Diabetische Retinopathie

Die diabetische Retinopathie ist eine Mikroangionitis mit primärer Beteiligung der präkapillären Arteriolen, Kapillaren und postkapillären Venolen, wobei auch Gefäße größeren Kalibers betroffen sein können. Die Retinopathie manifestiert sich durch mikrovaskuläre Okklusion und Leckage. Klinisch kann die diabetische Retinopathie folgende Symptome aufweisen:

• Hintergrund (nicht proliferativ), bei dem die Pathologie intraretinal begrenzt ist;
• proliferativ, wobei sich die Pathologie über die Oberfläche der Netzhaut oder darüber hinaus ausbreitet;
• präproliferativ, gekennzeichnet durch eine unvermeidliche proliferative Form.

Diabetes mellitus ist eine häufige Stoffwechselerkrankung, die durch anhaltende Hyperglykämie unterschiedlichen Schweregrades gekennzeichnet ist und sich aufgrund einer verminderten Konzentration und/oder Wirkung von endogenem Insulin entwickelt. Diabetes mellitus kann insulinabhängig oder insulinunabhängig sein und wird auch als Typ-1- oder Typ-2-Diabetes definiert. Diabetische Retinopathie tritt bei Typ-1-Diabetes (40 %) häufiger auf als bei Typ-2-Diabetes (20 %) und ist eine der häufigsten Erblindungsursachen bei Menschen im Alter von 20 bis 65 Jahren.

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Risikofaktoren für diabetische Retinopathie

Die Dauer des Diabetes mellitus ist wichtig. Wenn Diabetes bei Patienten unter 30 Jahren festgestellt wird, beträgt die Wahrscheinlichkeit, nach 10 Jahren eine diabetische Retinopathie zu entwickeln, 50 % und nach 30 Jahren 90 % der Fälle. Diabetische Retinopathie manifestiert sich selten in den ersten 5 Jahren von Diabetes mellitus und während der Pubertät, tritt jedoch bei 5 % der Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus auf.

Eine unzureichende Kontrolle der Stoffwechselvorgänge im Körper ist eine recht häufige Ursache für die Entstehung und das Fortschreiten einer diabetischen Retinopathie. Eine Schwangerschaft trägt oft zum schnellen Fortschreiten der diabetischen Retinopathie bei. Prädisponierende Faktoren sind außerdem eine unzureichende Kontrolle der Grunderkrankung vor der Schwangerschaft, ein abrupter Behandlungsbeginn in den frühen Stadien der Schwangerschaft sowie die Entwicklung von Präeklampsie und Flüssigkeitsungleichgewicht. Unzureichend kontrollierte arterielle Hypertonie führt zum Fortschreiten der diabetischen Retinopathie und zur Entwicklung einer proliferativen diabetischen Retinopathie bei Diabetes mellitus Typ 1 und 2. Eine akute Nephropathie verschlechtert den Verlauf der diabetischen Retinopathie. Umgekehrt kann die Behandlung einer Nierenerkrankung (z. B. eine Nierentransplantation) mit einer Besserung des Zustands und einem guten Ergebnis nach der Photokoagulation einhergehen. Weitere Risikofaktoren für diabetische Retinopathie sind Rauchen, Übergewicht und Hyperlipidämie.

Vorteile einer intensiven Stoffwechselkontrolle

• Die Entwicklung einer diabetischen Retinopathie wird verzögert, aber nicht verhindert.
• Verlangsamung des Fortschreitens einer latenten diabetischen Retinopathie.
• Verringerung der Übergangsrate von der präproliferativen zur proliferativen diabetischen Retinopathie.
• Verringerung der Häufigkeit von Makulaödemen.
• Reduzierung des Bedarfs an Laserkoagulation.

Pathogenese der diabetischen Retinopathie

Die Pathogenese der Retinopathie beruht auf krankhaften Prozessen in den Netzhautgefäßen.

Mikrovaskuläre Okklusion

• Kapillaren. Ihre Veränderungen äußern sich im Verlust von Perizyten, der Ausdünnung der Basalmembran, der Schädigung und Proliferation von Endothelzellen. Hämatologische Störungen äußern sich in Deformation und vermehrter Bildung des Symptoms „Royal Columns“, verminderter Thrombozytenflexibilität und -aggregation, was zu einer Verringerung des Sauerstofftransports führt.

Die Folge der mangelnden Durchblutung der Netzhautkapillaren ist deren Ischämie, die zunächst in der mittleren Peripherie auftritt. Die beiden Hauptmanifestationen der Netzhauthypoxie sind:

• arteriovenuläre Shunts, die mit einem ausgeprägten Verschluss („Abschaltung“) von Kapillaren in Richtung der Arteriolen zu den Venolen einhergehen. Es ist unklar, ob es sich bei diesen Veränderungen um neue Gefäße oder die Öffnung bereits bestehender Gefäßkanäle handelt, weshalb sie oft als intraretinale mikrovaskuläre Anomalien bezeichnet werden.
• Die Neovaskularisierung wird vermutlich durch die Wirkung angiopoietischer Substanzen (Wachstumsfaktoren) verursacht, die im hypoxischen Netzhautgewebe beim Versuch der Revaskularisierung gebildet werden. Diese Substanzen fördern die Neovaskularisierung der Netzhaut, der Papille und häufig auch der Iris (Rubeosis iridis). Es wurden viele Wachstumsfaktoren identifiziert, der wichtigste ist jedoch der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor.

Mikrovaskuläre Leckage

Der Zusammenbruch der inneren Blut-Netzhaut-Schranke führt zum Austreten von Plasmabestandteilen in die Netzhaut. Die physische Erschöpfung der Kapillarwände führt zu lokalen sackförmigen Ausstülpungen der Gefäßwand, sogenannten Mikroaneurysmen, mit möglicher Exsudation oder Okklusion.

Manifestationen einer erhöhten Gefäßdurchlässigkeit sind die Entwicklung intraretinaler Blutungen und Ödeme, die diffus oder lokal sein können.

• Ein diffuses Netzhautödem ist die Folge einer ausgeprägten Kapillarerweiterung und -leckage.
• Ein lokalisiertes Netzhautödem entsteht durch lokale Leckagen aus Mikroaneurysmen und erweiterten Kapillarbereichen.

Ein chronisches, lokalisiertes Netzhautödem führt zur Ablagerung harter Exsudate im Übergangsbereich von der gesunden zur ödematösen Netzhaut. Exsudate, gebildet von Lipoproteinen und lipidhaltigen Makrophagen, umgeben den Bereich der mikrovaskulären Leckage ringförmig. Nach dem Abklingen der Leckage werden sie entweder spontan in die umgebenden intakten Kapillaren resorbiert oder phagozytiert; dieser Prozess dauert Monate oder sogar Jahre. Chronische Leckage führt zu einer Zunahme der Exsudate und Cholesterinablagerungen.

Nichtproliferative diabetische Retinopathie

Mikroaneurysmen sind in der inneren Körnerschicht lokalisiert und gehören zu den ersten klinisch nachweisbaren Erkrankungen.

Zeichen:

• weiche, runde, rote Flecken, die zunächst temporal von der Fovea aus auftreten. Wenn sie von Blut umgeben sind, unterscheiden sie sich möglicherweise nicht von punktförmigen Blutungen;
• Retinale Trypsinaufnahme bei diabetischer Retinopathie mit perifovealen Mikroaneurysmen:
• Mikroaneurysmen, die Zellen bei starker Vergrößerung enthalten;
• Die FAG zeigt feine hyperfluoreszierende Punkte, die nichtthrombotische Mikroaneurysmen darstellen. Diese sind in der Regel zahlreicher als die ophthalmoskopisch sichtbaren. In späteren Phasen ist eine diffuse Hyperfluoreszenz aufgrund von Flüssigkeitslecks zu beobachten.

Harte Exsudate befinden sich in der äußeren plexiformen Schicht.

Zeichen:

• Wachsartige, gelbe Läsionen mit relativ klaren Rändern, die am hinteren Pol Cluster und/oder Ringe bilden. Mikroaneurysmen werden häufig im Zentrum des harten Exsudatrings (Anularexsudat) identifiziert. Mit der Zeit nehmen ihre Anzahl und Größe zu, was eine Bedrohung für die Fovea darstellt und sie möglicherweise am pathologischen Prozess beteiligt.
• FAG zeigt Hypofluoreszenz aufgrund der Blockierung der Hintergrund-Aderhautfluoreszenz.

Das Netzhautödem ist primär zwischen der äußeren plexiformen Schicht und der inneren Kernschicht lokalisiert. Später können auch die innere plexiforme Schicht und die Nervenfaserschicht betroffen sein, was zu einem Netzhautödem in der gesamten Dicke führt. Eine weitere Flüssigkeitsansammlung in der Fovea führt zur Zystenbildung (zystoides Makulaödem).

Zeichen:

• Ein Netzhautödem lässt sich am besten durch eine Spaltlampenuntersuchung mit einer Goldmann-Linse nachweisen.
• FAG zeigt eine späte Hyperfluoreszenz aufgrund eines Kapillarlecks in der Netzhaut.

Blutungen

• Intraretinale Blutungen entstehen aus den venösen Enden der Kapillaren und befinden sich in den mittleren Schichten der Netzhaut. Diese Blutungen sind punktförmig, rot gefärbt und von unbestimmter Konfiguration;
• In der Nervenfaserschicht der Netzhaut entstehen Blutungen aus größeren oberflächlichen präkapillären Arteriolen, was ihre „flammenartige“ Form verursacht.

Taktiken der Behandlung von Patienten mit nicht-proliferativer diabetischer Retinopathie

Patienten mit nichtproliferativer diabetischer Retinopathie benötigen keine Behandlung, jedoch ist eine jährliche Untersuchung erforderlich. Neben einer optimalen Diabetes-Kontrolle sollten Begleitfaktoren (arterielle Hypertonie, Anämie und Nierenerkrankungen) berücksichtigt werden.

Präproliferative diabetische Retinopathie

Das Auftreten von Anzeichen einer bedrohlichen Proliferation bei nicht-proliferativer diabetischer Retinopathie deutet auf die Entwicklung einer präproliferativen diabetischen Retinopathie hin. Klinische Anzeichen einer präproliferativen diabetischen Retinopathie deuten auf eine progressive Netzhautischämie hin, die sich in der FLG in Form intensiver Hypofluoreszenzbereiche der nicht-perfundierten Netzhaut („Abschaltung“ der Kapillaren) zeigt. Das Risiko einer Progression zur Proliferation ist direkt proportional zur Anzahl der fokalen Veränderungen.

Klinische Merkmale der präproliferativen diabetischen Retinopathie

Cotton-Wool-Läsionen sind lokalisierte Infarktbereiche in der retinalen Nervenfaserschicht, die durch den Verschluss präkapillärer Arteriolen verursacht werden. Die Unterbrechung des axoplasmatischen Flusses mit nachfolgender Ansammlung von transportiertem Material in Axonen (axoplasmatische Stase) verleiht den Läsionen eine weißliche Färbung.

• Anzeichen: kleine, weißliche, watteartige oberflächliche Läsionen, die darunterliegende Blutgefäße bedecken und klinisch nur in der postäquatorialen Zone der Netzhaut nachweisbar sind, wo die Dicke der Nervenfaserschicht für ihre Visualisierung ausreicht;
• FAG zeigt eine fokale Hypofluoreszenz aufgrund der Blockierung der Hintergrundfluoreszenz der Aderhaut, oft begleitet von angrenzenden Bereichen nicht durchbluteter Kapillaren.

Intraretinale mikrovaskuläre Erkrankungen sind durch Shunts von Netzhautarteriolen zu Venolen gekennzeichnet, die das Kapillarbett umgehen, und werden daher häufig in der Nähe von Bereichen festgestellt, in denen der Kapillarblutfluss unterbrochen ist.

• Anzeichen: zarte rote Streifen, die Arteriolen und Venolen verbinden und wie lokalisierte Bereiche flacher, neu gebildeter Netzhautgefäße aussehen. Das Hauptmerkmal intraretinaler mikrovaskulärer Erkrankungen ist ihre Lage innerhalb der Netzhaut, die Unmöglichkeit, große Gefäße zu kreuzen, und das Fehlen von Schwitzen auf der FAG;
• FAG zeigt eine fokale Hyperfluoreszenz, die mit angrenzenden Bereichen unterbrochener kapillarer Durchblutung verbunden ist.

Venöse Anomalien: Erweiterung, Schleifenbildung, perlen- oder rosenkranzförmige Segmentierung.

Arterienanomalien: Verengung, Versilberung und Obliteration, wodurch sie einer Okklusion eines Astes der zentralen Netzhautarterie ähneln.

Dunkle Blutungsflecken: hämorrhagische Netzhautinfarkte in den mittleren Schichten der Netzhaut.

Taktik der Behandlung von Patienten mit präproliferativer diabetischer Retinopathie

Bei präproliferativer diabetischer Retinopathie ist aufgrund des Risikos einer proliferativen diabetischen Retinopathie eine besondere Überwachung erforderlich. Eine Photokoagulation ist in der Regel nicht indiziert, es sei denn, eine Nachuntersuchung ist nicht möglich oder das Sehvermögen des anderen Auges ist aufgrund der proliferativen diabetischen Retinopathie bereits verloren gegangen.

Diabetische Makulopathie

Die Hauptursache für Sehstörungen bei Patienten mit Diabetes, insbesondere Typ-2-Diabetes, ist ein Foveaödem, die Ablagerung von hartem Exsudat oder eine Ischämie (diabetische Makulopathie).

Klassifikation der diabetischen Makulopathie

Lokalisierte exsudative diabetische Makulopathie

• Anzeichen: deutlich abgegrenzte Netzhautverdickung, begleitet von einem vollständigen oder unvollständigen Ring perifovealer harter Exsudate;
• FAG zeigt eine späte fokale Hyperfluoreszenz aufgrund von Schwitzen und guter Makuladurchblutung.

Diffuse exsudative diabetische Makulopathie

• Anzeichen: diffuse Verdickung der Netzhaut, die mit zystischen Veränderungen einhergehen kann. Eine Obliteration mit ausgeprägtem Ödem macht es manchmal unmöglich, die Fovea zu lokalisieren;
• Die FAG zeigt eine multiple punktförmige Hyperfluoreszenz von Mikroaneurysmen und eine späte diffuse Hyperfluoreszenz durch Schwitzen, die im Vergleich zur klinischen Untersuchung stärker ausgeprägt ist. Bei Vorliegen eines zystoiden Makulaödems ist ein blütenblattförmiger Bereich erkennbar.

Ischämische diabetische Makulopathie

• Symptome: verminderte Sehschärfe bei relativ erhaltener Fovea; oft assoziiert mit präproliferativer diabetischer Retinopathie. Dunkle Blutungsflecken können vorhanden sein;
• Bei der FAG sind nicht durchblutete Kapillaren in der Fovea sichtbar, deren Schweregrad nicht immer dem Grad des Sehschärfeverlusts entspricht.

Andere Bereiche nicht durchbluteter Kapillaren sind häufig am hinteren Pol und in der Peripherie vorhanden.

Die gemischte diabetische Makulopathie ist durch Anzeichen sowohl einer Ischämie als auch einer Exsudation gekennzeichnet.

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Klinisch signifikantes Makulaödem

Ein klinisch signifikantes Makulaödem ist durch Folgendes gekennzeichnet:

• Netzhautödem innerhalb von 500 µm der zentralen Fovea.
• Harte Exsudate innerhalb von 500 µm der zentralen Fovea, wenn sie von einer Verdickung der Netzhaut um sie herum begleitet werden (die sich über 500 µm hinaus erstrecken kann).
• Netzhautödem von 1 DD (1500 µm) oder mehr, d. h. jeder Ödembereich muss innerhalb von 1 DD der zentralen Fovea liegen.

Bei klinisch signifikanten Makulaödemen ist unabhängig von der Sehschärfe eine Laserkoagulation erforderlich, da die Behandlung das Risiko eines Sehverlusts um 50 % reduziert. Eine Verbesserung der Sehfunktion ist selten, daher ist die Behandlung prophylaktisch indiziert. Vor der Behandlung ist eine FAG erforderlich, um die Bereiche und das Ausmaß der Schwitzung zu bestimmen. Der Nachweis nicht durchbluteter Kapillaren in der Fovea (ischämische Makulopathie) ist ein schlechtes prognostisches Zeichen und stellt eine Kontraindikation für die Behandlung dar.

Argon-Laserkoagulation

Technik

Bei der lokalen Laserkoagulation wird ein Laserkoagulat auf Mikroaneurysmen und mikrovaskuläre Läsionen im Zentrum harter Exsudatringe in einem Umkreis von 500–3000 μm um die zentrale Fovea aufgebracht. Die Koagulatgröße beträgt 50–100 μm bei einer Dauer von 0,10 Sekunden und ausreichender Leistung, um ein sanftes Bleichen oder Verdunkeln der Mikroaneurysmen zu gewährleisten. Die Behandlung von Herden bis zu 300 μm von der zentralen Fovea ist bei anhaltendem, klinisch signifikantem Makulaödem trotz vorangegangener Behandlung und einer Sehschärfe unter 6/12 angezeigt. In solchen Fällen wird empfohlen, die Expositionszeit auf 0,05 Sekunden zu verkürzen; b) die Gitterlaserkoagulation wird bei Bereichen diffuser Netzhautverdickung angewendet, die in einem Abstand von über 500 μm von der zentralen Fovea und 500 μm vom temporalen Rand des Sehnervenkopfes lokalisiert sind. Die Größe der Koagulate beträgt 100–200 µm, die Belichtungszeit beträgt 0,1 Sek. Sie sollten eine sehr helle Farbe haben, sie werden in einem Abstand aufgetragen, der dem Durchmesser von 1 Koagulat entspricht.

Ergebnisse. In etwa 70 % der Fälle stabilisieren sich die Sehfunktionen, in 15 % kommt es zu einer Verbesserung und in 15 % zu einer anschließenden Verschlechterung. Das Ödem verschwindet innerhalb von 4 Monaten, daher ist eine wiederholte Behandlung während dieser Zeit nicht angezeigt.

Faktoren für eine ungünstige Prognose

Harte Exsudate im Bereich der Fovea.

• Diffuses Makulaödem.
• Zystoides Makulaödem.
• Gemischte exsudativ-ischämische Makulopathie.
• Schwere Retinopathie zum Zeitpunkt der Untersuchung.

Vitrektomie

Eine Pars-plana-Vitrektomie kann bei Makulaödemen mit tangentialem Zug indiziert sein, der von einer verdickten und verdichteten hinteren Hyaloidea-Membran ausgeht. In solchen Fällen ist eine Laserbehandlung im Vergleich zur chirurgischen Entfernung des Makulazugs wenig sinnvoll.

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Proliferative diabetische Retinopathie

Tritt bei 5–10 % der Patienten mit Diabetes auf. Bei Typ-1-Diabetes ist das Risiko besonders hoch: Die Inzidenzrate liegt nach 30 Jahren bei 60 %. Zu den beitragenden Faktoren zählen ein Verschluss der Halsschlagader, eine hintere Glaskörperabhebung, hohe Myopie und Optikusatrophie.

Klinische Merkmale der proliferativen diabetischen Retinopathie

Anzeichen einer proliferativen diabetischen Retinopathie. Neovaskularisation ist ein Indikator für proliferative diabetische Retinopathie. Die Proliferation neu gebildeter Gefäße kann in einem Abstand von bis zu 1 dB von der Papille (Neovaskularisation innerhalb der Papille) oder entlang der Hauptgefäße (Neovaskularisation außerhalb der Papille) erfolgen. Beide Varianten sind möglich. Es wurde festgestellt, dass der Entwicklung einer proliferativen diabetischen Retinopathie eine Nichtperfusion von mehr als einem Viertel der Netzhaut vorausgeht. Das Fehlen der inneren Grenzmembran um die Papille erklärt teilweise die Neigung zur Bildung von Neoplasien in diesem Bereich. Neue Gefäße erscheinen als endotheliale Proliferationen, meist aus Venen; sie kreuzen dann Defekte der inneren Grenzmembran und liegen in der Potentialebene zwischen der Netzhaut und der Rückfläche des Glaskörpers, der ihnen als Stütze dient.

FAG. Nicht für die Diagnose erforderlich, zeigt aber Neovaskularisierung in den frühen Phasen von Angiogrammen und Hyperfluoreszenz in den späten Phasen, verursacht durch aktives Ausschwitzen von Farbstoff aus neovaskulärem Gewebe.

Symptome der proliferativen diabetischen Retinopathie

Der Schweregrad der proliferativen diabetischen Retinopathie wird durch den Vergleich der Fläche neu gebildeter Gefäße mit der Fläche der Sehnervenpapille bestimmt:

Neovaskularisation im Bandscheibenbereich

• Mäßig – Maße kleiner als 1/3 DD.
• Ausgedrückt - Abmessungen größer als 1/3 DD.

Extradiskale Neovaskularisation

• Moderat – Größen kleiner als 1/2 DD.
• Ausgedrückt – Abmessungen größer als 1/2 DD.

Erhabene, neu gebildete Gefäße sind für eine Laserbehandlung weniger gut geeignet als flache.

Eine mit Neovaskularisierung verbundene Fibrose ist deshalb von Interesse, weil bei einer signifikanten fibrösen Proliferation trotz der geringen Blutungswahrscheinlichkeit ein hohes Risiko einer traktiven Netzhautablösung besteht.

Blutungen, die präretinal (subhyaloid) und/oder intravitreal sein können, sind ein wichtiger Risikofaktor für eine verminderte Sehschärfe.

Zu den Merkmalen eines erhöhten Risikos eines erheblichen Sehverlusts innerhalb der ersten zwei Jahre ohne Behandlung gehören:

• Eine mäßige Neovaskularisierung im Bandscheibenbereich mit Blutungen macht 26 % des Risikos aus, das nach der Behandlung auf 4 % sinkt.
• Eine schwere Neovaskularisierung im Bandscheibenbereich ohne Blutung macht 26 % des Risikos aus, das nach der Behandlung auf 9 % sinkt.

Deutliche Neovaskularisierung der Papille mit Elevation

• Eine schwere Neovaskularisierung im Bandscheibenbereich mit Blutungen macht 37 % des Risikos aus, das nach der Behandlung auf 20 % sinkt.
• Eine schwere extradiskale Neovaskularisation mit Blutung macht 30 % des Risikos aus, das nach der Behandlung auf 7 % sinkt.

Wenn die oben genannten Kriterien nicht erfüllt sind, wird empfohlen, auf die Photokoagulation zu verzichten und den Patienten alle 3 Monate zu untersuchen. In der Realität greifen die meisten Augenärzte jedoch bei den ersten Anzeichen einer Neovaskularisierung auf die Laserphotokoagulation zurück.

Komplikationen der diabetischen Augenerkrankung

Bei diabetischer Retinopathie treten bei Patienten, die keine Lasertherapie erhalten haben oder deren Ergebnisse unbefriedigend oder unzureichend waren, schwerwiegende, das Sehvermögen gefährdende Komplikationen auf. Eine oder mehrere der folgenden Komplikationen können auftreten.

Blutungen

Sie können im Glaskörper oder im retrohyaloidalen Raum (präretinale Blutungen) oder kombiniert auftreten. Präretinale Blutungen haben eine sichelförmige Gestalt und bilden eine Abgrenzungsebene zur hinteren Glaskörperabhebung. Manchmal können präretinale Blutungen in den Glaskörper eindringen. Solche Blutungen benötigen mehr Zeit zum Abklingen als präretinale Blutungen. In manchen Fällen staut sich das Blut an der Glaskörperrückseite und bildet eine ockerfarbene Membran. Patienten sollten darauf hingewiesen werden, dass Blutungen durch übermäßige körperliche oder andere Belastungen sowie durch Hypoglykämie oder direkte Augenverletzungen entstehen können. Blutungen treten jedoch häufig im Schlaf auf.

Traktionsbedingte Netzhautablösung

Es tritt mit fortschreitender Kontraktion fibrovaskulärer Membranen in großen Bereichen vitreoretinaler Adhäsionen auf. Die hintere Glaskörperabhebung bei Patienten mit Diabetes tritt allmählich auf; sie ist in der Regel unvollständig, was auf starke Verwachsungen der kortikalen Oberfläche des Glaskörpers mit Bereichen fibrovaskulärer Proliferation zurückzuführen ist.

Folgende Arten der stationären vitreoretinalen Traktion führen zur Netzhautablösung:

• Eine anteroposteriore Traktion tritt auf, wenn sich die fibrovaskulären Membranen, die sich vom hinteren Segment erstrecken, normalerweise in Verbindung mit einem massiven Gefäßnetzwerk, vor der Basis des Glaskörpers zusammenziehen.
• Die Brückentraktion entsteht durch die Kontraktion der fibrovaskulären Membranen, die sich von einer Hälfte des hinteren Augenabschnitts zur anderen erstrecken. Dies führt zu Spannungen im Bereich dieser Punkte und kann die Bildung von Spannungsbändern sowie eine Verschiebung der Makula relativ zur Bandscheibe oder andersherum verursachen, je nach Richtung der Zugkraft.

Andere Komplikationen der diabetischen Retinopathie

Auf der Rückseite des abgelösten Glaskörpers können sich trübe Beläge bilden, die die Netzhaut in den Schläfenbögen nach unten ziehen. Solche Beläge können die Makula vollständig bedecken und so die Sehkraft beeinträchtigen.

• Der Augenhintergrund ist unverändert.
• Mäßige präproliferative diabetische Retinopathie mit kleinen Blutungen und/oder harten Exsudaten in einer Entfernung von mehr als 1 DD von der Fovea.

Routinemäßige Überweisung an einen Augenarzt

• Nichtproliferative diabetische Retinopathie mit ringförmiger, harter Exsudatablagerung entlang der Haupttemporalbögen, jedoch ohne Gefährdung der Fovea.
• Nichtproliferative diabetische Retinopathie ohne Makulopathie, aber mit verminderter Sehkraft, um deren Ursache zu bestimmen.

Frühzeitige Überweisung zum Augenarzt

• Nichtproliferative diabetische Retinopathie mit harten Exsudatablagerungen und/oder Blutungen innerhalb von 1 D der Fovea.
• Makulopathie.
• Präproliferative diabetische Retinopathie.

Dringende Überweisung zum Augenarzt

• Proliferative diabetische Retinopathie.
• Präretinale oder Glaskörperblutungen.
• Rubeosis iridis.
• Netzhautablösung.

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Behandlung der diabetischen Retinopathie

Panretinale Laserkoagulation

Die Behandlung mit panretinaler Laserkoagulation zielt darauf ab, die Rückbildung neu gebildeter Gefäße zu bewirken und Sehverlust durch Glaskörperblutungen oder traktionelle Netzhautablösung zu verhindern. Der Umfang der Behandlung richtet sich nach dem Schweregrad der proliferativen diabetischen Retinopathie. In mittelschweren Fällen werden die Koagulate mit geringer Leistung und großem Abstand voneinander appliziert. Bei schwereren Erkrankungen oder Rückfällen sollte der Abstand zwischen den Koagulaten verringert und die Leistung erhöht werden.

Für Augenärzte, die noch keine Erfahrung mit der Augenheilkunde haben, ist die Verwendung eines Panfundoskops besser geeignet, da dieses eine stärkere Vergrößerung bietet als die Dreispiegel-Goldmann-Linse, da bei letzterer die Wahrscheinlichkeit einer erfolglosen Photokoagulation mit Nebenwirkungen höher ist.

Anwendung von Koagulaten

• Die Größe des Koagulats hängt von der verwendeten Kontaktlinse ab. Bei einer Goldmann-Linse sollte die Koagulatgröße 500 µm betragen, bei einem Panfundoskop hingegen 300–200 µm.
• Belichtungszeit: 0,05–0,10 Sekunden bei einer Leistung, die die Anwendung sanfter Koagulantien ermöglicht.

Die primäre Behandlung der diabetischen Retinopathie erfolgt durch die verstreute Applikation von 2000-3000 Koagulaten vom hinteren Augenabschnitt her, wobei die Peripherie der Netzhaut in ein bis zwei Sitzungen abgedeckt wird; die panretinale Laserkoagulation, die auf eine Sitzung beschränkt ist, ist mit einem höheren Komplikationsrisiko verbunden.

Der Behandlungsumfang pro Sitzung richtet sich nach der Schmerzgrenze und Konzentrationsfähigkeit des Patienten. Eine Lokalanästhesie mit Augentropfen ist für die meisten Patienten ausreichend, eine Parabulbär- oder Sub-Tenon-Anästhesie kann jedoch erforderlich sein.

Die Reihenfolge der Aktionen ist wie folgt:

• Schritt 1. In der Nähe der Scheibe; unterhalb des inferotemporalen Bogens.
• Schritt 2. Um die Makula herum wird eine Schutzbarriere geschaffen, um das Risiko eines Glaskörpereingriffs zu verhindern. Die Hauptursache für eine stabile Neovaskularisierung ist eine unzureichende Behandlung.

Anzeichen einer Involution sind die Regression der Neovaskularisation und das Auftreten leerer Gefäße oder Bindegewebes, die Kontraktion erweiterter Venen, die Resorption von Netzhautblutungen und die Verringerung der Papillenbläschen. In den meisten Fällen einer Retinopathie ohne negative Dynamik bleibt das Sehvermögen stabil. In einigen Fällen tritt die präproliferative diabetische Retinopathie trotz des anfänglich zufriedenstellenden Ergebnisses erneut auf. In diesem Zusammenhang ist eine wiederholte Untersuchung der Patienten im Abstand von 6–12 Monaten erforderlich.

Die panretinale Koagulation beeinflusst nur die vaskuläre Komponente des fibrovaskulären Prozesses. Bei einer Regression neu gebildeter Gefäße mit Bildung von Bindegewebe ist eine erneute Behandlung nicht angezeigt.

Behandlung von Rückfällen

• wiederholte Laserkoagulation mit der Anwendung von Koagulaten in den Zwischenräumen zwischen zuvor erzeugten Punkten;
• Die Kryotherapie der vorderen Netzhaut ist dann indiziert, wenn eine wiederholte Photokoagulation aufgrund einer Medientrübung und einer schlechten Visualisierung des Fundus nicht möglich ist. Darüber hinaus ermöglicht sie die Behandlung von Netzhautarealen, die keiner panretinalen Laserkoagulation unterzogen wurden.

Es ist notwendig, den Patienten darüber aufzuklären, dass es bei der panretinalen Laserkoagulation zu Gesichtsfeldausfällen unterschiedlichen Ausmaßes kommen kann, was eine berechtigte Kontraindikation für das Autofahren darstellt.

• Schritt 3. Von der Nasenseite der Bandscheibe aus; Abschluss des Eingriffs im Bereich des hinteren Pols.
• Schritt 4. Laserkoagulation der Peripherie bis zum Ende.

Bei einer schweren proliferativen diabetischen Retinopathie empfiehlt es sich, zunächst in der unteren Netzhauthälfte einzugreifen, da bei einer Glaskörperblutung dieser Bereich verschlossen ist und eine weitere Behandlung nicht mehr möglich ist.

Nachfolgende Taktiken des Patientenmanagements

Die Beobachtungszeit beträgt in der Regel 4–6 Wochen. Bei ausgeprägter Neovaskularisation um die Bandscheibe herum können mehrere Sitzungen mit einer Gesamtmenge an Koagulaten von bis zu 5.000 oder mehr erforderlich sein, obwohl eine vollständige Beseitigung der Neovaskularisation schwierig ist und eine frühzeitige chirurgische Behandlung erforderlich sein kann.