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Nephrogene (renale) Hypertonie - Übersicht der Informationen

 
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Zuletzt überprüft: 11.04.2020
 
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Nephrogene (renale) Hypertonie - Die renovaskuläre Hypertonie ist ein pathologischer Zustand, der durch einen anhaltenden Blutdruckanstieg gekennzeichnet ist.

Von einer großen Anzahl von Patienten, die an Bluthochdruck leiden, hat es in einem dritten einen nephrogenen Charakter, d.h. Wird durch Nierenerkrankungen und deren Blutgefäße verursacht.

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Epidemiologie

Nephrogene Hypertonie nimmt einen der ersten Plätze bei sekundärer oder symptomatischer arterieller Hypertonie ein und wird bei 5-16% der Patienten gefunden. Es führt zu Komplikationen, die die Ursache für den Rückgang oder Verlust der Arbeits- und Todesfähigkeit von Patienten sind.

Vasorenale Hypertonie tritt bei 1-7% der Patienten mit arterieller Hypertonie auf.

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Ursachen nephrogene (renale) Hypertonie

Die Ursachen der nephrogenen Hypertonie sind erworbene und angeborene Krankheiten oder pathologische Zustände.

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Angeborene Ursachen von nephrogener (renaler) Hypertonie

  • Fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterie (die häufigsten angeborenen Ursache), arteriovenöse Fistel Nieren Verkalkung, Aneurysma, Thrombose oder Embolie, Nierenarterie Hypoplasie Nierenarterie Anomalien der Aorta und der renalen Arterie (Atresie und hypoplastische Nierenarterien), Stenose, Thrombose der Venen, Gefßverletzung Niere, Hufeisen, dystopische und krankhaft bewegende Niere.
  • Anomalien der Blase, Harnröhre und Harnleiter.

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Erworbene Ursachen für nephrogene (renale) Hypertonie

Atherosclerosis der renalen Arterie (die häufigste Ursache für renovaskulärer Hypertonie), Nephroptose, Thrombose der Nierenarterie oder großer seine Zweige, unspezifische aortoarteriit (pulseless Krankheit, Takayasu-Krankheit) mit Läsionen der Arteria renalis, Periarteritis nodosa, Aneurysma der Nierenarterie, arteriovenöse Fistel (meist als Ergebnis Verletzung), renale Arterienkompression von außen (Tumor, Nierenzysten, Adhäsionen, Hämatom).

Die vasorenale Hypertonie wird in 99% der Fälle durch zwei Erkrankungen bestimmt: atherosklerotische Läsion der Nierenarterie (60-70%) und fibromuskuläre Dysplasie (30-40%). Die übrigen Ursachen sind extrem selten und machen insgesamt nicht mehr als 1% der Fälle aus.

Thrombosen und Embolien als okklusale Formen der Nierenarterienarterien führen häufig zu arterieller Hypertonie. Schließlich kann sich die vasorenale Hypertonie als Folge der Kompression der Hauptnierenarterien mit einem Tumor, einer Zyste, Stacheln, einem organisierten Hämatom etc. Entwickeln.

Parenchymalen Form renale Hypertonie vor dem Hintergrund auftreten können, akuter und chronischer Glomerulonephritis, chronische Pyelonephritis, obstruktiver Nephropathie, polyzystische Nierenerkrankung, Nierenzysten einfache, einschließlich mehrerer, diabetischer Nephropathie, Hydronephrose, angeborene renal-Hypoplasie, Nierenverletzung, Tumoren reninsekretiruyuschih renoprival Zustände, primäre Natriumretention (Liddle-Syndrom, Gordon), systemische Bindegewebserkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, systemische Sklerodermie), Tuberkulose Niere. Deutlich weniger (etwa 20%) ergab, renale Hypertonie bei Nierenerkrankungen mit Läsionen Tubuli und Interstitium (Nieren-Amyloidose, Drogen interstitielle Nephritis, Tubulopathie).

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Pathogenese

Am Ende des XIX Jahrhunderts. Tigerstedt und Bergman (1898), die mit Extrakten aus der kortikalen Schicht der Nieren experimentierten, entdeckten Renin - ein Hormon, das eine große Rolle in der Lehre von der arteriellen Hypertonie spielte.

Studien haben, daß jede Verengung der Nierenarterien dargestellt, was zu Ischämie Nierenparenchym, führt zu einer erhöhten Produktion von Renin in juxtaglomerulären Apparat (Süd) Nieren. Renin Ausbildung - ein komplexer Prozess. Das erste Element dieses Verfahrens ist die Synthese preprorenina, ein Protein, bestehend aus dem Signalpeptid und proreninovoy Struktur. Das Signalpeptid wird im endoplasmatischen Retikulum abgespalten, glycosyliert und Prorenin geht durch den Golgi-Apparat, wo sie in den aktiven Rennin umgewandelt wird. Moleküle Renin Form Granulat, das dann in den extrazellulären Raum geschoben. Die Synthese von Renin SOUTH Zellen hängt von dem Ton des afferenten Arteriole Druck oder intramuralen. Reninsekretion reguliert Nieren Baro-Regulierung. Nierenarterienstenose, in den Blutdruck in der distalen mit Bezug auf sie in einer Abnahme und Gefäßtonus afferenten Arteriolen Reduktions stimuliert Barorezeptoren dichte Flecken (Macula densa) - eng mit SOUTH röhrenförmigen Struktur verbunden sind, zu einer erhöhten Synthese von Renin ergibt.

Die Synthese von Renin-SOA-Nieren betrifft eine Reihe von Faktoren. Die Stimulation der sympathischen neurohumoralen Aktivität führt zu einer erhöhten Reninproduktion, unabhängig vom renalen Blutfluss und der glomerulären Filtration. Dieser Effekt wird durch Exposition gegenüber beta-adrenergen Rezeptoren vermittelt. Darüber hinaus gibt es inhibitorische alpha-adrenerge Rezeptoren in den Nieren. Die Reaktion auf die Stimulation beider Arten von Rezeptoren hängt von dem kombinierten Effekt der Veränderungen des Perfusionsdrucks, des renalen Blutflusses und der glomerulären Filtration ab, die alle unter dem Einfluss der sympathischen Aktivität variieren können. Die Natriumlast hemmt, und die Erschöpfung seiner Bestände stimuliert die Expression des Reningens und die Sekretion von Renin. Die Verringerung des Perfusionsdrucks stimuliert, und sein Anstieg hemmt die Sekretion von Renin. Gleichzeitig beeinflussen viele andere Faktoren die Sekretion von Renin, insbesondere von Angiotensin II, dem aktiven Produkt des Renin-Metabolismus, einem Enzym mit einer starken hypertensiven Wirkung. Angiotensin II unterdrückt die Sekretion von Renin durch den Rückkopplungsmechanismus.

Es ist nun bekannt, dass Renin, das in den Nieren unter dem Einfluss des Leberenzyms Angiotensinogen synthetisiert wird, sich mit Blut a1-Globulin verbindet und ein Angiotensin-Polypeptid bildet, das eine vasopressorische Wirkung hat. Angiotensin existiert in zwei Formen: inaktives Angiotensin I und mit einer starken vasopressorischen Wirkung von Angiotensin II. Die erste Form wird unter dem Einfluss des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) in die zweite umgewandelt. Es bezieht sich auf Zink-haltige Metalloproteasen. Der größte Teil des ACE ist an die Zellmembranen gebunden. Es existiert in zwei Formen: Endothel und Hoden. ACE ist in den meisten Körpergeweben weit verbreitet. Im Gegensatz zu Renin hat ACE keine Spezifität und kann viele Substrate beeinflussen. Eines dieser Substrate ist Bradykinin, eine Substanz, die depressorische Eigenschaften hat und zum Kallikren-Kinin-System gehört. Eine verminderte ACE-Aktivität führt zu einer Abnahme der Angiotensin-II-Produktion und erhöht gleichzeitig die Empfindlichkeit der Gefäße gegenüber Bradykinin, was zu einer Blutdrucksenkung führt.

Angiotensin II hat eine blutdrucksenkende Wirkung sowohl direkt auf den Tonus der Arteriolen als auch durch die Stimulierung der Sekretion von Aldosteron. Die hypertensive Wirkung von Aldosteron ist mit seiner Wirkung auf die Natriumreabsorption verbunden. Dadurch erhöht sich das Volumen von extrazellulärer Flüssigkeit und Plasma, der Natriumgehalt in den Arteriolenwänden erhöht sich, was zu deren Anschwellung, erhöhtem Tonus und erhöhter Empfindlichkeit gegenüber Druckeinflüssen führt. Die Wechselwirkungen von Renin, Angiotensin und Aldosteron, die sowohl durch positive als auch durch negative Rückkopplungen gekennzeichnet sind, wurden als Renin-Angiotensin-Aldosteron-System bezeichnet.

Es ist erwiesen, dass das Gewebe der Niere in der Lage ist, Substanzen mit direkten oder indirekten Depressoreigenschaften zu erzeugen. Die depressorische Wirkung des Kallikrein-Kinin-Systems, die vasodilatierende Wirkung von Prostacyclin, die gleichzeitig die Sekretion von Renin stimuliert, wurde gefunden. Zwischen den pressorischen und depressorischen Substanzen, die von den Nieren produziert werden, besteht eine enge Beziehung.

Somit Pathogenese von renaler Hypertonie recht komplex und zu mehreren wichtigen Faktoren verbunden: Natrium- und Wasserretention, Disregulation von pressor und Depressor Hormonen (erhöhte Aktivität des renalen und nichtrenale pressor Hormons und Versagen Depressor Nierenfunktion), die Stimulation der Vasopressin-Sekretion, Hemmung der Freisetzung natriuretischen Faktors Erhöhung der Bildung von freien Radikalen, Nierenischämie, Generkrankungen.

Die Nierenfunktion kann normal sein, aber öfter nimmt sie langsam aber progressiv ab und erreicht 85-90% des Defizits in der Entwicklung von chronischem Nierenversagen.

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Symptome nephrogene (renale) Hypertonie

Die Symptome einer nephrogenen Hypertonie sind auf eine beeinträchtigte Perfusion des Nierengewebes aufgrund einer Erkrankung oder eines pathologischen Zustands zurückzuführen, die zu einer starken Einschränkung des renalen Blutflusses führt. In diesem Fall können die Nieren gleichzeitig eine arterielle Hypertonie und das Zielorgan dieses pathologischen Zustands verursachen, was den Verlauf und die Symptome der nephrogenen (renalen) Hypertonie verschlimmert. Die häufigste Ursache für eine nephrogene (renale) Hypertonie ist eine arteriosklerotische Verengung der Hauptnierenarterien. Die vasorenale Hypertonie mit Nephropathie ist meist orthostatischer Natur und wird durch die Flexion oder Spannung der Nierenarterie verursacht.

Wenn Sie eine nephrogenen (renaler) Hypertonie diagnostischer Algorithmus vermuten ist komplex und besteht aus mehreren Stufen, die ihre Angabe von Gründen (renovaskulären und parenchymal) abgeschlossen sind, die funktionelle Bedeutung der identifizierten Läsionen der Nierenarterie mit renovaskuläre Hypertonie zu bestimmen, wie es dramatisch der Wahl der Behandlungsstrategie beeinflusst . Für einen Urologen bedeutet dies in der Praxis die Bestätigung oder Beseitigung der vasorenalen Ursache von Bluthochdruck. Wenn Zeichen renovaskulärer Erkrankung Patienten unter Beobachtung Urologen (vascular Chirurg) zusammen mit dem Therapeuten (Kardiologen), während die das Problem der Möglichkeit der Chirurgie, um die Krankheit oder der Blutdruckstabilisierung zu reduzieren gelöst. In Abwesenheit von Daten für renovaskuläre Hypertonie, oder wenn der Zustand des Patienten nicht radikale chirurgische Behandlung für renovaskuläre Hypertonie ausführen läßt, wird sie unter Beobachtung und Behandlung durch einen Arzt übergeben (der Kardiologe).

In der ersten Phase ist eine gründliche allgemeine medizinische Untersuchung geplant, einschließlich einer gezielten Untersuchung der Beschwerden des Patienten und der Sammlung einer Anamnese, Messung des Blutdrucks an Armen und Beinen, Auskultation des Herzens und großer Gefäße. Leider haben die Geschichte und der Verlauf der vasorenalen Hypertonie keine Sensitivität und Spezifität für die Diagnose. Einige anamnestische Daten und Symptome deuten nur auf vasorenale Hypertonie hin. 

Diese körperliche Untersuchung sind von großem Wert in pre renovaskuläre Hypertonie als Krankengeschichte zu identifizieren, aber das Fehlen einer solchen objektiven Nachweis schließt die Diagnose von renovaskuläre Hypertonie. Die Detektion von vaskulärem Lärm oder anderen Manifestationen systemischer vaskulärer Läsionen setzt das Vorliegen einer vasorenalen Hypertonie voraus, dient jedoch nicht als Grundlage für die Diagnosestellung. Typische Symptome einer nephrogenen Hypertonie sind ein plötzlicher und schneller Anstieg des Blutdrucks, eine Hypertensionsresistenz gegenüber einer potenten Kombinationstherapie oder ein "grundloser" Verlust der Kontrolle des Blutdrucks. Eine Stenose der Nierenarterien tritt häufiger bei Patienten mit systemischen und insbesondere atherosklerotischen Läsionen der Arterien auf. Darüber hinaus ist es durch Perkussion möglich, eine ausgeprägte Hypertrophie des linken Ventrikels zu erkennen, die aus einer verlängerten schweren Hypertonie resultiert.

Für vasorenale Hypertonie ist nicht notwendig, aber ein Symptom ist sehr charakteristisch, wenn der Patient sehr hohen Blutdruck vor dem Hintergrund einer normalen Herzfrequenz oder sogar einer Bradykardie hat.

Dirigieren klinischen und biochemischen Analysen von Blut (letztere sieht Bestimmung des Gehaltes im Blut Harnstoff, Creatinin und Elektrolyte), Harnanalyse nach Zimnitskiy Harnanalyse Test Kakovskogo-Addis und bakteriologische Harnanalyse. Obligatorische Untersuchung des Fundus. Eine Probe mit einer einzigen Dosis Captopril wird durchgeführt.

Die instrumentellen Methoden in diesem Stadium verwendet Ultraschall und Nieren, dynamische Nephroszinktographie mit I-Hippuran. In der zweiten Phase wird eine Angiographie (traditionelle Aortographie, selektive Angiographie der Nierenarterien oder digitale Subtraktionsangiographie) durchgeführt, um Läsionen der Nierenarterien zu identifizieren.

In einem dritten Schritt für die Natur der Hypertension Spezifizierungs, bestimmen die funktionelle Bedeutung von Läsionen der Nierenarterie und Optimierung intraoperative Taktik zentrale Hämodynamik suchten, Radioimmunoassay Renin Ebene in dem von den Nierenvenen und Vena cava inferior und farmakoradiologicheskuyu Probe mit Captopril erhaltenen Blut arbeiten.

Formen

Nephrogene arterielle Hypertonie ist in zwei Formen unterteilt: vasorenalen und parenchymalen.

Vasorenale Hypertonie ist eine symptomatische arterielle Hypertonie, die als Folge einer Ischämie des Nierenparenchyms auf dem Hintergrund der Niederlage der wichtigsten Nierenarteriengefäße entstanden ist. Seltener wird renovaskuläre Hypertonie fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterien und arteriovenöse Fehlbildungen, renovaskuläre Hypertonie ist in zwei Formen genannt: angeborene und erworbene.

Bei der parenchymalen renalen arteriellen Hypertonie können fast alle diffusen Erkrankungen der Niere auftreten, bei denen eine Hypertonie mit der Läsion ihrer Glomeruli und intraarteriellen kleinen arteriellen Gefäßen assoziiert ist.

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Diagnose nephrogene (renale) Hypertonie

Die Diagnose der nephrogenen Hypertonie umfasst folgende Phasen:

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Bestimmung des Reninspiegels im peripheren Blut

Es wurde festgestellt, dass eine Abnahme der Natriumaufnahme und -ausscheidung zu einer Erhöhung des Reninspiegels führt. Beim Menschen schwankt der Plasmareninwert während des Tages stark und daher ist seine einzelne Messung nicht aussagekräftig. Darüber hinaus haben praktisch alle blutdrucksenkenden Medikamente einen signifikanten Effekt auf den Blut-Renin-Spiegel. Daher müssen sie storniert werden, mindestens 2 Wochen. Vor der Studie, die für Patienten mit schwerer Hypertonie gefährlich ist.

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Einweg-Captopril-Test

Nach dem ersten Piloten Inhibitor des Angiotensin II, und dann andere Angiotensin II-Inhibitoren und ACE haben Studien gezeigt, dass unter der Wirkung von Angiotensin-II-Inhibitoren, wurde geschaffen, Nierenarterienstenose erhöht Sekretion ischämischen Niere Renin. Das positive Ergebnis einer einmaligen Studie mit Captopril weist auf eine reninabhängige Art der arteriellen Hypertonie hin, erlaubt jedoch nicht die Diagnose einer vasorenalen Hypertonie. Aus diesem Grund ist die Verwendung von nur einem Einzeldosis-Captopril-Test für das Screening von vasorenaler Hypertonie nicht ausreichend.

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Vollblutbild

Eine seltene Erythrozytose ist aufgrund einer übermäßigen Bildung von Erythropoietin durch die betroffene Niere möglich.

Es ist isoliert Stimulation des roten Knochenmarks festgestellt: Retikulozytose, eine übermäßige Anzahl von roten Blutkörperchen, zu hoch, aber die entsprechenden polycythemia Hämoglobinspiegel, obwohl jeder einzelne Erythrozyten oder Retikulozyten vollkommen normal.

Allgemeine Analyse von Urin

Möglich eine kleine Proteinurie (bis zu 1 g / Tag), Erythrozyturie, seltener - eine leichte Leukozyturie.

Biochemischer Bluttest. In Ermangelung einer Änderung nicht detektiert werden kann, und bei Patienten mit Begleiterkrankungen erfaßt Veränderungen typisch für diese Erkrankungen (häufig bei Patienten mit Atherosklerose - hohen LDL und sehr geringer Dichte, Cholesterin, etc.) durch chronisches Nierenversagen ausgedrückt.

Rebergs Test ist für alle Patienten mit länger anhaltender und schwerer Hypertonie jeglicher Herkunft, einschließlich Verdacht auf Nephrogenese, zum Nachweis von chronischem Nierenversagen.

Die tägliche Proteinausscheidung wird untersucht, wenn eine Differentialdiagnose bei primären glomerulären Läsionen erforderlich ist.

Die Bestimmung von Aldosteron im peripheren Blut wird durchgeführt, um den sekundären Hyperaldosteronismus gleichzeitig mit der Untersuchung des Reninspiegels auszuschließen oder zu bestätigen.

Die Langzeitüberwachung des arteriellen Drucks und des EKG ist zur Differenzialdiagnose in komplexen und mehrdeutigen Fällen indiziert.

Instrumentelle Methoden der Diagnose von nephrogener Hypertonie

Die Aufgabe der instrumentellen Untersuchungsmethoden besteht darin, die Läsion der Nierengefäße zu finden und die Asymmetrie der Nephropathie nachzuweisen. Wenn die Nierenbeteiligung symmetrisch ist, deutet dies in der Regel auf eine parenchymale renale Hypertonie aufgrund unterschiedlicher Nephropathie und primärer symmetrischer Nephrosklerose hin.

Diese Forschungsmethoden zielen darauf ab, die Struktur der Nieren, insbesondere ihre Vaskularisierung, zu untersuchen und die Funktion der Nieren zu beurteilen. Strukturelle und funktionelle Studien umfassen Ausscheidungsurographie. Ultraschalluntersuchungsmethoden, CT und Magnetresonanztomographie des Harnsystems.

Survey-Urographie und Exkretions-Urographie haben mehrere Merkmale ihrer Implementierung. Ausscheidungsurographie in der Regel während hagiographic Studien betreiben die strukturelle und funktionelle Status der Nieren gegen explizite Dekompensation chronischer Niereninsuffizienz verabreichenden PKB kontra zu beurteilen aufgrund ihrer nefrotoksichnosgi (Gefahr einer plötzlichen Verschlechterung einer chronischen Niereninsuffizienz). Darüber hinaus ist die Forschung auf diesem Hintergrund wenig informativ.

Es ist notwendig, auf exkretorische Urographie und bei zu hohem Bluthochdruck zu verzichten und sie nur durchzuführen, wenn der arterielle Druck durch einen kurz wirkenden Wirkstoff (zum Beispiel Clonidin) zumindest vorübergehend gesenkt wird.

Das erste Bild wird unmittelbar nach der Einführung des Kontrastes gemacht, das zweite - nach 3-5 Minuten, dann werden Entscheidungen entsprechend den Ergebnissen getroffen, die in den ersten Bildern erhalten werden.

Bezeichnendnieren Kontrast mit der betroffenen Seite verzögern, die Asymmetrie der Nieren, verzögerte Freisetzung des Kontrastmittels auf der betroffenen Seite zu früheren Röntgenaufnahmen, frühe und anhaltende renogram, giperkontsentratsiya Mittel in dem späteren urograms von der Läsion und in schwerer nephrosclerosis betäubte durch die Niere Kontrast kann nicht im Allgemeinen gegenüber.

Sonographie der Nieren und der Nierenarterien

Die Ultraschalluntersuchung der Nierengröße ist nicht empfindlich genug. Auch bei einer schweren Nierenarterienstenose bleibt die Nierengröße normal. Außerdem hängt die Ultraschallbestimmung der Nierengröße in hohem Maße von der verwendeten Untersuchungsmethode ab. Daher war die vergleichende Größe der Nieren für das Screening der Stenose der Nierenarterien mit vasorenaler Hypertonie unbrauchbar.

UZDG und Duplex-Scanning (eine Kombination aus Ultraschall-Scanning und Doppler-Ultraschall) sind effektivere Methoden zur Beurteilung der Nierenarterien. Die Arterienstenose beeinflusst den Charakter des intravaskulären Blutflusses, erhöht seine Geschwindigkeit im Bereich der Verletzung und erzeugt Turbulenzen im Bereich der poststenotischen Vergrößerung. Da Duplex-Ultraschall Informationen über den Blutfluss liefern kann, hat er eine größere Bedeutung beim Nachweis von hämodynamischen Störungen in den Nierenarterien als bei der Erkennung von Nierenarterienstenosen.

Daher können Ultraschall und Doppler-Ultraschall Zeichen einer gestörten Durchblutung durch die betroffene Nierenarterie, Zeichen von Nephrosklerose von der betroffenen Seite und mögliche kompensatorische Hypertrophie der gegenüberliegenden Niere zeigen.

Intravaskuläre Ultraschallbildgebung der Nierenarterien bezieht sich auf die Standardmethoden zur Untersuchung ihrer anatomischen Merkmale in der Klinik. In den meisten Fällen ist es möglich, die vasorenale Hypertonie zu identifizieren und eine Differentialdiagnose zwischen den beiden Hauptursachen - Atherosklerose und fibromuskuläre Dysplasie - durchzuführen. Aufgrund der invasiven Natur des Verfahrens kann es jedoch nicht als Screening-geeignet angesehen werden.

Radioisotop-Nieren-Szintigraphie

Methoden der Radioisotopendiagnostik der nephrogenen (renalen) Hypertonie bestimmen die Sekretionsfunktion der proximalen Tubuli, die Urodynamik des VMP sowie topographische und anatomische, funktionelle und strukturelle Merkmale der Nieren. Zu diesem Zweck wird eine dynamische Nephroszintigraphie mit dem Medikament verwendet, deren Transport hauptsächlich durch Sekretion in den proximalen Tubuli der Niere-131 I-Hippuran erfolgt.

Renographie oder dynamische Nephroszintigraphie kann Asymmetrie von renographischen Kurven oder Bildern der Nieren aufdecken. Es ist jedoch durchaus möglich, dass die Abnahme des Durchmessers der Nierenarterie durch den Anstieg des arteriellen Drucks vollständig kompensiert wird. In diesem Fall kann keine signifikante Asymmetrie auftreten. Dann kann auf einen Test mit Captopril nicht verzichtet werden. Um dies zu tun, wird der Patient durch arteriellen Druck mit Captopril (gewöhnlich 25-50 mg auf einmal) reduziert, dann wird der Isotopentest wiederholt. Die Asymmetrie von Kurven oder Bildern sollte erscheinen oder sich verstärken (signifikant ist der Rückgang der Filtration von der betroffenen Seite um mehr als 10% des ursprünglichen Niveaus). Dieses Ereignis beweist zwei Fakten:

  • Hypertonie ist vasorenal, da die Filtration von der betroffenen Seite als Reaktion auf einen Abfall des systemischen Blutdrucks stark abfällt;
  • Hypertonie ist stark präentiv, was für das beschriebene Syndrom typisch ist und die Ernennung eines Therapieschemas weiter unterstützen wird.

Jedoch ist die vasorenale Hypertonie nicht immer hochgradig, manchmal geschieht sie auf einem normalen Niveau von Renin.

Da die Hauptaufgabe der Isotopenforschung Methoden - die Bestätigung oder Widerlegung Symmetrie Nephropathie, sinnlos und wirtschaftlich unpraktisch, sie in einer einzigen Niere zu führen, in dem alle Fragen im Zusammenhang mit der Nierenfunktion nephrologischen Laborproben gelöst.

Computertomographie und Magnetresonanztomographie CT ermöglicht es Ihnen, den Zustand der Gefäße der Bauchhöhle, vor allem der Aorta und ihrer Zweige zu beurteilen, und zeigt Erkrankungen der Nierengefäße. Die Verwendung der intravenösen Verabreichung von RKV in minimalen Mengen visualisiert die Wände der Gefäße. CT-Daten korrelieren gut mit den Ergebnissen der Angiographie. Die zuverlässigste im Hinblick auf die Identifizierung der Ursachen der vasorenalen Hypertonie MSCT, die jetzt praktisch durch renale Arteriographie ersetzt wird für den gleichen Zweck durchgeführt. In einigen Fällen kann eine Alternative zur Angiographie eine MRT sein.

Angiographie bei der Diagnose von Läsionen der Nierenarterien

Die zuverlässigste Methode zur Untersuchung der Nierenarterien zur Diagnose der vasorenalen Hypertonie ist die Radiokontraststudie. Die Angiographie bestimmt Art, Ausmaß und Lokalisation der Nierengefäße.

In der lebenslangen Röntgenuntersuchung von menschlichen Gefäßen mit der Einführung von Kontrastmitteln traten Sicard und Forestier erstmals 1923 auf. In den späten 20er und frühen 30er Jahren des letzten Jahrhunderts, Aortoarteriographie aufgrund der Arbeit von Dos Santos et al. Tritt allmählich in die klinische Praxis ein, erfährt aber keine breite Verbreitung bei der Diagnose von Erkrankungen des arteriellen Systems. Eine vorsichtige Einstellung zur Aortographie zu dieser Zeit war auf die hohe Toxizität der verwendeten Kontrastmittel und schwere Reaktionen auf ihre Verabreichung sowie auf das Risiko von Komplikationen zurückzuführen, die durch Aorten- und Arterienpunktion verursacht wurden. Darüber hinaus war die Diagnose vieler Erkrankungen des arteriellen Systems, einschließlich Läsionen des arteriellen Systems der Nieren, zu dieser Zeit von rein akademischem Interesse, da die meisten Patienten mit vasorenaler Hypertonie eine Nephrektomie durchführten.

Ein neues Stadium in der Entwicklung der Angiographie bezieht sich auf die zweite Hälfte der 30er Jahre. Dies wurde durch die Synthese von RKV mit relativ geringer Toxizität und die erste erfolgreiche Radikaloperation an der Aorta und den Hauptarterien erleichtert. In den späten 40er und frühen 50er Jahren wurde die Aortographie als hoch informative Methode zur Diagnose von Erkrankungen des arteriellen Systems, der Nieren, des retroperitonealen Raums, des Herzens und des Gehirns immer beliebter. 1953 berichtete SJ Seldinger über die von ihm entwickelte Methode zur perkutanen Katheterisierung der Aorta. Diese Technik, die einen speziellen Leiter verwendet, ersetzt die Nadel in der Aorta durch einen Polyethylenkatheter. N.A. Lopatkin - der erste der einheimischen Forscher - führt 1955 eine Nierenangiographie durch.

Eine wichtige Rolle in der Entwicklung der Methode der Aortoarteriographie spielt die Schaffung von leistungsfähigen Röntgengeräten für die Angiographie mit elektronenoptischer Verstärkung und einem Fernsehbeobachtungssystem sowie die Verwendung von triodischen organischen RCBs. Der Fortschritt der Elektronik- und Computertechnologie in den späten 70er Jahren führte zur Entwicklung einer radikal neuen Methode zur Radiokontrast-Untersuchung von Blutgefäßen - der digitalen (oder digitalen) Subtraktionsangiographie.

Eine weitere Verbesserung der Methode ist durch die Kombination von Röntgen- und elektronischen Computern möglich, die gleichzeitig das Prinzip der Verbesserung des Bildes von Gefäßen und Subtraktion (Subtraktion) von Bildern von Weichgewebe und Knochen verwenden. Das Wesen des Verfahrens besteht darin, dass die Computerverarbeitung des Röntgenbildes seinen Hintergrund unterdrückt, d.h. Beseitigt das Bild von Weichteilen und Knochen und erhöht gleichzeitig den Kontrast der Blutgefäße. Es visualisiert gut Arterien und Venen. Dennoch sollte der Arzt die Möglichkeit eines technischen Fehlers bei der Identifizierung einiger Formen der Nierenarterienerkrankung und in Gegenwart anderer starker Argumente für die Diagnose der vasorenalen Hypertonie kennen, um die Forschung fortzusetzen.

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Indikationen für die Angiographie:

  • hohe stabile oder maligne Hypertonie, resistent gegen kombinierte antihypertensive Therapie;
  • erhöhter arterieller Druck aufgrund anderer Erkrankungen;
  • parenchymale Erkrankungen der Nieren (diffuse Glomerulonephritis oder chronische Pyelonephritis);
  • hormonproduzierende Tumoren der Nebennieren;
  • Coarctation der Aorta, besonders bei jungen Patienten;
  • generalisierte Erkrankungen der Arterien (Atherosklerose, fibromuskuläre Dysplasie, noduläre Periarteritis, Arteriitis der Aorta und ihrer Verzweigungen);
  • Krankheiten, die durch die Entwicklung von Thrombosen und Arterienembolien gekennzeichnet sind;
  • Abnahme der sekretorischen Funktion der Niere nach dynamischer Nephroszintigraphie.

Das Vorhandensein von Zeichen der Nierenarterienstenose, die in den Stadien der vorhergehenden Untersuchung aufgedeckt wurden, dient als zusätzliches Kriterium für die Zweckmäßigkeit der Angiographie. Die Angiographie ist indiziert für Patienten, die möglicherweise rekonstruktive Eingriffe an den Nierengefäßen vornehmen müssen, und ermöglicht es, die Form, das Volumen und die Lokalisation der Läsion der Nierengefäße zu bestimmen. In dieser Studie kann Blut von jeder Niere separat entnommen werden, um anschließend den Reninspiegel zu bestimmen, was die Zuverlässigkeit der Analyse erhöht.

Das Fehlen eines Patienten mit hohen stabilen arteriellen Hypertonie refraktär Kombinationstherapie wurden Beschwerden nicht nur in Frage, die Angemessenheit der Angiographie der Nierenarterien, sondern, im Gegenteil, stellt ein zusätzliches Argument für sie.

Kontraindikationen für die renale Angiographie sind wenige und meist nicht absolut. So ist bei Intoleranz gegenüber Patienten mit Jodpräparaten der Einsatz von neiodischen Kontrastmitteln möglich. Patienten mit Niereninsuffizienz, in Anwesenheit von klaren Indikationen für die angiographische Untersuchung, anstelle der traditionellen Angiographie, führen eine arterielle digitale Subtraktionsangiographie durch. Patienten, die an Krankheiten leiden, die mit erhöhten Blutungen einhergehen, führen während der Vorbereitungsphase der Studie eine spezifische hämostatische Therapie durch. Die Angiographie sollte auch nicht vor dem Hintergrund einer hohen Hypertonie durchgeführt werden, da die Wahrscheinlichkeit eines Hämatoms an der Punktionsstelle der Femoralarterie um ein Vielfaches zunimmt.

Absolute Kontraindikationen sind eine Dekompensation des chronischen Nierenversagens (die Möglichkeit, ein akutes Nierenversagen zu entwickeln). Endstadium der Niereninsuffizienz und extrem schweren Allgemeinzustand des Patienten.

Komplikationen der Angiographie. Es gibt leichte und schwere Komplikationen der Angiographie. Kleinere Komplikationen sind kleine Hämatome in der arteriellen Punktion, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Kurzzeit-Fieber, Schüttelfrost, kurze Arterienverkrampfungen usw. Die meisten dieser Komplikationen werden durch die Wirkung von als RVB verwendeten Iodidverbindungen verursacht. Mit der Einführung von weniger toxischen RVC in die klinische Praxis ist die Häufigkeit dieser Komplikationen signifikant zurückgegangen.

Schwere Komplikationen der Angiographie:

  • akute Verletzung des zerebralen oder koronaren Kreislaufs:
  • akutes Nierenversagen;
  • schwere arterielle Hypertonie;
  • massive Thromboembolie;
  • Schäden an der Intima der Arterie, die zur Dissektion der Wand führen;
  • Perforation der Arterienwand, begleitet von Blutungen, Bildung von pulsatilen Hämatomen und arteriovenösen Anastomosen;
  • Trennung des Katheters oder Leiters.

Eine schwere Komplikation kann die Ursache für den Tod des Patienten sein.

Der generelle Nachteil der beschriebenen Verfahren zur Untersuchung des Patienten ist die indirekte Natur der Information über die Läsionen der Nierenarterien mit vasorenaler Hypertonie. Die einzige Methode, die strukturelle Veränderungen in den Nieren in vivo bestimmt, ist die morphologische Untersuchung der Nierenbiopsie. Eine Nierenbiopsie ist jedoch wegen des Risikos von inneren Blutungen unsicher. Darüber hinaus gibt es in einigen Fällen medizinische Kontraindikationen für sein Verhalten.

Hinweise zur Konsultation durch andere Spezialisten

Alle Personen, die einen Verdacht auf die vasorenale Hypertonie haben, werden von einem Nephrologen und in seiner Abwesenheit von einem Kardiologen in Kenntnis gesetzt. Die Konsultation des Nephrologen ist besonders indiziert bei Patienten mit Verdacht auf bilaterale Läsionen der Nierenarterien, Nierenarterienerkrankung einer einzelnen oder nur funktionierenden Niere, chronischem Nierenversagen. Alle Patienten werden von einem Augenarzt beraten, um den Zustand des Augenhintergrundes festzustellen und ophthalmologische Zeichen der Malignität der Hypertonie zu identifizieren. In der Phase der Festlegung der Taktik der Behandlung - eine Konsultation eines Urologen oder eines Gefäßchirurgen und eines Anästhesisten.

Was muss untersucht werden?

Welche Tests werden benötigt?

Differenzialdiagnose

Die vasorenale Hypertonie muss mit allen anderen chronisch-symptomatischen Hypertonien, seltener mit hypertensiven Erkrankungen, differenzieren.

Renoparenchymatöse arterielle Hypertonie. Durch die Durchführung einer Radioisotopenstudie, die die Symmetrie der Nierenschädigung bestätigt, kann die vasorenale Hypertonie entschieden ausgeschlossen werden. Eine weitere Niereninsuffizienz wird durch Doppler-Sonographie bestimmt oder abgelehnt. Die letzten Stadien der Differentialdiagnose sind Isotopenstudien mit Captopril und Angiographie.

Primärer Hyperaldosteronismus. Gewöhnlich wird der Zustand dieser Patienten nicht so sehr durch Hypertonie als durch Hypokaliämie bestimmt, und die Schwere der Erkrankung hängt nicht von der Menge der Nebennierenbeteiligung ab. Typisch sind Beschwerden über Muskelschwäche, die in der Zeit instabil und manchmal extrem schwer sind. Es kann zu Schwellungen kommen, und von Diuretika (Schlinge und Thiazid) verschlechtert sich ihr Zustand. Hypotensive Therapie ist schwer zu wählen. Es kann zu Rhythmusstörungen (mit entsprechenden Veränderungen im Elektrokardiogramm) und zu Polyurie infolge einer hypokalämischen Nephropathie kommen. Der erhöhte Stand des Renins, enthüllt gegen die Absage der Therapie, lässt zu, den primären primären Hyperaldosteronismus auszuschließen.

Syndrom und Ithenko-Cushing-Krankheit. Bei diesen Erkrankungen haben Patienten ein charakteristisches Erscheinungsbild, Hautdystrophie, Knochenschädigungen und Steroiddiabetes. Eine Verzögerung in Natrium und einem niedrigen Renin kann nachgewiesen werden. Die Diagnose wird durch die Definition eines erhöhten Corticosteroidspiegels im Blut bestätigt.

Renaler Tumor, der Renin produziert. Der Ursprung der Hypertonie bei diesen Patienten ist derselbe wie bei der vasorenalen Form, aber es gibt keine Veränderungen in den Hauptnierenarterien.

Phäochromozytom und andere Tumore, die Katecholamine produzieren. In etwa der Hälfte der Fälle manifestiert sich die Erkrankung als typische Katecholamin-Krise mit entsprechenden Beschwerden und ohne Anzeichen einer Nierenschädigung. Die Krise kann durch die intravenöse Verabreichung des Alphablockers von Phentolamin gestoppt werden, aber angesichts der Seltenheit solcher Patienten und des extrem engen Spektrums der Verwendung von Phentolamin wird gewöhnlich Natriumnitroprussid verwendet. Die Diagnose durch Phäochromozytom sollte nicht auf Informationen über die Wirksamkeit von Medikamenten basieren.

In der Hälfte der verbleibenden Fälle ist Hypertonie relativ labil mit einer vegetativen Komponente. Die extreme Variabilität des klinischen Bildes der Krankheit diktiert bei der Prüfung der Patienten mit Verdacht auf sekundärer Hypertonie eine Analyse der Katecholamin-Ausscheidung Stoffwechselprodukte im Urin enthalten, die während der Therapie durchgeführt werden können.

Coarctation der Aorta. Normalerweise junge Patienten, trotz Sie Kuyu Hypertonie, mit guter Gesundheit und Ursachen misstrauen ausgezeichnete körperliche Ausdauer, haben gut entwickelte Muskeln der oberen Extremitäten und Muskelschwund (vor allem Wade) Füße. Bluthochdruck wird nur in den Arterien der oberen Gliedmaßen festgestellt. Grobes systolisches Geräusch, das bei normaler Auskultation des Herzens und großer Gefäße festgestellt wird, ist auch zwischen den Schulterblättern zu hören.

Hypertensive Krankheit ist eine Krankheit, die in jungen Jahren langsam beginnt und in der Regel gut verläuft. Deutlich sichtbare Abhängigkeit des Bluthochdrucks von physischen und emotionalen Belastungen, Flüssigkeitsaufnahme, gekennzeichnet durch hypertensive Krisen. Der Nachweis der Nephropathie-Asymmetrie widerspricht selbst dem bösartigsten Krankheitsverlauf der Bluthochdruckerkrankung entscheidend.

Thyreotoxikose. Äußerlich scheinen diese Patienten das vollständige Gegenteil von Patienten mit vasorenaler Hypertonie zu sein. Bei vasorenaler Hypertonie sieht der Patient unabhängig von seinem Alter nicht wie ein schwer erkrankter Patient aus, er ist ausreichend, manchmal leicht verkümmert, er kann aufgrund einer Enzephalopathie infolge länger anhaltender schwerer Hypertonie Gedächtnisstörungen haben. Bei schwerer Thyreotoxikose erwecken Patienten (meist junge Frauen) den Eindruck zutiefst ungesunder körperlicher oder geistiger Personen. Ihre Handlungen, Urteile und Reden sind zu schnell und unproduktiv, Gedanken sind schwer zu formulieren. In einer Studie mit bemerkenswert, nicht so sehr Hypertonie so stark, nichts unerklärlich, auch in Ruhe, und eine Tendenz zur Tachykardie Herzrhythmusstörung (permanentes Vorhofflimmern in schweren Fällen auftreten können). Bei vasorenaler Hypertonie sind Herzrhythmusstörungen äußerst uncharakteristisch, und eine linksventrikuläre Hypertrophie ist charakteristisch. Die Diagnose einer primären Thyreotoxikose wird durch den Nachweis eines hohen Thyroxinspiegels und eines extrem niedrigen Schilddrüsen-stimulierenden Hormons bestätigt.

Erythrämie. Ältere Menschen leiden normalerweise an Erythrämie. Ihr Teint ist rot, aber es gibt keine Ödeme, fast immer hohen Blutdruck, denen sie schlechter als Menschen ihres Alters mit Bluthochdruck leiden. Gekennzeichnet durch Beschwerden unterschiedlicher Lokalisation des Schmerzes (in den Händen, Füßen, Kopf, Herz und manchmal sogar in den Knochen und Milz), juckende Haut, durch die die Patienten nachts schlecht schlafen. Bei der allgemeinen Analyse von Blut wird die Überaktivität aller drei Sprossen des Knochenmarks nachgewiesen, was bei symptomatischer Erythrozytose niemals der Fall ist. Renovaskuläre Hypertonie im Gegensatz zu Knochenschmerzen, vor allem durch Schlag verschärft (ein Zeichen der Proliferation Knochenmark), in der Milz zu erhöhen, und der Schmerz in ihm. Der Nachweis von Veränderungen in der Studie der Isotopen Niere lehnt optional eritremii Diagnose wegen unzureichender Enthemmung Thrombozyten Keim auftretenden und daher kann thrombocytosis Krankheit durch Thrombose eines Schiffes kompliziert sein, einschließlich der Niere.

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Behandlung nephrogene (renale) Hypertonie

Die Behandlung von nephrogener Hypertonie besteht in folgendem: Verbesserung des Wohlbefindens, angemessene Kontrolle des arteriellen Drucks, Verlangsamung des Fortschreitens des chronischen Nierenversagens, Verlängerung des Lebens, auch ohne Dialyse.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt mit nephrogener Hypertonie

Die neu entdeckte nephrogene Hypertonie oder der Verdacht auf eine nosokomiale Hypertonie ist ein Indiz für Krankenhausaufenthalte in einem Krankenhaus, um den ursächlichen Charakter der Krankheit zu klären.

In ambulant verfügbar präoperativen Vorbereitung für die Chirurgie für renovaskuläre Hypertonie Entstehung und Pflege von Patienten, die parenchymale Krankheit oder die Schwere der operativen Behandlung für renovaskuläre Hypertonie kontra enthüllt.

Nicht-pharmakologische Behandlung von nephrogener Hypertonie

Die Rolle der nichtmedikamentösen Behandlung ist gering. Patienten mit nephrogener Hypertonie sind in der Regel auf den Verzehr von Salz und Flüssigkeit beschränkt, obwohl die Wirkung dieser Empfehlungen fraglich ist. Sie sind eher notwendig für die Prävention von Hypervolämie, die bei übermäßiger Verwendung von Salz und Flüssigkeit möglich ist.

Die Notwendigkeit einer aktiven Behandlungstaktik für Patienten mit Läsionen der Nierenarterien ist allgemein anerkannt, da die chirurgische Behandlung nicht nur auf die Eliminierung des hypertensiven Syndroms, sondern auch auf die Erhaltung der Nierenfunktion abzielt. Die Lebenserwartung von Patienten mit vasorenaler Hypertonie, die operiert wurden, ist signifikant höher als bei Patienten, die aus dem einen oder anderen Grund nicht operiert wurden. In der Periode der Vorbereitung für die Operation, mit ihrer ungenügenden Effektivität oder wenn es unmöglich ist, es durchzuführen, ist nötig es die Patientinnen mit der vasorenalen Hypertension mit der medikamentösen Behandlung zu behandeln.

Die Taktik eines Arztes bei der pharmakologischen Behandlung der vasorenalen Hypertonie

Die chirurgische Behandlung von Patienten mit vasorenaler Hypertonie führt nicht immer zu einer Blutdrucksenkung oder -normalisierung. Darüber hinaus ist bei vielen Patienten mit einer Stenose der Nierenarterien, insbesondere atherosklerotischen Ursprungs, der Anstieg des arteriellen Druckes auf eine hypertensive Erkrankung zurückzuführen. Aus diesem Grund ist die endgültige Diagnose der vasorenalen Hypertonie relativ häufig notwendig, um ex juvantibui zu etablieren und sich dabei auf die Ergebnisse der chirurgischen Behandlung zu konzentrieren.

Die schwerere arterielle Hypertonie tritt bei Patienten mit Atherosklerose oder fibromuskulärer Dysplasie auf, je größer die Wahrscheinlichkeit ihrer vasorenalen Genese ist. Operative Behandlung liefert gute Ergebnisse bei jungen Patienten mit fibromuskulärer Dysplasie der Nierenarterien. Die Wirksamkeit der Operation an den Nierenarterien ist bei Patienten mit atherosklerotischer Stenose geringer, da viele dieser Patienten im fortgeschrittenen Alter sind und an Bluthochdruck leiden.

Mögliche Varianten des Krankheitsverlaufs, Festlegung der Behandlungstaktik:

  • echte vasorenale Hypertonie, bei der die Stenose der Nierenarterien die einzige Ursache der arteriellen Hypertonie ist;
  • hypertensive Erkrankung, bei der atherosklerotische oder fibromuskuläre Läsionen der Nierenarterien nicht an der Entstehung der arteriellen Hypertonie beteiligt sind;
  • hypertensive Erkrankung, die "geschichtete" vasorenale Hypertonie ist.

Der Zweck der medikamentösen Behandlung solcher Patienten besteht darin, den Blutdruck unter Kontrolle zu halten, Maßnahmen zu ergreifen, um die Schädigung der Zielorgane zu minimieren, um unerwünschte Nebenwirkungen der verwendeten Arzneimittel zu vermeiden. Moderne blutdrucksenkende Medikamente erlauben es Ihnen, den Blutdruck des Patienten mit vasorenaler Hypertonie und während der Vorbereitung für die Operation zu überwachen.

Indikationen für die medikamentöse Therapie von Patienten mit nephrogener (renaler) arterieller Hypertonie, einschließlich vasorenaler Genese:

  • Alter,
  • schwere Atherosklerose;
  • zweifelhafte angiographische Anzeichen einer hämodynamisch signifikanten Stenose der Nierenarterien;
  • hohes Risiko für eine Operation;
  • Unmöglichkeit der chirurgischen Behandlung aufgrund von technischen Schwierigkeiten;
  • Verweigerung des Patienten vor invasiven Behandlungsmethoden.

Medikamentöse Behandlung von nephrogener Hypertonie

Die medikamentöse blutdrucksenkende Therapie der nephrogenen Hypertonie sollte aggressiver durchgeführt werden, wobei eine strikte Kontrolle des Blutdrucks auf der Zielebene erreicht wird, obwohl dies schwierig zu erreichen ist. Die Behandlung sollte jedoch den Blutdruck insbesondere bei vasorenaler Hypertonie, unabhängig von dem beabsichtigten Wirkstoff oder einer Kombination davon, nicht schnell senken, da dies zu einer Verringerung der GFR auf der betroffenen Seite führt.

Typischerweise zur Behandlung von renaler Hypertonie, und in erster Linie ihrer parenchymatösen Form gibt es verschiedene Kombinationen der folgenden Gruppen von Drogen: Beta-Blocker, Calcium-Antagonisten, ACE-Hemmern, Diuretika, peripherer Vasodilatatoren.

Bei Patienten mit Tachykardie, die nicht typisch für renovaskuläre Hypertonie ist, ernannt durch Beta-Blocker: Nebivolol, Betaxolol, Bisoprolol, Labetalol, Propranolol, Pindolol, Atenolol, die mit chronischem Nierenversagen bei Patienten eine strenge Kontrolle erfordern.

Bei Patienten mit normalen Bradykardie-Herzfrequenz oder von Beta-Blockern nicht dargestellt ist und Erstlinientherapie Medikamente, Calcium-Antagonisten sind: Amlodipin, Felodipin (rolled-Form), Felodipin, Verapamil, Diltiazem, Nifedipin verlängerte Darreichungsformen.

ACE-Hemmern wird die Rolle der Second-Line- und manchmal der First-Line-Medikamente gegeben: Trandolapril, Ramipril, Perindopril, Fosinopril. Enalapril kann verschrieben werden, aber die Dosis des Medikaments liegt wahrscheinlich nahe am Maximum.

Wenn renovaskuläre Hypertonie Genese, die überwiegend vysokoreninovoy Beobachtungen ist, hat der Zweck der ACE seine eigenen Eigenschaften. Es ist unmöglich, zu stark senken den Blutdruck, da dies bei der Filterung der befallenen Niere ein ausgeprägtes Defizit zur Folge haben kann, einschließlich durch efferente arteriolar tone reduziert wird, was durch eine Verringerung Filtrations Druckgradienten des Filterdefizit erhöht. Deshalb, weil das Risiko von akutem Nierenversagen oder akuten Nierenversagen, ACE-Inhibitoren sind in bilateralen Läsionen der Nierenarterie oder eine einzelnen Nierenarterienläsionen kontraindiziert.

Bei der Durchführung des pharmakologischen Tests ist die Stärke der Bindung mit dem Enzym nicht wichtig; Ein Medikament mit der kürzesten Wirkung und einem schnellen Einsetzen der Wirkung wird benötigt. Diese Eigenschaften unter ACE-Hemmern sind Captopril.

Medikamente mit zentraler Wirkung bei der Behandlung von Patienten mit nephrogener Hypertonie sind Präparate einer tiefen Reserve, aber manchmal werden sie aufgrund der Eigenheiten ihrer Wirkung zu Arzneimitteln der Wahl. Wichtig ist das Hauptmerkmal dieser Medikamente - die Möglichkeit ihrer Verabredung mit hohem Blutdruck ohne begleitende Tachykardie. Sie verringern auch nicht den renalen Blutfluss mit einer Abnahme des systemischen Blutdrucks und erhöhen die Wirkung anderer blutdrucksenkender Medikamente. Clonidin ist nicht zur dauerhaften Aufnahme geeignet, da es Entzugserscheinungen und Tachyphylaxie verursacht, aber das Medikament der Wahl ist, wenn es notwendig ist, schnell und sicher den Blutdruck zu senken.

Unter den Imidazolin-Rezeptor-Agonisten auf dem Markt hat Rilmenidin aufgrund einer längeren Halbwertszeit einen gewissen Vorteil.

Bei der Identifizierung von sekundärem Hyperaldosteronismus sollte Spironolacton verschrieben werden.

Diuretika mit vasorenaler Hypertonie sind Präparate einer tiefen Reserve.

Dies beruht auf der Tatsache, dass die Ursache der vasorenalen Hypertonie nicht in Flüssigkeitsretention besteht, und die Ernennung von Diuretika wegen ihrer diuretischen Wirkung macht wenig Sinn. Darüber hinaus ist die blutdrucksenkende Wirkung von Diuretika aufgrund erhöhter Natriumfreisetzung bei vasorenaler Hypertonie fraglich, da eine Erhöhung der Natriumausscheidung durch eine konventionell gesunde Niere zu einer erhöhten Freisetzung von Renin führt.

Rezeptor-Antagonisten von Angiotensin II in ihren Wirkungen sind sehr ähnlich ACE-Hemmern, aber die Wirkungsmechanismen sind Unterschiede, die die Indikationen für deren Verwendung zu definieren. In diesem Zusammenhang, wenn eine nicht ausreichende Wirkung von ACE-Inhibitoren auf die Verwendung von Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten greifen müssen II: Telmisartan, Candesartan, Irbesartan, Valsartan. Die zweite Indikation für die Ernennung von Rezeptorantagonisten für Angiotensin II wird durch die Neigung von ACE-Inhibitoren, einen Husten zu provozieren, bestimmt. In diesen Situationen ist es ratsam, den ACE-Hemmer zu einem Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten zu wechseln. Da all die Arzneimittel in dieser Gruppe, verglichen mit ACE-Hemmern weniger Einfluss auf dem Blut Arteriolen tone efferenten und damit weniger Gradient des Filtrationsdruckes verringern, können sie mit bilateralen Läsionen der renalen Arterien verabreicht werden und bei einer Läsion Arterie nur Nieren in Kontrolle Kreatinin oder Kaliumspiegel in Blut.

Alpha-Blocker in der Regel nicht für nephrogener Hypertonie vorgeschrieben, aber mit dem älteren Mann auf dem Hintergrund des renalen Bluthochdruck und Atherosklerose begleiten BPH kann zusätzliche Zuordnung zu den Hauptstromkreis Alpha-Blocker und langwirkenden.

In extremen Fällen können Sie Hydralazin - einen peripheren Vasodilatator, Nitrate (periphere Vasodilatatoren) und Ganglionblocker ernennen. Nitrate und Ganglionblocker zur Druckminderung können nur in einem Krankenhaus eingesetzt werden.

Es sollte berücksichtigt werden, dass bei der Betrachtung von Arzneimitteln nur die Tatsache der nephrogenen Hypertonie berücksichtigt wurde, jedoch bei den Bedingungen des chronischen Nierenversagens oder kardialer Komplikationen das Therapieschema sich signifikant ändert.

Die Wirksamkeit von beta-adrenergen Rezeptorblockern und insbesondere von ACE-Hemmern wird durch ihre spezifische Wirkung auf das "Renin-Angiotensin-Aldosteron" -System erklärt. Spielt eine führende Rolle in der Pathogenese der nephrogenen Hypertonie. Die Blockade von beta-adrenergen Rezeptoren, die die Freisetzung von Renin unterdrückt, inhibiert die Synthese von Angiotensin I und Angiotensin II, den Hauptsubstanzen, die die Vasokonstriktion verursachen. Darüber hinaus tragen Beta-Adrenoblocker zur Senkung des Blutdrucks bei, verringern das Herzzeitvolumen und hemmen das zentrale Nervensystem. Verringerung des peripheren Gefäßwiderstands und Erhöhung der Empfindlichkeitsschwelle von Barorezeptoren gegenüber Katecholaminen und Stress. Bei der Behandlung von Patienten mit einer hohen Wahrscheinlichkeit einer nephrogenen Hypertonie sind Blocker von langsamen Calciumkanälen ausreichend wirksam. Sie wirken direkt gefäßerweiternd auf die peripheren Arteriolen. Der Vorteil dieser Arzneimittelgruppe zur Behandlung der vasorenalen Hypertonie ist ihre günstigere Wirkung auf den Funktionszustand der Nieren als bei ACE-Hemmern.

Komplikationen und Nebenwirkungen der medikamentösen Behandlung der vasorenalen Hypertonie

Bei der Behandlung der vasorenalen Hypertonie sind eine Anzahl von inhärenten unerwünschten funktionellen und organischen Störungen, wie Hypo- und Hyperkaliämie, akutes Nierenversagen, wichtig. Reduktion der Nierenperfusion, akutes Lungenödem und ischämische Kontraktion der Niere auf der Seite der Nierenarterienstenose.

Das Alter der älteren Patienten, Diabetes mellitus und Azotämie sind oft von Hyperkaliämie begleitet, die bei Behandlung mit langsamen Kalziumantagonisten und ACE-Hemmern einen gefährlichen Grad erreichen kann. Häufig beobachtet das Auftreten von akutem Nierenversagen bei der Behandlung von ACE-Hemmern bei Patienten mit bilateraler Nierenarterienstenose oder mit schwerer Stenose einer einzelnen Niere. Anfälle von Lungenödem bei Patienten mit einseitiger oder beidseitiger Nierenarterienstenose werden beschrieben.

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Operative Behandlung der vasorenalen Hypertonie

Operative Behandlung mit vasorenaler Hypertonie reduziert auf die Korrektur der zugrunde liegenden vaskulären Läsionen. Es gibt zwei Ansätze für diese Aufgabe:

  • verschiedene Möglichkeiten der Erweiterung der stenotischen Arterie durch am Ende des Katheters angebrachte Vorrichtungen (Ballon, hydraulischer Injektor, Laserwellenleiter usw.);
  • verschiedene Varianten von Operationen an offenen Nierengefäßen, in situ oder extrakorporal durchgeführt.

Die erste Option, die nicht nur für Chirurgen, sondern auch für Spezialisten auf dem Gebiet der Angiographie verfügbar ist, wurde in unserem Land die endovaskuläre Röntgenendilatation oder perkutane transluminale Angioplastie genannt.

Der Begriff „Rentgenoehndovaskuljarnaja Dilatation“ entspricht ein Gehalt von Störungen nicht nur die Angioplastie, sondern auch andere Arten von endovaskulären Erweiterung der Nierenarterien: transluminaler, mechanischen, hydraulischen oder Laser Atherektomie. Aus dem gleichen Gebiet der chirurgischen Behandlung von Bluthochdruck renovaskulärer bezeichnet Okklusion Rentgenoehndovaskuljarnaja artery arteriovenösen Fisteln führen oder Fisteln selbst.

Röntgenendovaskuläre Ballondilatation

Die erste endovaskuläre Röntgendilatation bei Nierenarterienstenosen wurde von A. Grntzig et al. (1978). In der Zukunft CJ Tegtmeyer und TA. Sos vereinfachte und verbesserte die Technik dieses Verfahrens. Das Wesen des Verfahrens besteht in der Einführung eines Katheters mit doppeltem Lumen in die Arterie, an dessen distalem Ende ein elastischer, aber kaum dehnbarer Ballon von bestimmtem Durchmesser befestigt ist. Der Ballon durch die Arterie wird in den stenotischen Bereich injiziert, wonach die Flüssigkeit unter hohem Druck in ihn injiziert wird. In diesem Fall wird der Ballon mehrmals ausgebreitet, erreicht den festgelegten Durchmesser und dehnt die Arterie aus, wobei er eine Plaque oder eine andere Formation zerdrückt und die Arterie verengt.

Technische Fehler schließen die sofortige Entwicklung von Restenose nach erfolgreicher Erweiterung der Nierenarterie ein. Dies kann auf das Vorliegen eines Gewebeklappens zurückzuführen sein, der als eine Klappe fungiert, oder durch Eindringen in die Nierenarterie von atheromatösem Detritus von einer Plaque, die in der Aorta in unmittelbarer Nähe der Stelle der Nierenarterie angeordnet ist.

Wenn es aufgrund technischer Schwierigkeiten nicht möglich ist, eine endovaskuläre Röntgenendilatation durchzuführen, verwenden Sie eine medikamentöse Therapie, Stent-Implantation, Nierenarterien-Bypasstransplantation, Atherektomie einschließlich Laserenergie. Manchmal wird bei einer guten Funktion der kontralateralen Niere eine Nephrektomie oder Embolisation der Arterie durchgeführt.

Schwerwiegende Komplikationen der endovaskulären Röntgendilatation:

  • Perforation der Nierenarterie durch einen durch Blutung komplizierten Leiter oder Katheter:
  • Exfoliation der Intima;
  • Bildung eines intramuralen oder retroperitonealen Hämatoms;
  • arterielle Thrombose;
  • Mikroembolie der distalen Teile des Gefäßbettes der Niere mit Detritus von der beschädigten Plaque;
  • ein starker Blutdruckabfall durch Hemmung der Reninproduktion in Kombination mit der Abschaffung der präoperativen antihypertensiven Therapie:
  • Exazerbation des chronischen Nierenversagens.

Die perkutane transluminale Angioplastie erreicht bei 90% der Patienten eine Wirksamkeit bei fibromuskulärer Hyperplasie und bei 35% der Patienten eine atherosklerotische renovaskuläre Hypertonie.

Superselektive Embolisation der segmentalen Nierenarterie mit arteriovenöser Fistel der Nierengefäße

In Ermangelung der Wirksamkeit der medikamentösen Behandlung von Bluthochdruck ist es notwendig, auf Operationen, die zuvor auf Nierenresektion oder sogar Nephrektomie zurückgegangen ist zurückgreifen. Fortschritte auf dem Gebiet der endovaskulären Chirurgie, insbesondere auf dem Verfahren des endovaskulären Hämostase ermöglichen, durch endovaskuläre Okklusion lokalen Blutfluß verringern, um dadurch die Patienten von Hämaturie und Bluthochdruck zu befreien.

Die endovaskuläre Okklusion der Sinus cavernosus-Fistel wurde erstmals 1931 von Jahren durchgeführt. In den letzten zwei Jahrzehnten hat das Interesse an der Methode der endovaskulären Röntgenokklusion zugenommen, aufgrund der Verbesserung der angiographischen Geräte und Instrumente, der Schaffung neuer embolischer Materialien und Geräte. Die einzige Methode zur Diagnose von intrarenalen arteriovenösen Fisteln ist die Angiographie mit selektiven und superselektiven Methoden.

Indikationen für den endovaskulären Verschluss der führenden Arterie sind arteriovenöse Fisteln, die durch Hämaturie, arterielle Hypertonie, kompliziert sind, resultierend aus:

  • traumatische Nierenschädigung;
  • angeborene vaskuläre Anomalien;
  • iatrogene Komplikationen: perkutane Nierenbiopsie oder endoskopische perkutane Nierenoperation.

Kontraindikationen für eine endovaskuläre Dilatation sind nur der extrem schwere Zustand des Patienten oder eine Intoleranz der RVC.

Offene chirurgische Eingriffe für nephrogene Hypertonie

Die Hauptindikation für die operative Behandlung der vasorenalen Hypertonie ist Bluthochdruck.

Der funktionelle Zustand der Nieren wird üblicherweise unter dem Gesichtspunkt des Interventionsrisikos betrachtet, da bei der Mehrzahl der Patienten mit vasorenaler Hypertonie die gesamte Nierenfunktion die Grenzen der physiologischen Norm nicht überschreitet. Bei Patienten mit bilateralen Läsionen der Nierenarterien, sowie bei schwerer Stenose oder Verschluss einer der Arterien und Verletzung der Funktion der kontralateralen Niere wird meist eine Verletzung der gesamten Nierenfunktion beobachtet.

Die erste erfolgreiche rekonstruktive Operation an den Nierenarterien zur Behandlung der vasorenalen Hypertonie wurde in den 50er Jahren des letzten Jahrhunderts durchgeführt. Verbreitet direkte rekonstruktive Chirurgie (transaortalen Endarteriektomie, Resektion von Reimplantation der Nierenarterie in die Aorta oder Anastomose „Ende zu Ende“ splenorenal arterielle Anastomose und den Betrieb unter Verwendung von Transplantaten).

Verwenden Sie für die aortoreale Anastomose ein Segment der Vena Saphena oder eine synthetische Prothese. Die Anastomose wird zwischen der infrarenalen Aorta und der Nierenarterie distal der Stenose angelegt. Diese Operation ist in höherem Maße bei Patienten mit fibromuskulärer Hyperplasie anwendbar, kann aber bei Patienten mit atherosklerotischen Plaques wirksam sein.

Thromboendarterektomie wird durch Arteriotomie durchgeführt. Um eine Verengung der Arterie an der Dissektionsstelle zu verhindern, wird üblicherweise ein Patch vom Venenlappen appliziert.

Bei schwerer Atherosklerose der Aorta verwenden Chirurgen alternative chirurgische Techniken. Zum Beispiel die Schaffung einer splenorenalen Anastomose während der Operation an den Gefäßen der linken Niere. Manchmal gezwungen, Autotransplantation der Niere durchzuführen.

Eine der Methoden zur Korrektur der vasorenalen Hypertonie ist immer noch Nephrektomie. Ein chirurgischer Eingriff kann den Bluthochdruck bei 50% der Patienten lindern und die Dosierung der blutdrucksenkenden Medikamente bei den übrigen 40% der Patienten reduzieren. Eine Erhöhung der Lebenserwartung, eine effektive Kontrolle der arteriellen Hypertonie, der Schutz der Nierenfunktion zeugen von der aggressiven Therapie von Patienten mit renovaskulärer Hypertonie.

Weitere Behandlung von nephrogener Hypertonie

Unabhängig davon, ob eine chirurgische Behandlung durchgeführt wurde oder nicht, wird das weitere Management des Patienten auf das Halten des Blutdruckwertes beschränkt.

Wenn der Patient an Nierengefäßen rekonstruktiv operiert wurde, wird Acetylsalicylsäure notwendigerweise in das Schema zur Prävention von Nierenarterienthrombosen eingeschlossen. Nebenwirkungen auf den Magen-Darm-Trakt sind in der Regel durch die Ernennung von speziellen medizinischen Formen vermeidbar - Brausetabletten, Puffertabletten, etc.

Stärker antiaggregaznyj den Effekt haben die Blocker ADP-Rezeptorplättchen - Ticlopidin und clopidogrel. Clopidogrel hat Vorteile aufgrund der dosisabhängigen und irreversiblen Wirkung, die Möglichkeit der Verwendung in Monotherapie (aufgrund der zusätzlichen Wirkung auf Thrombin und Kollagen), schnelle Wirkung. Ticlopidin sollte in Kombination mit Acetylsalicylsäure angewendet werden, da seine angiagregante Wirkung nach etwa 7 Tagen erreicht wird. Leider wird der hohe Wert moderner hochwirksamer Thrombozytenaggregationshemmer durch ihre hohen Kosten beeinträchtigt.

Informationen für den Patienten

Es ist notwendig, den Patienten so zu trainieren, dass er das Niveau des arteriellen Drucks unabhängig steuert. Es ist gut, wenn der Patient Medikamente sinnvoll und nicht mechanisch nimmt. In dieser Situation ist er durchaus in der Lage, selbständig eine geringfügige Korrektur des Therapieschemas vorzunehmen.

Prognose

Überleben von Patienten hängt direkt davon ab, wie viel es möglich ist, Blutdruck zu korrigieren. Mit der schnellen Beseitigung der Ursache der Hypertonie ist die Prognose viel besser. Die blutdrucksenkende Wirkung der rekonstruktiven Chirurgie bei vasorenaler Hypertonie beträgt etwa 99%, aber nur bei 35% der Patienten können blutdrucksenkende Medikamente vollständig entfernt werden. Bei 20% der operierten Patienten besteht eine signifikante positive Dynamik der funktionellen Parameter der betroffenen Niere.

Die Wahrscheinlichkeit für eine radikale Lösung der Situation in der konservativen Behandlung ist unmöglich, aber eine vollständige antihypertensive Therapie mit modernen Medikamenten führt den Blutdruck bei 95% der Patienten zu senken (ohne Berücksichtigung der Grad der Korrektur, um die Wirkung des Widerstands, Behandlungskosten, etc.). Bei unbehandelten Patienten mit dem entfalteten klinischen Bild der malignen vasorenalen Hypertonie beträgt die jährliche Überlebensrate nicht mehr als 20%.

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