderate Neovaskularisation im Bereich der Scheibe mit Blutungen ist 26% des Risikos, das nach der Behandlung auf 4% reduziert wird.
• Ausgedrückte Neovaskularisation im Bereich der Scheibe ohne Blutung beträgt 26% des Risikos, das nach der Behandlung auf 9% reduziert wird.

Ausgedrückte Neovaskularisation der Papille mit Elevation

• Ausgedrückte Neovaskularisation im Bereich der Scheibe mit Blutungen beträgt 37% des Risikos, das nach der Behandlung auf 20% reduziert wird.
• Ausgedrückte Neovaskularisation außerhalb der Bandscheibe mit Blutungen ist 30% Risiko, das nach der Behandlung auf 7% reduziert wird.

Wenn diese Kriterien nicht erfüllt sind, wird empfohlen, auf eine Photokoagulation zu verzichten und den Patienten alle 3 Monate zu untersuchen. Tatsächlich haben jedoch die meisten Augenärzte bereits bei den ersten Anzeichen einer Neovaskularisation auf eine Laserkoagulation zurückgegriffen.

Komplikationen der diabetischen Augenkrankheit

Bei diabetischer Retinopathie treten bei Patienten, die sich keiner Lasertherapie unterzogen haben, schwerwiegende, die Sehschärfe bedrohende Komplikationen auf, oder ihre Ergebnisse waren unbefriedigend oder unzureichend. Mögliche Entwicklung einer oder mehrerer der folgenden Komplikationen.

Blutungen

Sie können im Glaskörper oder im Retrogenraum (präretinale Blutungen) oder kombiniert sein. Präretinale Blutungen sind halbmondförmig und bilden eine Demarkationsstufe mit einer hinteren Ablösung des Glaskörpers. Manchmal können präretinale Blutungen in den Glaskörper eindringen. Für die Resorption solcher Blutungen ist im Vergleich zu präretinalen Blutungen mehr Zeit erforderlich. In einigen Fällen findet die Organisation und Verdichtung des Blutes auf der hinteren Oberfläche des Glaskörpers unter Bildung einer "ockerfarbenen Membran" statt. Patienten sollten darauf hingewiesen werden, dass Blutungen durch übermäßigen physischen oder anderen Stress sowie durch Hypoglykämie oder direkte Augenverletzungen entstehen können. Allerdings oft das Auftreten einer Blutung während des Schlafes.

Traktion Netzhautablösung

Es scheint mit der fortschreitenden Verringerung der fibrovaskulären Membranen in großen Bereichen der Glaskörper-Retina-Fusion. Die hintere Ablösung des Glaskörpers bei Patienten mit Diabetes tritt allmählich auf; normalerweise ist es unvollständig, was auf die starke Fusion der kortikalen Oberfläche des Glaskörpers mit Bereichen der fibrovaskulären Proliferation zurückzuführen ist.

Die folgenden Formen der stationären vitreoretinalen Traktion führen zu einer Netzhautablösung:

• Anterior-posterior Traktion tritt mit einer Verringerung der fibrovaskulären Membranen, die aus dem hinteren Segment, in der Regel in Kombination mit einem massiven Gefäßsystem, vor der Basis des Glaskörpers;
• Die überbrückte Traktion ist eine Folge der Reduktion von fibrovaskulären Membranen, die sich von einer Hälfte des hinteren Segments zur anderen erstrecken. Dies führt zu einer Spannung im Bereich dieser Punkte und kann die Bildung von Spannungsbändern sowie die Verlagerung der Makula entweder relativ zur Scheibe oder anders, abhängig von der Richtung der Zugkraft, verursachen.

Andere Komplikationen der diabetischen Retinopathie

Unscharfe Filme, die sich auf der Rückseite eines exfolierten Glaskörpers entwickeln können, ziehen die Netzhaut von oben nach unten im Bereich der temporären Arkaden. Solche Filme können die Makula mit einer nachfolgenden Verschlechterung des Sehvermögens vollständig bedecken.

• Der Augenboden ist unverändert.
• Moderate präproliferative diabetische Retinopathie mit kleinen Blutungen und / oder festen Exsudaten in einer Entfernung von mehr als 1 DD von der Fovea.

Geplante Überweisung zum Augenarzt

• Nonproliferative diabetische Retinopathie mit Ablagerungen von festem Exsudat in Form eines Ringes entlang der Haupttempoarkaden, jedoch ohne Bedrohung der Fovea.
• Nicht proliferative diabetische Retinopathie ohne Makulopathie, aber mit reduziertem Sehvermögen zur Bestimmung der Ursache.

Frühzeitige Überweisung an den Augenarzt

• Nicht-proliferative diabetische Retinopathie mit Ablagerungen von festem Exsudat und / oder Blutungen innerhalb von 1 DD aus der Fovea.
• Maculopathie.
• Präproliferative diabetische Retinopathie.

Dringende Überweisung zum Augenarzt

• Proliferative diabetische Retinopathie.
• Präretinale oder Glaskörperblutung.
• Magie Rubezoz.
• Ablösung der Netzhaut.

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Behandlung von diabetischer Retinopathie

Pankreas-Laser-Koagulation

Die Behandlung mit der panretinalen Laserkoagulation zielt darauf ab, die Neubildung von neu gebildeten Gefäßen zu bewirken und den Verlust des Sehvermögens aufgrund von Glaskörperblutung oder Traktionsablösung der Netzhaut zu verhindern. Die Höhe der Behandlung hängt von der Schwere der proliferativen diabetischen Retinopathie ab. Bei einem moderaten Krankheitsverlauf werden Koagulate mit geringer Kraft gleichmäßig weit voneinander entfernt angewendet, und bei einem ausgeprägteren Prozess oder Rückfall sollte der Abstand zwischen den Koagulaten verringert und die Kraft erhöht werden.

Es ist besser für Anfänger Augenärzte, ein Panfundoskop zu verwenden. Einen größeren Zuwachs als die Drei-Spiegel-Goldmann-Linse. Da bei Verwendung der letzteren die Wahrscheinlichkeit einer erfolglosen Photokoagulation mit nachteiligen Folgen höher ist.

Gerinnungsanwendung

• Die Größe des Koagulums hängt von der verwendeten Kontaktlinse ab. Bei einer Goldmann-Linse sollte die Größe des Koagulums 500 & mgr; m betragen, während bei einem Schwenk-Fungoskop - 300-200 & mgr; m;
• Die Belichtungszeit beträgt 0,05-0,10 Sekunden mit einer Leistung, die es erlaubt, schonende Koagulantien zu verwenden.

Anfängliche Behandlung von diabetischer Retinopathie ist durch eine Sitzung mit dem Zeichnen 2000-3000 Koagulate in einer dispergierten Weise in die Richtung vom hinteren Segment Abdecken der Peripherie der Retina in einer oder zwei Sitzungen, panretinale Laserphotokoagulation begrenzt durchgeführt wird, mit einem höheren Risiko von Komplikationen verbunden.

Das Volumen der Behandlung während jeder Sitzung wird durch die Schmerzschwelle des Patienten und seine Fähigkeit, Aufmerksamkeit zu konzentrieren, bestimmt. Die meisten Patienten haben genug Lokalanästhesie mit Augentropfen, aber es kann eine Parabulbär- oder Subtenon-Anästhesie erforderlich sein.

Die Reihenfolge der Aktionen ist wie folgt:

• Schritt 1. In der Nähe der Festplatte; von der unteren Arkade herunter.
• Schritt 2. Eine Schutzbarriere um die Makula herum wird hergestellt, um die Gefahr einer Störung des Glaskörpers zu verhindern. Der Hauptgrund für eine stabile Neovaskularisation ist eine unzureichende Behandlung.

Zeichen der Involution sind die Regression der Neovaskularisation und das Auftreten von leeren Gefäßen oder fibrösem Gewebe, die Kontraktion der vergrößerten Venen, die Absorption von Netzhautblutungen und die Verminderung des Scheibenblanchierens. In den meisten Fällen behält die Retinopathie ohne negative Dynamik eine stabile Sehkraft bei. In einigen Fällen tritt eine proliferative diabetische Retinopathie trotz eines primär zufriedenstellenden Ergebnisses auf. In diesem Zusammenhang ist eine wiederholte Untersuchung von Patienten mit einem Intervall von 6-12 Monaten notwendig.

Die Pankreatinkoagulation betrifft nur die vaskuläre Komponente des fibrovaskulären Prozesses. Im Falle der Regression neugebildeter Gefäße mit Bildung von fibrösem Gewebe wird eine wiederholte Behandlung nicht gezeigt.

Behandlung von Rückfällen

• wiederholte Laserkoagulation mit Anwendung von Koagulaten in den Intervallen zwischen zuvor erzeugten Punkten;
• Eine Kryotherapie im Bereich der Netzhautvorderseite ist indiziert, wenn eine wiederholte Photokoagulation aufgrund einer schlechten Sichtbarmachung des Fundus durch Trübung der Medien nicht möglich ist. Darüber hinaus ermöglicht es, die Bereiche der Netzhaut zu beeinflussen, die nicht panretinale Laserkoagulation unterzogen haben.

Es ist notwendig, den Patienten zu erklären, dass die panretinale Laserkoagulation zu Defekten im Sichtfeld verschiedener Grade führen kann, was eine gültige Kontraindikation für das Führen eines Kraftfahrzeugs darstellt.

• Schritt 3. Von der Vorderseite der CD; Abschluss der Intervention im Bereich des Rückenpols.
• Schritt 4. Laserkoagulation der Peripherie bis zum Ende.

Bei einer signifikanten proliferativen diabetischen Retinopathie empfiehlt es sich, zunächst in der unteren Netzhauthälfte zu intervenieren, da sich bei einer Glaskörperblutung dieser Bereich schließt, was eine weitere Behandlung unmöglich macht.

Follow-up-Management-Taktiken

Beobachtung ist in der Regel 4-6 Wochen. Im Falle einer ausgeprägten Neovaskularisation kann eine Bandscheibe mehrere Sitzungen mit einer Gesamtkoagulationsmenge von bis zu 5000 oder mehr erfordern, obwohl es schwierig ist, eine vollständige Beseitigung der Neovaskularisation zu erreichen, und es kann ein Bedarf für eine frühzeitige chirurgische Behandlung bestehen.