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Peritonitis

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 05.07.2025
 
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Eine Peritonitis ist durch schwere Allgemeinsymptome gekennzeichnet, darunter endogene Intoxikation und Multiorganversagen. Die Mortalität bei Peritonitis war schon immer eine der höchsten und erreichte bei postoperativer chirurgischer Peritonitis 55-90 %. Trotz der Tatsache, dass eine so schwerwiegende Komplikation wie eine Peritonitis nach einem Kaiserschnitt derzeit relativ selten ist (0,2–0,8 %), bleibt die Mortalität bei dieser Form eitrig-septischer Erkrankungen hoch und erreicht 26–35 %.

Peritonitis ist eine Entzündung des Bauchfells, die mit der Entwicklung einer schweren Vergiftung des Körpers einhergeht. Unter Peritonitis versteht man eine diffuse Ausbreitung einer Entzündung.

Lokale Entzündungen werden als Bauchabszesse (begrenzte Peritonitis) definiert. Eine Peritonitis ist ein sekundärer Prozess, der den Verlauf der Grunderkrankung kompliziert. Eine idiopathische (primäre) Peritonitis, deren Ursache in den letzten 20 Jahren nicht identifiziert wurde, kommt überhaupt nicht vor und wird von der Klassifizierung ausgeschlossen.

Bei der diffusen Peritonitis unterscheidet man je nach Prävalenz im Peritoneum zwischen: lokaler Peritonitis, wenn ein Teil oder eine anatomische Region der Höhle betroffen ist; ausgedehnte Peritonitis, wenn der Prozess mehrere Bereiche betrifft, diffus (allgemein), mit Schädigung des gesamten Peritoneums. Die Schwere der Vergiftung erklärt sich durch die enorme Ausdehnung des Peritoneums – fast 10 qm. m mit hoher Exsudation durch die viszerale Schicht und Resorption durch das Parietal. Daher gelangen Toxine schnell und in großen Mengen ins Blut.

Ätiologiebedingt wird die Peritonitis in bakterielle (infektiöse) Formen unterteilt, die sich bei entzündlichen Erkrankungen der inneren Organe oder Perforationen von Hohlorganen sowie bei Verletzungen entwickeln; und aseptische Peritonitis, wenn der Entzündungsprozess des Peritoneums entweder durch reizende Chemikalien oder biologische Flüssigkeiten – Galle, Urin, Blut – verursacht wird. Exsudat kann serös, hämorrhagisch, fibrinös, eitrig, faulig sein. Der klinische Verlauf ist: akut, subakut und chronisch. Bei der akuten Peritonitis werden reaktive, toxische und terminale Stadien des Verlaufs unterschieden.

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Ursachen einer Bauchfellentzündung

Bei der primären Peritonitis handelt es sich um einen entzündlichen Prozess, der sich ohne Beeinträchtigung der Integrität von Hohlorganen entwickelt und das Ergebnis einer spontanen hämatogenen Ausbreitung von Mikroorganismen in die Bauchfellschleimhaut oder der Translokation einer spezifischen Monoinfektion aus anderen Organen ist.

Arten der primären Peritonitis:

  • Spontane Peritonitis bei Kindern.
  • Spontane Peritonitis bei Erwachsenen (Aszitesperitonitis, Dialyseperitonitis usw.).
  • Tuberkulöse Peritonitis

Der Erreger ist in der Regel ein bestimmter Mikroorganismus. Die sekundäre Peritonitis ist die häufigste Form der Erkrankung. Sie umfasst alle Formen der Entzündung des Bauchfells, die durch Zerstörung oder Verletzung der Bauchorgane entstehen.

Arten der sekundären Peritonitis:

  • Peritonitis, verursacht durch Perforation und Zerstörung der Bauchorgane.
  • Postoperative Peritonitis.
  • Posttraumatische Peritonitis:
    • bei geschlossenen Bauchtraumata,
    • für penetrierende Bauchwunden

Bei der tertiären Peritonitis handelt es sich um eine Entzündung des Bauchfells mit „wiederkehrendem“ Charakter („persistierende“ oder „rezidivierende“ Peritonitis).

Sie entwickelt sich in Abwesenheit von Infektionsquellen und/oder nach einer vollständigen Operation bei sekundärer Peritonitis, jedoch vor dem Hintergrund einer starken Schwächung der körpereigenen Abwehrmechanismen. Der Verlauf dieser Form ist gekennzeichnet durch ein verwischtes Krankheitsbild, mögliche Funktionsstörungen mehrerer Organe und die Manifestation einer therapierefraktären Endotoxikose. Die Ursache des pathologischen Prozesses wird selten ermittelt.

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Mikrobiologische Struktur

Trotz der Vielfalt der im Darm lebenden Mikroorganismen können nur einige von ihnen eine Peritonitis verursachen. Dies erklärt sich dadurch, dass ein erheblicher Teil der Darmbakterien strikte Anaerobier sind (sie sterben in Gegenwart von Sauerstoff ab), während andere empfindlich auf die bakteriziden Faktoren des Peritoneums reagieren. Aufgrund unterschiedlicher Ursachen für die bakterielle Kontamination der Bauchhöhle und der Entwicklungsbedingungen des pathologischen Prozesses werden verschiedene Formen der Peritonitis (ambulant oder im Krankenhaus erworben) unterschieden.

Primäre Peritonitis

Bei der primären Peritonitis handelt es sich um eine Infektion, die durch einen bestimmten Bakterientyp hervorgerufen wird und bei Patienten mit Leberzirrhose (E. coli, Enterobacter spp., Citrobacter freundn, Klebsiella spp., S. vindans, S. pneumoniae, Streptokokken der Gruppe B, in seltenen, schweren Fällen S. aureus) oder bei Patienten auftritt, die sich einer Peritonealdialyse unterziehen (koagulasenegative Staphylokokken, in den schwersten Formen S. aureus (MRSA), im Falle einer nosokomialen Infektion Enterococcus spp., P. aeruginosa, selten Candida spp.).

Sekundäre Peritonitis

Der Haupterreger der sekundären Peritonitis ist E. coli (56–68 %), seltener Klebsiella spp. (15–17 %), P. aeruginosa (15–19 %), Enterobacter spp. (6–14 %), Citrobacter spp., Serratia marcescens und Morganella morganii. Häufig ist der Haupterreger mit Streptokokken (26–35 %) und Enterokokken (10–50 %) assoziiert. Bei Patienten mit sekundärer Peritonitis findet sich fast immer eine gemischte (aerob-anaerobe) Flora, wobei die Anaerobier hauptsächlich durch die Gruppe der Bacteroides spp., in geringerem Maße durch Clostridium spp., Fusobacterium spp. und Peptostreptococcus spp. vertreten sind.

Die Ursachen intraabdominaler Infektionen in der postoperativen Phase sind etwas unterschiedlich. Am häufigsten sind Enterococcus spp., koagulasenegative Staphylokokken, Enterobacter spp., Acinetobacter spp. und P. aeruginosa. Mit der Entwicklung von Komplikationen vor dem Hintergrund einer Immunsuppression steigt die Wahrscheinlichkeit von Pilzinfektionen, wobei der Haupterreger C. albicans ist.

Zu den Ursachen einer Peritonitis im Zusammenhang mit Beckeninfektionen bei Frauen zählen Streptokokken der Gruppe B, N. gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp. und Mobiluncus spp.

Erreger bei einer Lokalisation der Infektionsquelle im Gallentrakt sind Enterobactenaceae und Enterococcus spp.

Tertiäre Peritonitis

Der Erreger der tertiären Peritonitis lässt sich oft nicht identifizieren. Eine sorgfältige mikrobiologische Untersuchung weist jedoch meist multiresistente Enterokokken, koagulasenegative Staphylokokken und C. albicans nach, seltener auch Pseudomonas aeruginosa und Enterobakterien. Die Rolle von Anaerobiern bei der tertiären Peritonitis ist nicht vollständig geklärt.

Wie entsteht eine Bauchfellentzündung?

Die Pathogenese der Peritonitis ist sehr komplex und hängt von der Ursache, der Virulenz, der Mikroflora, dem Zustand der reparativen Prozesse und dem Vorhandensein erschwerender Faktoren ab. Die Hauptfaktoren, die den Schweregrad des Verlaufs bestimmen, sind:

  1. großer Verlust von Wasser, Salzen und Proteinen in die Bauchhöhle und den Darm, die gelähmt sind; pro Tag beträgt der Flüssigkeitsverlust bis zu 4-8 Liter, was zu Dehydration, Hypovolämie, der Entwicklung von Herz- und Atemversagen sowie Azidose führt;
  2. die Geschwindigkeit und das Volumen der Absorption von Toxinen von der Oberfläche des Peritoneums, die durch die Prävalenz der Peritonitis und den Abgrenzungszustand bestimmt werden;
  3. Autointoxikation durch Anaphylaxin (entsteht durch die Bindung mikrobieller Lipopolysaccharide an Antikörper und Blutkomplemente), die eine Polyallergie auslöst und die Entstehung eines Intoxikationssyndroms auslöst.

Bei geschwächten Reparaturprozessen oder massiver Invasion entwickelt sich keine Abgrenzung und die Peritonitis nimmt die Form einer diffusen Peritonitis an. Bei einer Verlangsamung durch eine Operation schreitet der Prozess fort. Die Abgrenzung wird auch durch die Hyperperistaltik behindert, die für die ersten Stunden einer Peritonitis charakteristisch ist, ein erschöpftes Omentum sowie das Vorhandensein von Blut und Exsudat in der Bauchhöhle.

Symptome einer Bauchfellentzündung

Die klinischen Symptome werden maßgeblich durch die Ursache der Peritonitis, den Ort ihrer Entstehung und die Dauer der Erkrankung bestimmt. Behandlungsergebnis und -verlauf hängen vom Zeitpunkt der Diagnose und der Laparotomie ab. Daher ist es wichtig, die frühen Anzeichen dieser Erkrankung zu kennen.

Das früheste und beständigste Symptom einer Peritonitis sind Bauchschmerzen, die plötzlich auftreten können, was typisch für die Perforation von Hohlorganen und die Störung der mesenterialen Durchblutung ist, oder sich allmählich entwickeln können, was einem entzündlich-destruktiven Prozess eines beliebigen Organs der Bauchhöhle entspricht. Die Schmerzlokalisation hängt vom Ort und der Art des pathologischen Prozesses (der Ursache der Peritonitis) ab, breitet sich aber ziemlich schnell aus. Bauchschmerzen sind intensiv, verstärken sich bei einer Veränderung der Körperhaltung, oft begleitet von Erbrechen von Mageninhalt, was keine Linderung bringt. Die Position des Patienten ist erzwungen "eingeengt", der Bauch nimmt nicht am Atemvorgang teil, seine Wand ist angespannt.

Beim Abtasten sind Schmerzen in allen Teilen des Bauches zu spüren, die bei der Projektion des pathologischen Prozesses stärker ausgeprägt sind. Ein positives Shchetkin-Blumberg-Symptom und für die Krankheit charakteristische Symptome sind die Ursachen einer Peritonitis. Im weiteren Verlauf wird die Zunge trockener, Tachykardie, Verspannungen und Schmerzen in der Bauchdecke nehmen zu, es kommt zu Darmparesen, Stuhlretention und Gasaustritt sind möglich, es treten Anzeichen einer systemischen Entzündungsreaktion, Dehydratation und Endotoxikose auf.

Diffuse Peritonitis

Die Symptome einer diffusen Peritonitis sind polymorph. Sie hängen vom primären Fokus und Stadium des Prozesses ab; Volumen und Art des Exsudats (mit Ausnahme des Hämoperitoneums) haben keinen signifikanten Einfluss auf das klinische Bild.

In den ersten 24 Stunden (reaktive Phase) sind die Leitsymptome folgende. Der Schmerz ist stechend, konstant und verstärkt sich bei Bewegungsversuchen, Husten, tiefer Atmung und Palpation. Um den Bauch zu schonen, nimmt der Patient eine Zwangshaltung ein: Bei lokalen Schmerzen drückt er mit den Händen auf die betroffene Stelle; bei diffusen Schmerzen liegt er mit angezogenen Beinen auf dem Rücken und presst beim Husten mit den Händen auf den Bauch. Dehydration: äußert sich in Durst, trockener Zunge, Haut und Tachykardie. Spannungs- und Reizsymptome des Bauchfells: Der Bauch ist eingezogen, flach, nimmt nicht an der Atmung teil und ist brettartig angespannt; die Palpation ist über dem betroffenen Organ oder im gesamten Bauch bei diffuser Peritonitis stark schmerzhaft; positive Symptome einer Peritonealreizung – Schtschetkin-Blumberg-Symptom und weitere, organspezifische Symptome. Hyperperistaltik ist mit bloßem Auge erkennbar oder durch verstärkte Darmgeräusche nachweisbar. Nicht obligatorisch, aber möglich: Erbrechen, Durchfall, Tenesmus. Blutuntersuchungen zeigen einen raschen Anstieg von Leukozytose, Neutrophilie, BSG, LII und FSM. Diese Laborwerte werden zur Differentialdiagnostik genutzt und führen stündlich dynamische Untersuchungen durch.

Wenn kein chirurgischer Eingriff durchgeführt wird, entwickelt sich in den folgenden 2-3 Tagen die toxische Phase der Peritonitis, die durch die Bildung eines Intoxikationssyndroms bestimmt wird, das gegenüber lokalen Manifestationen überwiegt. Die Intoxikation entwickelt sich schnell und ist sehr ausgeprägt: Gesichtszüge werden schärfer, die Haut ist blass, mit einem erdigen Farbton, Zyanose der Lippen, eingesunkene Augen (hippokratisches Gesicht), die Zunge ist trocken wie ein Pinsel, kann lackiert sein, Hypotonie, Hypovolämie, Tachykardie, Hyperthermie nehmen zu.

Lokale Manifestationen nehmen an Schwere ab, aber der Prozess selbst nimmt zu und breitet sich im gesamten Bauchraum aus. Bauchschmerzen lassen nach, werden schmerzhaft, sie sind konstant, breiten sich aber im gesamten Bauchraum aus. Die Schutzspannung der Bauchdecke wird geglättet, das Shchetkin-Blumberg-Symptom ist weniger ausgeprägt, breitet sich aber im gesamten Bauchraum aus. Die Peristaltik verschwindet, es entwickelt sich eine Darmparese, die sich durch das Symptom der "Totenstille" bei der Auskultation des Bauches bemerkbar macht, der Bauch schwillt an.

Im adynamischen Stadium ist der Kontakt mit dem Patienten aufgrund der Blockade erschwert oder aufgrund des Komas unmöglich. Die Intoxikation ist ausgeprägt und geht mit der Entwicklung eines hypovolämischen Schocks einher. Der Bauch ist geschwollen, der Darm ist paresisch, Symptome von Bauchdeckenspannung und Peritonealreizung treten nicht auf, bei starkem Erguss kommt es zu Flüssigkeitsschwankungen. Das Erbrechen ist unkontrollierbar und riecht nach Fäkalien.

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Begrenzte Peritonitis

Der Zustand der Reparaturprozesse ist für die Pathogenese wichtig, da hiervon die Abgrenzung des Prozesses abhängt. Eine Entzündung des Peritoneums verursacht eine Gefäßreaktion mit Exsudation von Plasma und Blutzellen. Aus dem Plasma fällt Fibrin aus, das als Klebstoff wirkt und die Darmschlingen und das Omentum um das betroffene Organ herum zusammenhält. Anfangs lose Verwachsungen verdichten sich, und es bildet sich ein entzündliches Infiltrat in der Bauchhöhle mit dem entzündeten Organ im Zentrum. Wird dieses Organ zerstört, bildet sich in der Bauchhöhle ein Abszess, die sogenannte abgegrenzte Peritonitis. Die häufigsten Lokalisationen von Abszessen sind Douglas-Abszesse, subhepatische und subdiaphragmatische Räume sowie interintestinale Abszesse. Wird die Entzündung gestoppt, bildet sich das Infiltrat langsam zurück.

Blinddarminfiltrat und -abszess – entsteht bei nicht operierter akuter Blinddarmentzündung, häufiger bei später Vorstellung der Patienten, Verwendung von Heizkissen usw.

In diesem Fall wird die Entzündungszone zunächst durch das Omentum begrenzt, dann werden die Darmschlingen verlötet und bilden ein elastisches, dichtes, schmerzhaftes Infiltrat. Der Zustand der Patienten verbessert sich, die Schmerzen lassen nach, die Symptome der Peritonealreizung verschwinden. Solche Patienten werden konservativ behandelt: massive entzündungshemmende Therapie, Kälte am Bauch; unter ständiger Überwachung des Prozesses werden die Grenzen des Infiltrats mit einem Marker markiert. Wenn der Blinddarm nicht zerstört und die Entzündung gestoppt wird, verschwindet das Infiltrat innerhalb von 2-3 Wochen.

Wenn der Blinddarm zerstört ist, bildet sich im Zentrum des Infiltrats ein Abszess: Die Bauchschmerzen klingen nicht ab und beginnen sogar fortzuschreiten, es treten Vergiftungserscheinungen auf, der Bauch wird angespannt, schmerzt beim Abtasten des Infiltrats, es kann ein Shchetkin-Blumberg-Symptom auftreten, die Größe des Infiltrats nimmt zu. In diesem Fall ist ein chirurgischer Eingriff angezeigt, dessen Umfang von den Befunden abhängt

Bei einem Douglas-Abszess handelt es sich um eine begrenzte Ansammlung von Eiter im Rektovesikalbereich (bei Männern) bzw. Rektovaginalbereich (bei Frauen) des kleinen Beckens.

Ein Abszess kann sich bei jeder Pathologie der Bauchhöhle entwickeln, wenn sich das Exsudat in das kleine Becken verlagert, abgegrenzt wird und eitert. Die Abgrenzung ist in der Regel recht stark, es kann jedoch zu einem Eiterdurchbruch in die Bauchhöhle mit der Entwicklung einer Bauchfellentzündung kommen. Das klinische Bild weist charakteristische Merkmale auf: hohe Körpertemperatur; der Temperaturunterschied zwischen Achselhöhle und Rektum beträgt mehr als 1 Grad (Lennander-Symptom); Schmerzen im suprapubischen Bereich bei tiefer Palpation, überhängende Rektumwand oder vorgewölbter hinterer Scheidengewölbe, ein dichtes, schmerzhaftes, unbewegliches Infiltrat mit Erweichung in der Mitte wird durch Palpation festgestellt. Tenesmus und häufiges Wasserlassen sind charakteristisch. Auf Röntgenaufnahmen im kleinen Becken zeigen Gase mit Flüssigkeitsspiegel, Ultraschall zeigt Flüssigkeit im kleinen Becken. Im Zweifelsfall eine Punktion durch die Vagina oder das Rektum.

Interintestinale Abszesse sind schwer zu erkennen. Ausgangspunkte sind das Vorhandensein einer Intoxikation, die trotz aktiver Therapie nicht abnimmt, eine anhaltende Darmparese, Schmerzen bei der Palpation des Abdomens und das Vorhandensein von Symptomen einer Peritonealreizung in unterschiedlichem Ausmaß. Aufgrund der schlechten Abgrenzbarkeit dieser Abszesse entwickelt sich häufig eine diffuse Peritonitis, sodass eine frühzeitige Relaparotomie einer abwartenden Taktik vorzuziehen ist.

Ein subdiaphragmatischer Abszess ist ein intraperitonealer Abszess im subdiaphragmatischen Raum.

Der subdiaphragmatische Raum ist in zwei Teile unterteilt – intraperitoneal und retroperitoneal.

Ein Abszess bildet sich am häufigsten im intraperitonealen Teil - linksseitig und rechtsseitig, der mit dem subhepatischen Raum kommuniziert, wo sich ebenfalls ein Abszess bilden kann. Die Ursachen sind vielfältig und lassen sich in 4 Gruppen einteilen:

  1. verursacht durch eine Pathologie der Bauchorgane;
  2. Pathologie der Pleurahöhle;
  3. eitrige Pathologie der Nieren;
  4. Mischform, hauptsächlich mit thorakoabdominalen Wunden.

Das klinische Bild ist polymorph, hat eine gelöschte, atypische Form, insbesondere bei massiver antibakterieller Therapie. Aber einige Manifestationen sind charakteristisch: vorheriges Bauchtrauma, Operation oder akute Pathologie der inneren Organe der Bauchhöhle; anhaltende Intoxikation trotz aktiver entzündungshemmender Behandlung; Schmerzen im rechten Hypochondrium, im unteren Brustbereich, im Rücken, in der rechten Bauchhälfte, die sich beim Husten, bei Körperbewegungen und tiefer Inspiration verstärken und von trockenem Husten begleitet werden (Troyanov-Symptom). Die Patienten nehmen eine erzwungene halbsitzende Position ein, die Haut ist blass, die Sklera ist subikterisch, die Interkostalräume im unteren Teil der Duralzelle sind geglättet, die Haut ist pastös, die Hautfalte ist verdickt, es kann zu Hyperämie der Haut kommen. Dasselbe wird bei einer retroperitonealen Lage des Abszesses beobachtet, oft wird ein "Psoas-Syndrom" festgestellt.

Die vordere Bauchdecke bleibt beim Atmen zurück, ist beim Abtasten schmerzhaft, das Zwerchfell ist hoch, seine Beweglichkeit ist eingeschränkt. Die Palpation der XI-XII Rippen rechts, insbesondere an ihrer Fusionsstelle am Rippenbogen, ist schmerzhaft (Kryukov-Symptom). Auf Röntgenaufnahmen ist vor dem Hintergrund der hohen Position der Zwerchfellkuppel manchmal Gas mit einem horizontalen Flüssigkeitsrand sichtbar. Eine frühzeitige Diagnose kann mittels Ultraschall gestellt werden. Die Behandlung erfolgt chirurgisch, die Methode hängt von der Art des Abszesses ab.

Die Diagnose einer Peritonealerkrankung zu Hause basiert auf dem Vorhandensein von: anhaltenden Bauchschmerzen, maximal im Bereich des betroffenen Organs oder gleichmäßig im gesamten Bauchraum, trockener Zunge und Tachykardie. In jedem Fall muss der Patient zur Notfallversorgung in ein chirurgisches Krankenhaus gebracht werden.

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Wo tut es weh?

Klassifikation der Peritonitis

Man unterscheidet zwischen einer primären und einer sekundären Peritonitis.

Bei der primären (idiopathischen) Peritonitis handelt es sich um eine Infektion des Bauchfells auf hämatogenem oder lymphogenem Weg (ohne Vorhandensein eines eitrigen Herdes in der Bauchhöhle).

Bei der sekundären Peritonitis handelt es sich um die Ausbreitung einer Infektion von eitrig-destruktiven Herden der Bauchhöhle auf das Bauchfell.

Abhängig vom Ausmaß der Schädigung des Bauchfells während einer Bauchfellentzündung und dem Grad der Beteiligung anatomischer Bereiche werden folgende Arten von Bauchfellentzündungen unterschieden:

  • lokal (Schädigung eines anatomischen Bereichs);
  • weit verbreitet (Schädigung mehrerer anatomischer Bereiche);
  • allgemein (diffus) – Schädigung aller Teile der Bauchhöhle.

Nach einer anderen Klassifikation unterscheidet man je nach Ausbreitungscharakteristika des Entzündungsprozesses (Virulenz des Erregers, Fähigkeit des Körpers, den eitrigen Herd durch das Immunsystem abzugrenzen, benachbarte Organe, Peritoneum, Omentum, Fibrinablagerungen) zwischen diffuser Peritonitis (auch allgemein oder diffus genannt), die keine Tendenz zur Abgrenzung hat, und abgegrenzter Peritonitis (im Wesentlichen gekapselte Abszesse der Bauchhöhle). Beispiele für abgegrenzte chirurgische Peritonitis sind appendikuläre, subdiaphragmatische, subhepatische und interintestinale Abszesse.

Beispiele für eine begrenzte Peritonitis in der Gynäkologie sind: Pyosalpinx, Pyovar, eitrige tubo-ovarielle Bildung (tuboovarieller Abszess), Abszess des Douglas-Raums und der Gebärmutter mit der Entwicklung einer abszessierenden Panmetritis. Symptome, Diagnose und Behandlung dieser Erkrankungen sowie extragenitaler eitriger Herde.

In der klinischen Praxis bezieht sich der Begriff Peritonitis üblicherweise auf eine diffuse Schädigung des Bauchfells. Im Folgenden meinen wir bei Verwendung dieses Begriffs diffuse Peritonitis.

Je nach klinischem Verlauf unterscheidet man akute, subakute (träge) und chronische Peritonitis, manche Autoren unterscheiden auch eine fulminante Form der Erkrankung.

Bei der akuten Peritonitis handelt es sich um eine rasch fortschreitende schwere Erkrankung, die meist ein typisches Krankheitsbild mit wechselnden Krankheitsphasen aufweist und ohne operative Behandlung rasch zum Tod führt.

Die subakute (träge) Peritonitis ist gekennzeichnet durch einen längeren Verlauf, eine häufigere Abgrenzung des eitrigen Prozesses und die Bildung gekapselter Abszesse, oft mit deren anschließender Perforation in benachbarte Hohlorgane.

Eine chronische Peritonitis ist äußerst selten und tritt hauptsächlich bei spezifischen Schäden des Bauchfells auf (z. B. Karzinomatose oder Tuberkulose).

Bei einer fulminanten Peritonitis handelt es sich im Wesentlichen um eine Peritonitis, die durch einen septischen Schock kompliziert wird.

Im Verlauf einer Peritonitis werden drei Stadien (Phasen) unterschieden: reaktiv, toxisch und terminal. Das reaktive Stadium bei akuter Peritonitis dauert durchschnittlich etwa einen Tag, die Dauer des toxischen und terminalen Stadiums ist variabel und hängt von vielen Faktoren ab (Massivität und Art der bakteriellen Invasion, „Volumen“ des primären eitrigen Herdes, Immunkompetenz des Patienten, Art der Behandlung). Je nach Art des Exsudats wird die Peritonitis unterteilt in:

  • ernst;
  • fibrinös;
  • eitrig;
  • hämorrhagisch;
  • Harnsäure;
  • fäkal.

Es ist unmöglich, die postoperative Peritonitis nicht gesondert hervorzuheben.

NA Efimenko (1999) glaubt, dass eine primäre postoperative Peritonitis nach geplanten chirurgischen Eingriffen aus drei Hauptgründen auftritt:

  • Insuffizienz der Anastomosennähte,
  • intraoperative Infektion der Bauchhöhle,
  • technische Fehler oder Fehler bei der Durchführung der Operation.

Bei der sekundären postoperativen Peritonitis handelt es sich um die Weiterentwicklung einer Peritonitis, die bereits beim ersten chirurgischen Notfalleingriff auftrat.

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Diagnose einer Bauchfellentzündung

Die Anamnese von Patienten mit Peritonitis umfasst häufig entzündliche Erkrankungen der Bauchhöhle und der Beckenorgane, Bauchtraumata, Magen-Darm-Geschwüre verschiedener Lokalisation, Cholelithiasis, frühere Laparotomien und neoplastische Prozesse.

Bei der Befragung eines Patienten ist es notwendig, die Dauer der Erkrankung, Veränderungen in der Art und Lokalisation der Schmerzen, die Dynamik der Manifestationen und Anzeichen von Komplikationen herauszufinden.

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Körperliche Untersuchung

Es ist notwendig, auf die Schwere der Anzeichen einer systemischen Entzündungsreaktion und Organfunktionsstörung zu achten: Temperatur, Herzfrequenz, Blutdruck, Atemfrequenz und -tiefe, Bewusstseinszustand, Zustand der Schleimhäute. Bei Patienten mit Peritonitis beträgt die Tachykardie mehr als 100–120 pro Minute, der Blutdruck kann erhöht oder erniedrigt sein, die Atemfrequenz beträgt mehr als 20 pro Minute. Manifestationen einer toxischen Enzephalopathie sind Hemmung, Unruhe des Patienten oder Delirium.

Der Bauch ist symmetrisch, nimmt nicht an der Atmung teil und ist bei der Palpation stark schmerzhaft.

Bei der rektalen und vaginalen Untersuchung sind überhängende Gewölbe und Schmerzen aufgrund der Ansammlung entzündlichen Exsudats erkennbar.

Laborforschung

In Laboruntersuchungen ist eine Peritonitis durch Anzeichen eines zunehmenden Leber- und Nierenversagens, einen unkontrollierten Abfall des Proteinspiegels, Anzeichen einer Azotämie, entzündliche Veränderungen der weißen Blutkörperchen und Anämie gekennzeichnet.

Die einfachste und zuverlässigste Methode zur Labordiagnostik eitrig-entzündlicher Erkrankungen der Bauchorgane ist die Bestimmung des Leukozytenintoxikationsindex (LII) (die Formel wurde ursprünglich für die Diagnose einer akuten Blinddarmentzündung vorgeschlagen), bei dessen Berechnung die modifizierte Formel von Ya. Ya. Kalf-Kalif verwendet wird.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 Yu + 2 P + S/16 E +

2 B + Mo + L (Norm 1,08 ± 0,45),

Dabei sind Pl Plasmazellen, Mi Myelozyten, Yu juvenile Neutrophile, P strangförmige Neutrophile, S segmentierte Neutrophile, E Eosinophile, B Basophile, Mo Monozyten und L Lymphozyten.

Ein vielversprechender zusätzlicher Laborindikator für die Diagnose einer abdominalen Sepsis und Peritonitis ist die Procalcitoninkonzentration im Blutplasma. Dieser Indikator ist ein Marker in der Differentialdiagnose von SIRS septischen und abakteriellen Ursprungs, insbesondere steriler und infizierter Formen der Pankreasnekrose, des akuten Atemnotsyndroms sowie infizierter und nicht infizierter intraabdominaler Flüssigkeitsansammlungen. Ein Überschuss der Procalcitoninkonzentration im Plasma über 2 ng/ml ist ein Kriterium für die Entwicklung eines septischen Prozesses. Der Indikator dient als wertvolle Entscheidungshilfe für die Taktik der chirurgischen oder intensiven konservativen Behandlung eitrig-septischer Komplikationen in der Bauchchirurgie.

Instrumentelle Forschung

Instrumentelle Untersuchungsmethoden ermöglichen es, die Ursachen einer Peritonitis zu identifizieren. So ist bei einer Perforation von Hohlorganen auf einer Übersichtsröntgenaufnahme ein Streifen freien Gases unter dem Zwerchfell sichtbar, bei einer akuten Cholezystitis zeigt eine Ultraschalluntersuchung eine vergrößerte Gallenblase mit heterogenem Inhalt, Steinen und einer Verdoppelung der Wandkontur. Dieselbe Untersuchung ermöglicht es, bei einer akuten Appendizitis freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle oder ein Infiltrat im Ileozökalbereich zu identifizieren.

Erhöhte Endotoxikose, Spannung und Schmerzen in der vorderen Bauchdecke beim Abtasten sowie ein ausgeprägtes Shchetkin-Blumberg-Symptom erfordern keine zusätzlichen Untersuchungsmethoden. Bei einem gelöschten Krankheitsbild, insbesondere bei älteren Menschen, sollte eine diagnostische Laparoskopie durchgeführt werden, um die Diagnose und das Ausmaß des pathologischen Prozesses zu klären. Trübes Exsudat in der Bauchhöhle, Fibrinfäden am viszeralen Peritoneum, Gallenleckage, Perforation oder Austritt von Magen- oder Darminhalt in die freie Bauchhöhle und andere pathologische Veränderungen sind sichtbar.

Zur Diagnose früher Anzeichen einer sekundären Peritonitis (Anzeichen von Grunderkrankungen) werden Ultraschalluntersuchungen der Bauchhöhle und des Retroperitonealraums, Röntgenuntersuchungen der Bauchhöhle und des Brustkorbs, CT und als letztes Stadium der Diagnose eine diagnostische Laparoskopie durchgeführt.

Objektive Beurteilung des Schweregrads und der Prognose bei Patienten mit Peritonitis

Eine objektive Beurteilung des Schweregrades der Erkrankung eines Patienten berücksichtigt eine Vielzahl von Faktoren.

Weit verbreitet sind dabei integrale Skalen zur Beurteilung des Schweregrades der Erkrankung (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS) sowie Skalen, die die Charakteristika einer Peritonitis berücksichtigen (Mannheim Peritonitis Index – MPI, Prognostic Index of Relaparotomies – PIR).

Einzelne Homöostaseparameter werden als unabhängige Prädiktoren für unerwünschte Ergebnisse verwendet.

Systemisches Entzündungsreaktionssyndrom und objektive Beurteilung des Schweregrads der Erkrankung bei Peritonitis

Grundlage des modernen Verständnisses der Körperreaktion auf Infektionen ist das Konzept der abdominalen Sepsis (ein pathologischer Prozess, der auf der Reaktion des Körpers in Form einer generalisierten Entzündung als Reaktion auf eine chirurgische Infektion im Bauchraum beruht). Die klinische Interpretation dieser Sichtweise auf die Pathogenese der Sepsis (einschließlich abdominaler) bildet die Kriterien für die Diagnose von SIRS und die von der Konsensuskonferenz des American College of Chest Physicians und der Society of Critical Care Medicine Specialists (ACCP/SCCM) vorgeschlagene Klassifizierung der Sepsis.

Bei einer abdominalen Sepsis aufgrund einer ausgedehnten Peritonitis besteht eine Korrelation zwischen dem Schweregrad des SIRS (drei SIRS-Zeichen – SIRS-3, vier SIRS-Zeichen – SIRS-4, schwere Sepsis, septischer Schock) und dem Schweregrad des Zustands des Patienten gemäß den Schweregrad-Bewertungsskalen – APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Mannheimer Peritonitis-Index (MPI)

M. Linder und eine Gruppe deutscher Chirurgen aus Mannheim entwickelten einen Index für die Prognose und den Ausgang einer eitrigen Peritonitis, der 8 Risikofaktoren umfasste:

  1. Alter des Patienten,
  2. Boden,
  3. Organversagen,
  4. das Vorhandensein einer bösartigen Neubildung,
  5. Dauer der Bauchfellentzündung vor der Operation mehr als 24 Stunden,
  6. generalisierte Peritonitis,
  7. Ort der primären Läsion,
  8. Art des Peritonealexsudats.

MPI-Werte können zwischen 0 und 47 Punkten liegen. MPI unterscheidet drei Schweregrade der Peritonitis. Bei einem Index unter 21 Punkten (Schweregrad I) beträgt die Sterblichkeitsrate 2,3 %, bei 21 bis 29 Punkten (Schweregrad II) 22,3 %, bei über 29 Punkten (Schweregrad III) 59,1 %. Es wird außerdem eine Formel zur Berechnung der prognostizierten Sterblichkeitsrate basierend auf MPI vorgeschlagen.

Mortalität (%) = 0,065 x (MPI – 2) – (0,38 x MPI) – 2,97. Selbst mit Hilfe dieser speziell entwickelten Skala war es jedoch unmöglich, den Ausgang bei einem bestimmten Patienten vorherzusagen und die Behandlungstaktik festzulegen.

Mannheimer Peritonitis-Index

Alter über 50 Jahre

1

Weibliches Geschlecht

5

Vorliegen eines Organversagens

7

Vorhandensein eines bösartigen Tumors

4

Dauer der Bauchfellentzündung mehr als 24 Stunden

4

Der Dickdarm als Quelle einer Bauchfellentzündung

4

Diffuse Peritonitis

6

Exsudat (nur eine Antwort)

Transparent

0

Trüb und faulig

6

Fäkal-fäulniserregend

12

Zur Objektivierung der Beurteilung des Zustands der Bauchorgane werden der Altona-Peritonealindex (PIA) und PIA II verwendet, die jedoch im Vergleich zum MPI eine geringere prognostische Aussagekraft haben. An der Fakultät für Chirurgie der Russischen Staatlichen Medizinischen Universität wurden unter der Leitung des Akademikers der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften VS Savelyev ähnliche Systeme entwickelt, die eine Optimierung der Behandlungstaktik bei ausgedehnter Peritonitis und Pankreasnekrose (Bauchhöhlenindex – ACI) ermöglichen.

Bauchhöhlenindex bei Peritonitis

Prävalenz der Peritonitis

Lokal (oder Abszess)

1

Verschüttet

3

Art des Exsudats

Serös

1

Eitrig

3

Hämorrhagisch

4

Fäkal

4

Fibrinauflagen

In Form einer Muschel

1

In Form von losen Massen

4

Darmerkrankung

Wandinfiltration

3

Fehlen der spontanen und stimulierten Peristaltik

3

Darmfistel oder Anastomoseninsuffizienz

4

Zustand der Bauchdecke

Eiterung oder Nekrose der Wunde

4

Eventration

3

Nicht entferntes devitales Gewebe

3

Gesamtpunktzahl - Abdominal Cavity Index (ACI)

Was muss untersucht werden?

Wen kann ich kontaktieren?

Behandlung einer Bauchfellentzündung

Die Behandlung von Patienten mit Peritonitis erfolgt ausschließlich in einem chirurgischen Krankenhaus. Behandlungsziele:

  • Sanierung/Beseitigung des eitrig-entzündlichen Herdes.
  • Angemessene antibakterielle Therapie.
  • Optimierung der Gewebedurchblutung und des Sauerstofftransports.
  • Ernährungsunterstützung.
  • Immunkorrektur.
  • Vorbeugung von Komplikationen.
  • Eine wirksame Intensivtherapie der Sepsis ist nur möglich, wenn die Infektionsquelle saniert wird und eine ausreichende antimikrobielle Therapie erfolgt.

Chirurgische Behandlung

Phasen der chirurgischen Behandlung:

  • Rationeller Zugang.
  • Entfernung pathologischer Inhalte.
  • Revision der Bauchorgane, Beseitigung oder Lokalisierung der Quelle der Peritonitis (einschließlich der Wahl weiterer Taktiken zur Patientenbehandlung – Feststellung der Indikationen für eine stufenweise Behandlung der Peritonitis).
  • Hygiene der Bauchhöhle.
  • Drainage des Dünndarms.
  • Drainage der Bauchhöhle

Die Optionen für die letzte Phase der Operation bei ausgedehnter Peritonitis hängen von der weiteren Taktik der chirurgischen Behandlung im Modus „auf Anfrage“ oder „nach Programm“ ab.

In einigen Fällen wird die Operation mit einem schichtweisen Vernähen der vorderen Bauchwandwunde abgeschlossen. Indikationen für eine wiederholte Laparotomie ergeben sich mit dem Fortschreiten des intraabdominalen Entzündungsprozesses oder seiner Komplikationen. Bei schwerer Darmparese oder Entzündungszeichen des viszeralen und parietalen Peritoneums ist eine Vernähung nur des Unterhautgewebes und der Haut möglich. Mit dieser Operationstechnik entsteht eine ventrale Hernie, der Tod des Patienten durch progressive Peritonitis oder intraabdominales Hypertonie-Syndrom wird jedoch verhindert.

Indikationen für die Wahl einer stufenweisen Behandlungsmethode:

  • diffuse fibrinös-eitrige oder fäkale Peritonitis,
  • Anzeichen einer anaeroben Infektion der Bauchhöhle,
  • die Unmöglichkeit einer sofortigen Beseitigung oder zuverlässigen Lokalisierung der Quelle der Peritonitis,
  • der Zustand der Laparotomiewunde, der den Verschluss des Defekts der vorderen Bauchdecke nicht zulässt,
  • intraabdominales Hypertonie-Syndrom,
  • Stadium der Peritonitis, das einer schweren Sepsis oder einem septischen Schock entspricht.

Postoperative intraabdominale Komplikationen einer Peritonitis und Zustände, die eine wiederholte chirurgische Behandlung erfordern.

Zu diesen Bedingungen gehören:

  • Bauchabszesse,
  • SKN,
  • Ereignis,
  • Versagen der Nähte von Hohlorganen, Anastomosen und Stomata, Bildung von Darmfisteln,
  • postoperative Blutungen,
  • intraabdominales Hypertonie-Syndrom.

Vorbereitende Vorbereitung

Hochrisikopatienten:

  • Alter über 60 Jahre,
  • AAA-Score - 3-4,

Akute Myokardischämie innerhalb des letzten Jahres. Die präoperative Vorbereitung bei Patienten mit Peritonitis sollte standardmäßig 2–3 Stunden nicht überschreiten. In besonderen Fällen (schwere Hypovolämie, schweres Herz-Kreislauf-Versagen) kann die präoperative Vorbereitung auf 4–5 Stunden verlängert werden.

Das Nichterreichen des erforderlichen Korrekturniveaus innerhalb des angegebenen Zeitrahmens ist kein Grund für eine weitere Verzögerung des chirurgischen Eingriffs.

Die Hauptziele der präoperativen Vorbereitung bestehen darin, eine mögliche Verschlechterung des Zustands des Patienten während der Anästhesie vorherzusagen und zu verhindern.

Eine Anästhesie kann aufgrund der gefäßerweiternden und negativ inotropen Wirkung der eingesetzten Medikamente zu einem Zusammenbruch der hämodynamischen Kompensationsmechanismen führen. In diesem Zusammenhang ist eine sorgfältige präoperative Korrektur des volämischen Status des Patienten ein sehr wichtiger Faktor für die Prognose der gesamten chirurgischen Behandlung.

Die klinische Beurteilung eines Mangels an extrazellulärer Flüssigkeit bereitet gewisse Schwierigkeiten. Bei einer Darmparese befinden sich 1500–3000 ml oder mehr Flüssigkeit in ihrem Lumen. Bei Patienten mit guter Kompensationsfähigkeit des Herz-Kreislauf-Systems sind Blutdruck und Herzfrequenz keine ausreichenden Kriterien für den Zustand der Lungendurchblutung. Bei älteren und senilen Patienten mit eingeschränkter Kompensationsfähigkeit des Myokards und erhöhtem totalen peripheren Gefäßwiderstand können klinische Anzeichen einer Hypovolämie mit einem Defizit des zirkulierenden Flüssigkeitsvolumens von mindestens 15–20 % auftreten. Aufgrund der altersbedingten Abnahme der Barorezeptorsensitivität entspricht die kompensatorische Tachykardie möglicherweise nicht dem Schweregrad der Hypovolämie. Gleichzeitig ist eine orthostatische Hypotonie ein sicheres Zeichen für einen erheblichen Flüssigkeitsmangel, der (bei unzureichender Korrektur) zu einem signifikanten Blutdruckabfall im Stadium der Narkoseeinleitung führen kann.

Schätzung des extrazellulären Flüssigkeitsverlustvolumens

Grad

Volumen des Flüssigkeitsverlustes in ml bei einem Patienten mit 70 kg Gewicht

Klinische Symptome

Minimum

Mehr als 2500

Durst, verminderte Elastizität der Haut, verminderter Augeninnendruck, trockene Zunge, vermindertes Schwitzen

Mäßig

Mehr als 4500

Alle oben genannten Symptome plus orthostatische Hypotonie, verminderte periphere Venenfüllung, Oligurie, Übelkeit, verminderter CVP, Apathie, Hämokonzentration

Durchschnitt

Mehr als 5500

Alle oben genannten Symptome plus Hypotonie, schneller Puls, kalte Haut

Schwer

7000-10 500

Schock, Koma, Tod

Präoperative Vorbereitung und Überwachung

  • Zentralvenenkatheterisierung
  • Katheterisierung der Harnblase
  • Platzierung einer Nasensonde
  • Sauerstofftherapie über Gesichtsmaske
  • Infusion von kristalloiden und kolloidalen Lösungen in einem Volumen von mindestens 1500 ml

Gabe von Medikamenten, die den pH-Wert des Mageninhalts erhöhen: Protonenpumpenhemmer (Omeprazol 40 mg intravenös) oder H2-Rezeptorblocker ( Ranitidin 50 mg intravenös).

Das Problem der Regurgitation von Mageninhalt mit anschließender Aspiration in den Tracheobronchialbaum ist eines der schwerwiegendsten Probleme der Anästhesie bei Operationen wegen Peritonitis. Die Gefahr einer Regurgitation und Aspiration besteht in Fällen, in denen das Restvolumen des Mageninhalts 25 ml übersteigt. Die Aspiration von Flüssigkeit mit einem pH-Wert <2,5 verursacht eine Verbrennung der Schleimhaut der Bronchien, Bronchiolen und Alveolen, was zu Atelektase, OL und verminderter Lungencompliance führt. Außerdem kann sich ein Bronchospasmus entwickeln. In einigen Fällen ist die Regurgitation latent und manifestiert sich erst später als Lungenentzündung oder Aspirationspneumonitis. Die Wahrscheinlichkeit eines Refluxes wird durch den Druckunterschied im Magen und im unteren Drittel der Speiseröhre bestimmt.

Medikamente, die den Tonus des Ösophagussphinkters senken, insbesondere Anticholinergika und Ganglienblocker, sollten nicht eingesetzt werden; dies erklärt die Ablehnung des Einsatzes von Atropin in der Prämedikation bei Patienten mit Peritonitis.

Präoperative antibakterielle Therapie Vor der Operation muss mit einer empirischen antibakteriellen Therapie begonnen werden, deren Behandlungsschema sich nach der Ätiologie der Peritonitis richtet.

Ungefähre Schemata der antibakteriellen Therapie:

  • Ambulant erworbene Peritonitis – Cefotaxim (2 g) + Metronidazol (500 mg) intravenös.
  • Nosokomiale Peritonitis – Cefepim (2 g) + Metronidazol (500 mg) intravenös.
  • Im Krankenhaus vor dem Hintergrund einer vorherigen antibakteriellen Therapie – Meropenem (1 g) intravenös.

Prämedikation

Die Operation wird auf dem Operationstisch durchgeführt. Empfohlen wird die intravenöse Gabe von Midazolam (5 mg) und Metoclopramid (10–20 mg). Der Einsatz von Atropin oder Metociniumiodid ist aus den genannten Gründen auf strenge Indikationen (ausgeprägte Bradykardie) beschränkt.

Die Hauptprobleme der frühen postoperativen Phase und Möglichkeiten, sie zu lösen

Empfehlungen:

  • Hypothermie. Es ist notwendig, Patienten mit warmen Infusionsmedien und modernen Wärmegeräten zu wärmen.
  • Hypoxie. Eine Sauerstofftherapie (oder verlängerte künstliche Beatmung) ist für 72 Stunden erforderlich.
  • Hypovolämie. Korrigiert durch eine adäquate Infusionstherapie, wird der Volumenstatus durch ständige Messung von Herzfrequenz, Blutdruck, Diurese, zentralem Venendruck, Flüssigkeitsverlust durch Drainagen, Stomata usw. überwacht.
  • Gastrointestinale Parese. Optimal ist eine frühzeitige Wiederherstellung der gastrointestinalen Motilität durch eine prolongierte Epiduralblockade mit Lokalanästhetika (mindestens 72 Stunden).
  • Schmerzsyndrom. Die optimale Methode zur Linderung des postoperativen Schmerzsyndroms ist die Kombination einer verlängerten Epiduralanästhesie mit 0,2%iger Ropivacainlösung (Rate 5–7 ml/h + Fentanyl 0,1–0,2 mg/Tag) mit der intravenösen Gabe von NSAR – Lornoxicam (bis zu 24 mg/Tag) oder Ketorolac (bis zu 90 mg/Tag). Die Kombination aus verlängerter Epiduralanästhesie und NSAR trägt dazu bei, den Muskelmasseverlust des Patienten zu reduzieren, indem sie den Proteinabbau durch die Überproduktion von Cortisol und Prostaglandin E2 reduziert.

Antimikrobielle Therapie bei Peritonitis

Die Diagnose einer Peritonitis ist eine absolute Indikation für die Verschreibung einer antibakteriellen Therapie. Die Behandlung muss frühzeitig begonnen werden, da während der Operation eine massive Kontamination der Operationswunde unvermeidlich ist und die frühzeitige Verschreibung von Antibiotika die Häufigkeit von Infektionen nach der Operation verringert.

Die Wahl der Medikamente richtet sich nach der wahrscheinlichsten Ursache des Infektionsprozesses. Es ist nicht ratsam, antibakterielle Medikamente oder deren Kombinationen zu verschreiben, deren Wirkungsspektrum über die Liste der wahrscheinlichen Krankheitserreger hinausgeht. Auch die Verschreibung von Medikamenten gegen multiresistente Bakterien bei Infektionen durch empfindliche Stämme ist nicht ratsam.

Bei der Auswahl antibakterieller Medikamente muss Folgendes berücksichtigt werden:

  • Lokalisierung der Läsion,
  • wahrscheinliche mikrobiologische Struktur,
  • Pharmakodynamik und Pharmakokinetik von Antibiotika,
  • Schwere der Erkrankung (APACHE II),
  • wirtschaftlichen Realitäten.

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Antimikrobielle Therapie bei sekundärer Peritonitis

Medikamente und deren Kombinationen bei leichter und mittelschwerer ambulant erworbener Peritonitis:

  • geschützte Aminopenicilline (Amoxicillin und Ampicillin/Sulbactam),
  • Kombinationen von Cephalosporinen der zweiten und dritten Generation (Cefuroxim, Cefotaxim, Ceftriaxon) mit Antianaerobiern,
  • Kombinationen von Fluorchinolonen (Levofloxacin, Moxifloxacin, Ofloxacin, Pefloxacin, Ciprofloxacin) mit antianaeroben Arzneimitteln.

Von den anaeroben Medikamenten ist Metronidazol derzeit am besten geeignet, da praktisch keine Resistenzen dagegen bestehen. Zunehmende Resistenzen sind gegen Clindamycin (Lincomycin) und antianaerobe Cephalosporine (Cefoxitin) zu beobachten.

Der Einsatz günstigerer Kombinationen antibakterieller Medikamente (Ampicillin/Gentamicin, Cefazolin/Gentamicin, Gentamicin/Metronidazol oder Gentamicin/Clindamycin) zur Behandlung einer ambulant erworbenen Peritonitis ist aufgrund der hohen Häufigkeit der Resistenzentwicklung von Mikroorganismen, vor allem E. coli, gegen diese Medikamente unwirksam.

Wenn die Infektionsquelle die Gallenwege oder der obere Gastrointestinaltrakt sind, können bei fehlender Obstruktion oder onkologischen Erkrankungen Arzneimittel ohne antianaerobe Wirkung eingesetzt werden.

Bei einer schweren ambulant erworbenen Peritonitis mit Manifestationen einer schweren Sepsis und/oder eines septischen Schocks ist es in der ersten Phase der Therapie gerechtfertigt, antibakterielle Therapieschemata zu verschreiben, die das Spektrum möglicher Krankheitserreger mit minimaler Resistenz ambulant erworbener Erregerstämme maximal abdecken: Cefepim + Metronidazol, Ertapenem, Levofloxacin + Metronidazol, Moxifloxacin.

Eine separate Gruppe sollte die Peritonitis umfassen, die sich bei Patienten mit Begleiterkrankungen oder Risikofaktoren entwickelt, die den Verlauf des Infektionsprozesses ernsthaft verschlimmern und die ätiologische Rolle der multiresistenten Krankenhausmikroflora erhöhen:

  • langer Krankenhausaufenthalt vor der Operation (eine kritische Dauer lässt sich nicht feststellen),
  • vorherige antibakterielle Therapie (mehr als 2 Tage),
  • Immunschwächezustände (onkologische Erkrankungen, Transplantation, Behandlung mit Glukokortikoiden oder Zytostatika, HIV-Infektion),
  • Pankreasnekrose,
  • frühere Operationen an Bauchorganen,
  • Unmöglichkeit einer angemessenen Sanierung der Infektionsquelle,
  • Diabetes mellitus.

Die folgenden Medikamente bzw. deren Kombinationen decken das maximale Spektrum potenzieller Erreger einer postoperativen Peritonitis und Peritonitis bei Patienten mit den angegebenen Risikofaktoren ab:

  • Carbapeneme (Meropenem),
  • geschützte Cephalosporine (Cefoperazon/Sulbactam),
  • Cephalosporine der vierten Generation (Cefepim) in Kombination mit Metronidazol.

Kontrollierte klinische Studien haben die hohe klinische Wirksamkeit anderer Behandlungsschemata bei schwerer Peritonitis bestätigt. Ihre Anwendung bei dieser Patientengruppe kann jedoch aufgrund der hohen Resistenzhäufigkeit von Erregern nosokomialer Infektionen mit einem erhöhten Risiko einer ineffektiven Behandlung verbunden sein:

  • Kombinationen von Fluorchinolonen mit Metronidazol,
  • Kombinationen von Cephalosporinen der zweiten Generation (Cefotaxim, Ceftriaxon, Ceftazidim, Cefoperazon) mit Metronidazol.

Die Möglichkeit, ein Fluorchinolon mit antianaerober Wirkung, Moxifloxacin, zur Behandlung einer nosokomialen Peritonitis einzusetzen, wurde nicht endgültig bestätigt.

Die Zweckmäßigkeit einer Kombination von Cephalosporinen oder Carbapenemen mit Aminoglykosiden (Amikacin, Netilmicin) wurde in kontrollierten Studien nicht bestätigt.

Obwohl Staphylokokken seltene Erreger einer Peritonitis sind, ist in Krankenhäusern mit einer hohen Inzidenz Methicillin-resistenter Stämme Vorsicht geboten (außer bei Peritonitis im Zusammenhang mit Parkinson). In einigen Fällen kann Vancomycin in empirische Therapieschemata einbezogen werden.

Bei immungeschwächten Patienten steigt die Wahrscheinlichkeit einer Pilzinfektion der Peritonitis, vor allem durch Candida spp. Bei Nachweis von Candida albicans ist Fluconazol das Mittel der Wahl. Andere Candida-Arten (C. crusei, C. glabrata) reagieren weniger empfindlich oder resistent auf Azole (Fluconazol). In diesem Fall empfiehlt sich die Anwendung von Voriconazol oder Caspofungin.

Nach der laborchemischen Bestimmung der Antibiotikaempfindlichkeit des Erregers werden die notwendigen Anpassungen der Therapie vorgenommen.

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Verabreichungsweg antimikrobieller Mittel

Bei einer Peritonitis werden antibakterielle Mittel intravenös verabreicht; es gibt keine überzeugenden Beweise für eine intraarterielle oder endolymphatische Verabreichung.

Intrakavitäre Verabreichung von antibakteriellen Medikamenten

Das Hauptmedikament für die intrakavitäre Verabreichung ist Dioxidin. Bei intrakavitärer Verabreichung ist es unmöglich vorherzusagen, welche Konzentration des Arzneimittels im Blutserum vorhanden sein wird und ob toxische Reaktionen möglich sind - Dystrophie und Zerstörung der Nebennierenrinde (dosisabhängige Reaktion), embryotoxische, teratogene und mutagene Wirkung. In dieser Hinsicht sind die Hauptgründe für die Ablehnung der intrakavitären Verabreichung von Dioxidin und anderen antibakteriellen Arzneimitteln die Unvorhersehbarkeit ihrer Pharmakokinetik und die Fähigkeit moderner antibakterieller Arzneimittel, bei intravenöser Verabreichung gut in Organe, Gewebe und Hohlräume einzudringen und dort therapeutische Konzentrationen zu erzeugen.

Die Dauer der Antibiotikatherapie richtet sich nach ihrer Wirksamkeit, die 48–72 Stunden nach Beginn beurteilt wird. Die Therapie wird angepasst, indem wirksamere Medikamente verschrieben werden, wenn resistente Flora isoliert wird, und Medikamente mit einem engeren Wirkungsspektrum, wenn hochempfindliche Erreger isoliert werden (Deeskalationstherapie).

Kriterien für die Wirksamkeit (48-72 Stunden nach Beginn) einer antibakteriellen Therapie bei Peritonitis:

  • positive Dynamik der Symptome einer Bauchinfektion,
  • Fiebersenkung (maximale Temperatur nicht höher als 38,9 °C),
  • Verringerung der Intoxikation,
  • Verringerung der Schwere der systemischen Entzündungsreaktion.

Wenn innerhalb von 5–7 Tagen keine anhaltende klinische und laborchemische Reaktion auf die antibakterielle Therapie auftritt, sind zusätzliche Untersuchungen (Ultraschall, CT usw.) erforderlich, um Komplikationen oder eine andere Infektionsquelle zu identifizieren.

Kriterien für die Angemessenheit (Absetzen) einer antibakteriellen Therapie:

  • Fehlen von Symptomen einer systemischen Entzündungsreaktion.
  • Temperatur <38 °C und >36 °C.
  • Herzfrequenz <90 Schläge pro Minute.
  • Atemfrequenz <20 pro Minute.
  • Leukozyten <12x10 9 /l oder >4x10 9 /l mit einer Anzahl stabförmiger Neutrophilen <10 %.
  • Fehlen einer PON, wenn die Ursache eine Infektion war.
  • Wiederherstellung der Magen-Darm-Funktion.
  • Keine Bewusstseinsbeeinträchtigung.

Das Fortbestehen nur eines einzigen Anzeichens einer bakteriellen Infektion (Fieber oder Leukozytose) ist keine zwingende Indikation für eine Fortsetzung der Antibiotikatherapie. Ein isolierter Temperaturanstieg auf subfebrile Werte (Tageshöchsttemperatur bis 37,9 °C) ohne Schüttelfrost und Veränderungen des peripheren Blutes kann Ausdruck einer postinfektiösen Asthenie oder einer nichtbakteriellen Entzündung nach einer Operation sein und erfordert keine fortgesetzte Antibiotikatherapie. Auch das Fortbestehen einer mäßigen Leukozytose (9–12 x 10 9 /l) ohne Linksverschiebung und weitere Anzeichen einer bakteriellen Infektion erfordert keine fortgesetzte Antibiotikatherapie.

Die Dauer einer wirksamen antibakteriellen Therapie beträgt in den allermeisten Fällen 7–10 Tage; eine längere Therapiedauer ist aufgrund des Risikos möglicher Behandlungskomplikationen, der Selektion resistenter Mikroorganismenstämme und der Entwicklung einer Superinfektion unerwünscht.

Evidenzbasierte Wirksamkeit intensivmedizinischer Methoden bei abdominaler Sepsis

Methoden, deren Wirksamkeit in multizentrischen, hochrangigen Evidenzstudien geprüft wurde:

  • Einsatz von Antibiotika.
  • Bereitstellung von Ernährungsunterstützung.
  • Verwendung von aktiviertem Protein C* bei der Behandlung schwerer Sepsis.
  • Verwendung polyvalenter Immunglobuline zur Ersatzimmuntherapie.
  • Einsatz einer Beatmung mit geringem Volumen.

Methoden, die in zahlreichen Studien, jedoch nicht in Multicenterstudien getestet wurden:

  • Einsatz von Antikoagulanzien bei der Behandlung von Sepsis.
  • Einsatz niedriger Dosen Hydrocortison (300 mg/Tag) bei refraktärem septischen Schock.
  • Kontrolle und Korrektur des glykämischen Spiegels.
  • Methoden, die für den Einsatz in der allgemeinen klinischen Praxis nicht empfohlen werden können, da für sie keine ausreichende Evidenzbasis besteht.
  • Ultraviolett- und Laserbestrahlung von Blut.
  • Hämosorption.
  • Lymphosorption.
  • Diskrete Plasmapherese.
  • Elektrochemische Oxidation von Blut, Plasma, Lymphe.
  • Xenoperfusat-Infusion.
  • Infusion ozonisierter kristalloider Lösungen.
  • Endolymphatische Antibiotikatherapie.
  • Immunglobuline zur intramuskulären Verabreichung.

Die wichtigsten Richtungen und Ziele der Behandlung von Patienten mit abdominaler Sepsis, bestätigt durch Nachweise der Stufen I und II:

  • Hämodynamische Unterstützung: CVP 8–12 mmHg, mittlerer Blutdruck über 65 mmHg, Diurese 0,5 ml/kg pro Stunde, Hämatokrit über 30 %, gemischtvenöse Blutsättigung nicht weniger als 70 %.
  • Atemunterstützung: Spitzendruck in den Atemwegen unter 35 cm H2O, inspiratorischer Sauerstoffanteil unter 60 %, Atemzugvolumen unter 6 ml/kg, nicht umgekehrtes Verhältnis von Inspiration zu Exspiration.
  • Glukokortikoide „niedrige Dosen“ – 240–300 mg pro Tag.
  • Aktiviertes Protein C 24 µg/kg pro Stunde für 4 Tage bei schwerer Sepsis (APACHE II mehr als 25).
  • Immunkorrektur-Ersatztherapie mit dem Medikament "Pentaglobin".
  • Vorbeugung einer tiefen Venenthrombose.
  • Vorbeugung der Entstehung von Stressgeschwüren des Magen-Darm-Trakts: Einsatz von H2-Rezeptorblockern und Protonenpumpenhemmern.
  • Nierenersatztherapie bei akutem Nierenversagen aufgrund schwerer Sepsis.

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