Hyperpigmentierung der Haut

Verletzung der Melanogenese führt entweder zu einer übermäßigen Bildung von Melanin, oder zu einer signifikanten Abnahme seines Gehalts oder seines vollständigen Verschwindens - Depigmentierung.

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Pathogenese

Die histologische Untersuchung der Haut geil beobachten Hyperkeratosis mit Stoppern in den Mündern von Haarfollikeln, manchmal atrophische Veränderungen in den Epidermis und vakuoläre Degeneration der basalen Zellschicht. In den Dermis, in der Regel Grad Entzündungsreaktion in den Zellen der Basalschicht der Epidermis variiert wird, und die Melanozyten in erhöhten Melaningehalt, insbesondere eine große Menge davon wird im Zytoplasma von Makrophagen obere Dritteln der Dermis oder Melanophagen detektiert. Oberflächenkapillaren sind erweitert, was sich klinisch durch Teleangiektasien manifestiert. Um sie herum sind kleine Infiltrate, bestehend aus den Hauptlymphozyten mit einer Beimischung von Gewebsbasophilen.

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Symptome hyperpigmentierung der Haut

Für eine begrenzte Hyperpigmentierung sind Sommersprossen, Chloasma, dunkle Flecken der Farbe „Kaffee mit Milch“, einem einfachen und Altersflecken, Naevus Becker, iatrogenic melasma und postinflammatorische Hyperpigmentierung.

Sommersprossen sind kleine (2-4 mm), pigmentierte Flecken von brauner Farbe mit unscharfen Konturen. Erscheinen in jedem Alter in den offenen Bereichen der Haut, vor allem bei blonden und weißen Menschen, unter dem Einfluss von Sonnenlicht verdunkelt, im Winter - verschwinden.

Pathomorphologie. Hyperpigmentierung von Epidermiszellen, insbesondere der Basalschicht, wird bestimmt. Es gibt keine Vermehrung von Melanozyten.

Histogenese. Unter dem Einfluss der ultravioletten Bestrahlung steigt die Synthese von Melanin in der Epidermis und deren Akkumulation in Melanozyten und in Keratinozyten.

Chloasma sind die größeren pigmentierten Flecken, die auftreten, wenn die Leberfunktion, endokrine Pathologie, Schwangerschaft und Erkrankungen der Gliedmaßen bei Frauen gestört sind.

Pathomorphologie. Ein erhöhter Gehalt an Melanin in epidermalen Zellen wird festgestellt.

Lentigo einfach - lückenhaftes Element mit einem Durchmesser von 1 bis 3 mm, mit klaren Konturen, dunkelbraun oder schwarz. Erscheint in jedem Alter, einschließlich der Kindheit, in offenen Bereichen des Körpers.

Pathomorphologie. In der basalen Schicht der Epidermis ist die Anzahl der Melanozyten erhöht, aber im Gegensatz zum Grenznävus bilden sie keine Nester. In diesem Fall nehmen Melanozyten gewöhnlich an Größe zu. Gleichzeitig nimmt die Anzahl und Verlängerung epidermaler Auswüchse (lentiginöse epidermale Hyperplasie) zu. Der Melaningehalt in der Basalschicht ist erhöht. In der Dermis - kleine lymphozytäre Infiltrate und einzelne Melanophagen.

Histogenese. Die Grundlage der Hyperpigmentierung der Haut ist die lokale Proliferation von Melanozyten.

Eine weit verbreitete lentiginöse Hyperpigmentierung wird mit Pigmentxeroderma, peri- lateraler Lentiginose beobachtet.

Xeroderma pigmentosum - heterogen, meist autosomal - rezessiv vererbte Erkrankung , die durch erhöhte Lichtempfindlichkeit gekennzeichnet, die Entwicklung der Pigmentierung und Atrophie der Haut, Photophobie, neurologischer Symptome, progredienten Verlaufs mit einem sehr hohen Risiko von Hauttumoren zu entwickeln. Die erhöhte Empfindlichkeit der Zellen gegenüber ultravioletten Strahlen ist auf eine Verletzung der DNA-Reparatur zurückzuführen, und die Unzulänglichkeit der Endonukleasenexzision von Pyrimidin-Dimeren ist möglich. Einige Patienten erleben neuropsychiatrische Symptome und Hypogonadismus (de Sanctis-Kakkione-Syndrom).

Pathomorphologie. Das histologische Bild im Anfangsstadium der Krankheit ist unspezifisch. So bezeichnete Lichtschwiele, Ausdünnung Malpighian Schicht der Epidermis mit einigen Atrophie der Epithelzellen und das Volumen des anderen erhöhen, begleitet durch eine ungleichmäßige Anhäufung von Melanin in den Zellen der basalen Schicht und der Zunahme melanotsigov. In der Dermis ist ein kleines lymphozytäres Infiltrat zu sehen. Im Stadium der Hyperpigmentierung und der atrophischen Veränderungen sind Hyperkeratose und Pigmentierung ausgeprägter. Die Epidermis ist in einigen Bereichen atrophisch und in anderen verdickt. Markiert den Ort der Verletzung der epithelialen Zellkerne, Volumenzunahme gibt es atypischen Formen, die in einem Muster resultierende erinnert an eine Solarkeratose. In der Dermis - dystrophische Veränderungen, ähnlich wie bei der Dermatitis solaris, durch Basophilie von Kollagenfasern und Elastose gekennzeichnet. In den späteren Stadien der Krankheit auf die oben beschriebenen Veränderungen, die durch abnorme Proliferation der Epidermis verbunden, und in einigen Zentren der Entwicklung von Plattenepithelkarzinomen und manchmal Basalzellkarzinom.

Leniginosis peri-official (syn: Peitsa-Egepca-Turena-Syndrom) ist eine neuromesisenchymale Dysplasie, die durch eine Genmutation verursacht wird. Autosomal dominant übertragen. Die Krankheit entwickelt sich in den ersten Lebensjahren, kann aber von Geburt an existieren, selten tritt sie bei Erwachsenen auf. Klinisch zeigen mehrere, kleine dunkle Flecken von hellbraun bis schwarz in der Farbe, ovale oder runde Form, dicht um den Mund herum angeordnet sind , auf die Lippen, insbesondere Niederalkyl, perinazalno, periorbitatno und Mundschleimhaut. Seltener - an den Gliedmaßen (Handflächen, Fußsohlen, Rückenfläche der Finger). A.V. Braits und G.M. Bolshakova (1960) beschrieb die generalisierten lentiginösen Eruptionen. Die periodische Lentigo wird mit Polyposis des Darms, vorwiegend des Dünndarms, kombiniert, die zur Umwandlung in ein Adenokarzinom neigt.

Pathomorphologie. Es kommt zu einer Zunahme der Pigmentmenge in den Zellen der Basalschicht, begleitet von einer Zunahme der Anzahl der Melanozyten. In den oberen Teilen der Dermis findet sich eine große Anzahl von Melanophagen, das Pigment Melanin ist manchmal extrazellulär lokalisiert.

Lentigo senile (syn: solare Lentigo) tritt bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen nach wiederholter Exposition gegenüber ultravioletter Strahlung auf, insbesondere nach Sonnenbrand. Bevorzugter Standort - offene Bereiche des Körpers, der Haut im Bereich des Schultergürtels und des oberen Rückens. Die Größe der Lentiginous-Elemente beträgt 4 bis 10 mm, die Farbe ist von hellbraun bis dunkelbraun und sogar schwarz, die Konturen sind verschwommen, uneben,

Pathomorphologie. Lentiginöse Hyperplasie der Epidermis, Hyperpigmentierung der Keratinozyten der Basalschicht, unbedeutende Proliferation von Melanozyten. In der Dermis - dystrophische Veränderungen der Kollagenfasern, manifestiert sich durch ihre Basophilie (solare Elastose).

Flecken "Kaffee mit Milch" - angeboren oder kurz nach der Geburt erscheinen große Pigmentflecken gelblich-brauner Farbe. Ihre Oberfläche ist glatt, die Umrisse sind oft oval. Mit zunehmendem Alter nehmen Anzahl und Größe der Spots zu. Mehrere Punkte sind pathognomonische der Neurofibromatose, in anderen Genodermatose wie Tuberöse Sklerose, Albright-Krankheit beobachtet, aber die einzelnen Elemente können auch bei gesunden Personen gefunden werden.

Pathomorphologie. Hyperpigmentierung der Basalschicht der Epidermis, ADPA-positive Melanozyten zeigen Riesengranula (Makromelanosomen).

Becker Naevus (syn. Neviformny Melanose Becker) - lokale Hautschäden, typischerweise in der Schultergurtabschnitt manifestierte Hyperpigmentierung braun gesättigt, in der Regel in Kombination mit ausgeprägten Hypertrichosis innerhalb Nävus. Es ist ein Entwicklungsdefekt, der vorwiegend bei Männern beobachtet wird, ein vollständiges klinisches Bild entwickelt sich im Jugendalter, die Pigmentierung wird durch die Einwirkung von ultravioletten Strahlen verstärkt.

Pathomorphologie. Hyperpigmentierung der Basalschicht, Akanthose und Hypertrichose. Oft besteht eine Kombination mit dem darunter liegenden Hamartom der glatten Muskulatur, es werden Veränderungen der Kollagenfasern im Bereich des Nävus beschrieben, was Anlass zu der Annahme gibt, dass es sich um einen organoiden Naevus handelt.

Hyperpigmentation Sekundär Feld wird auf den primären morphologischen Elemente Ausschlag - Papeln, Knötchen, Vesikel, Pusteln sowie Sekundärelemente - Erosionen und ulcerösen Läsionen nach einem akuten oder chronischen Entzündung. Diese Art der Pigmentierung beruht auf einer Zunahme der Pigmentmenge in den Zellen der Basalschicht der Epidermis und der Melanozyten, die nach dem Verschwinden der Entzündung verbleibt.

Pathomorphologie. Es wird eine Erhöhung des Pigmentgehaltes in der Basalschicht festgestellt, deren Dicke abhängig von der Art des ersteren Elements unterschiedlich sein kann.

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Formen

Hyperpigmentierung kann weit verbreitet und begrenzt, angeboren und erworben sein.

Pacppostranennaya erworben Haut giperpigmentaiiya mit Kachexie beobachtet wegen schweren Krankheiten (Krebs, Tuberkulose, etc.), mit Beriberi (Pellagra, Skorbut), Adrenalkrankheit (Addison-Krankheit).

Häufig auftretende Hauterkrankungen, die mit zunehmender Melanogenese auftreten, sind Melanodermien, die auf der Basis von Intoxikationen entstehen, meist berufsbedingt (Kontakt mit brennbaren Schmierstoffen). Dazu gehören Ryla Melanosis oder Sivatt Reticulum Poikiloderma, toxische Haberman-Hoffmann toxische Melasma. Dies betrifft die Haut des Gesichts, des Halses, der Brust und der Rückseite der Hände, die klinisch durch eine bläulich-braune, generalisierte oder begrenzte, diffuse oder Netzpigmentierung gekennzeichnet ist.

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