Negeriose: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Die Negeriose ist eine Protozoenerkrankung , die durch Naegleria fowleri verursacht wird und sich in Haut-, Lungen-, Augen- und Zentralnervensystemschäden äußert.

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Epidemiologie der Neurosyose

Jugendliche und Kinder sind am häufigsten mit Negligans infiziert, vor allem beim Schwimmen im offenen Wasser, Schwimmbecken und Whirlpools. Offensichtlich ist dies auf die Anwesenheit von Flagellaten Entwicklungsstufen im Wasser zurückzuführen, die den menschlichen Kontakt mit Amöben erleichtern.

Zysten von Neglerien können auch in die Nasenhöhle eindringen, wenn sie inhalierte Aerosole enthalten. Negglies sind weit verbreitet, sind aber häufiger in Gebieten mit einem tropischen und subtropischen Klima. Vor 1985 enthielt die Literatur Informationen über 128 Fälle von ZNS-Nongeriose in der Welt, von denen 50 in den Vereinigten Staaten registriert wurden.

Was verursacht Nicht-Gliose?

Negleria ist eine freilebende Amöbe, in deren Lebenszyklus es 3 morphologische Formen gibt: amöboiden Trophozoiten, Flagellatenstadium und Zyste. Die Größen der Trophozoiten sind 15-40 & mgr; m. Die energetische Pulsation der kontraktilen Vakuole unterscheidet sie von den Wirtszellen. Der Kern (5 μm) hat ein Endosom. Pseudopodien transparent und breit. Wie bei allen Amöben ist das Zytoplasma in Ekto- und Endoplasma unterteilt, während Neglerien den Golgi-Platten-Komplex, ein ausgeprägtes endoplasmatisches Retikulum und kontraktile Vakuole aufweisen. Zysten sind rund, mit einer glatten Doppelwand, 10-20 Mikron groß.

Biologie der Negeriose

N. Fowleri ist eine freilebende Amöbe, die in Süßwasserreservoirs (Abwasser, Schwimmbecken, Thermalquellen usw.) lebt. Bei einer Temperaturerhöhung auf 35 ° C beginnen sich Nicht-Gluens aktiv zu vermehren und ihre Anzahl nimmt signifikant zu. Ein Teil der Amöben mit starken Temperaturschwankungen und pH-Änderungen der Umgebung bildet zwei Flagellen und schwimmt tagsüber aktiv in der Wassersäule, um dann wieder in eine amöboide Form überzugehen.

Bei ungünstigen Bedingungen werden Amöben leicht umschlossen. Im Gegensatz zu Acanthamöben sind Zysten von Negler weniger beständig gegen Austrocknen.

Pathogenese der Nicht-Gliose

Die Infektion einer Person mit Amöben tritt offenbar auf, wenn sie mit verunreinigtem Wasser in Mund und Nasenhöhle gelangen. Aus dem Nasopharynx durch das Riechepithel dringen Amöben in den reich vaskularisierten Subarachnoidalraum ein, von wo aus sie sich in alle Teile des Gehirns ausbreiten. In den Hirngeweben sind sie um Blutgefäße herum lokalisiert und vermehren sich schnell. Als Folge davon treten Blutungen und Nekrosen sowohl in der grauen als auch in der weißen Hirnsubstanz auf. Die primäre amöbische Meningoenzephalitis entwickelt sich.

Symptome der Negeriose

Die Inkubationszeit der Nicht-Gliose dauert 2-3 Tage, seltener 7-15 Tage. Der Ausbruch der Krankheit ist plötzlich. Am Anfang gibt es oft Verletzungen des Geschmacks oder der Geruchsempfindungen. Symptome der Nicht-Gliose erscheinen: Kopfschmerzen, hohes Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Krämpfe. Es gibt einen steifen Nacken. Auf der Schleimhaut des Pharynx werden häufig Geschwüre gebildet. Neurologische Symptome von Nicht-Gliose aufgrund von Meningitis und Enzephalitis werden aufgedeckt . Entwickelt Lungenödem. Bald kommt ein Koma. In den meisten Fällen sterben die Patienten innerhalb einer Woche nach dem Auftreten der ersten Symptome an Lungenödem und Atemstillstand. N. Fowlen sowie Acanthamöben können Haut, Lunge und Augen schädigen.

Komplikationen der Nicht-Gliose

Die gefährlichste Komplikation der Nicht-Gliose ist die Entwicklung der Meningoenzephalitis als Folge der Ausbreitung von Krankheitserregern von der primären Läsion auf der Haut oder dem Auge zum zentralen Nervensystem.

Diagnose von Nicht-Gliose

Die klinische Diagnose einer Nicht-Gliose ist aufgrund der Ähnlichkeit der Symptome einer primären amöbenbedingten Hirnschädigung mit Meningitis und Meningoenzephalitis mit bakterieller oder viraler Ätiologie schwierig. Anamnesedaten werden berücksichtigt (Baden in satten schlammigen Gewässern mit warmem Wasser, Kontakt mit Abwasser usw.). Die endgültige Diagnose der primären amoebischen Meningoenzephalitis wird mikroskopisch gestellt, wenn N. Fowlen im Sediment der Gehirn-Rückenmarksflüssigkeit oder in Hirnbiopsien nachgewiesen wird. Sie unterscheiden sich von den umgebenden Zellen durch Mobilität. Die Kulturmethode wird ebenfalls verwendet. Nemlerii sind aerobe Organismen, sie können wie Acanthamöben auf einem einfachen Agar wachsen, auf dem vorher Bakterien gesät wurden. Wenn der Kultur von Negligia Wasser hinzugefügt wird, bilden sich Flagellatenformen, die ihr Unterscheidungsmerkmal von Akanthamöben sind. Differenzialdiagnose der Negleriose in ZNS-Läsionen wird mit Enzephalitis und Meningitis einer anderen Ätiologie durchgeführt.

Behandlung von Nicht-Gliose

Die Behandlung der Nicht-Gliose ist nicht entwickelt. Amphotericin B wird in einer Dosis von 0,25-1,5 mg / kg / Tag IV im Tropf, Subarachnoidal oder direkt in die Ventrikel des Gehirns eingesetzt. Manchmal wird es in Kombination mit Miconazol und (oder) Rifampin verabreicht. Intravenöse Injektionen von Sulfadiazin (0,5 g / Tag), Levomycetin (2-4 Millionen IE / Tag) werden verwendet. Als symptomatisch bezeichnet man Antikonvulsiva, Glukokortikoide usw. Nach nicht-glandulärer Meningitis überlebten nur Patienten, die Amphotericin B erhielten.

Die Negeriose hat eine ungünstige Prognose für ZNS-Schäden.

Wie verhindert man eine Nongeriose?

Vorbeugung von Nicht-Gliose ist die Einhaltung der Regeln der persönlichen Hygiene. Besondere Aufmerksamkeit wird der Verhinderung von Infektionen beim Schwimmen in Schwimmbecken und offenen Wasserreservoirs gewidmet, in denen die Wassertemperatur 35 ° C oder mehr beträgt.