Hypernatriämie

Hypernatriämie ist durch eine Plasmanatriumkonzentration von über 145 mEq/l gekennzeichnet, die durch einen Wassermangel im Verhältnis zum gelösten Stoff verursacht wird. Das Hauptsymptom ist Durst; weitere klinische Manifestationen sind primär neurologischer Natur (aufgrund der osmotischen Bewegung von Wasser aus den Zellen) und umfassen Bewusstseinsstörungen, übermäßige neuromuskuläre Erregbarkeit, Krampfanfälle und Koma.

Ursachen Hypernatriämie

Hypernatriämie entsteht aufgrund von zwei Hauptmechanismen: Wassermangel im Körper und übermäßiger Natriumaufnahme.

Wassermangel kann mit einer unzureichenden Wasseraufnahme verbunden sein, der Hauptgrund für die Entstehung von Wassermangel ist jedoch der erhöhte Verlust. Wasserverlust kann mit einem gleichzeitigen Natriumverlust einhergehen oder isoliert auftreten.

Ein kombinierter Wasser- und Natriumverlust tritt bei übermäßigem Schwitzen sowie bei der Entwicklung einer osmotischen Diurese auf ( Diabetes mellitus mit Glukosurie, chronisches Nierenversagen, polyurisches Stadium des akuten Nierenversagens). Ein isolierter Wasserverlust tritt mit der Entwicklung einer erhöhten Wasserdiurese bei Erkrankungen wie zentralem Diabetes insipidus, nephrogenem Diabetes insipidus und unter Arzneimitteleinfluss entwickeltem Diabetes insipidus auf.

Übermäßige Natriumaufnahme mit der Nahrung, die Gabe hypertoner Lösungen und Hyperaldosteronismus können ebenfalls eine Hypernatriämie verursachen. Eine Hypernatriämie, die sich unter Bedingungen normaler Natriumaufnahme entwickelt, ist mit der Freisetzung von Natrium aus Zellen in den Extrazellulärraum verbunden, was mit der Entstehung eines hohen osmotischen Gradienten im Extrazellulärraum einhergeht. Gemäß den Gesetzen der Aufrechterhaltung des osmotischen Gleichgewichts beginnt Wasser die Zellen zu verlassen und es kommt zu einer intrazellulären Dehydration, die als Manifestation aller Arten von Hypernatriämie dient, während das Volumen der Extrazellulärflüssigkeit variieren kann.

Hypernatriämie bei Erwachsenen hat eine Sterblichkeitsrate von 40–60 %. Hypernatriämie geht in der Regel mit einem gestörten Durstmechanismus oder eingeschränktem Zugang zu Wasser einher. Die hohe Sterblichkeitsrate wird auf die Schwere der Erkrankungen zurückgeführt, die typischerweise zu einer Trinkunfähigkeit führen, sowie auf die Auswirkungen der Hyperosmolalität des Gehirns. Ältere Menschen sind aufgrund ihres verminderten Durstes und verschiedener Erkrankungen besonders bei warmem Wetter einem hohen Risiko ausgesetzt.

Eine hypovolämische Hypernatriämie tritt auf, wenn der Na-Verlust mit einem relativ größeren Wasserverlust einhergeht. Zu den wichtigsten extrarenalen Ursachen gehören die meisten, die eine hypovolämische Hyponatriämie verursachen. Eine Hypernatriämie oder Hyponatriämie kann mit erheblichem Flüssigkeitsverlust einhergehen, abhängig von der relativen Menge an verlorenem Wasser und Na sowie der zuvor aufgenommenen Wassermenge.

Zu den renalen Ursachen einer hypovolämischen Hypernatriämie gehört die Diuretikatherapie. Schleifendiuretika hemmen die Na-Reabsorption im Konzentrationskompartiment des Nephrons und können die Wasserclearance erhöhen. Auch eine osmotische Diurese kann die renale Konzentrationsfunktion aufgrund hypertoner Substanzen im Lumen der distalen Nephrontubuli beeinträchtigen. Glycerin, Mannitol und gelegentlich Harnstoff können eine osmotische Diurese auslösen, die zu Hypernatriämie führt. Die wahrscheinlich häufigste Ursache für eine Hypernatriämie aufgrund osmotischer Diurese ist die Hyperglykämie bei Patienten mit Diabetes mellitus. Da Glukose ohne Insulin nicht in die Zellen gelangt, führt Hyperglykämie zu einer weiteren Dehydratation der intrazellulären Flüssigkeit. Der Grad der Hyperosmolalität kann durch einen künstlichen Abfall des Na-Plasmaspiegels infolge der Wasserverschiebung aus den Zellen in die extrazelluläre Flüssigkeit (Transferhyponatriämie) verschleiert werden. Patienten mit Nierenerkrankungen können ebenfalls anfällig für Hypernatriämie sein, wenn die Nieren den Urin nicht optimal konzentrieren können.

Hauptursachen für Hypernatriämie

Hypovolämische Hypernatriämie (Abnahme der extrazellulären Flüssigkeit und des Natriums; relativ größere Abnahme der extrazellulären Flüssigkeit)

Extrarenale Verluste

• Magen-Darm: Erbrechen, Durchfall.
• Haut: Verbrennungen, vermehrtes Schwitzen.
• Nierenverluste.
• Nierenerkrankung.
• Schleifendiuretika.
• Osmotische Diurese (Glukose, Harnstoff, Mannitol).

Normovolämische Hypernatriämie (verminderte extrazelluläre Flüssigkeit; nahezu normaler Natriumgehalt des Gesamtkörpers)

Extrarenale Verluste

• Atemwege: Tachypnoe. Haut: Fieber, vermehrtes Schwitzen.

Nierenverluste

• Zentraler Diabetes insipidus.
• Nephrogener Diabetes insipidus.

Andere

• Mangelnder Zugang zu Wasser.
• Primäre Hypodipsie.
• Das Phänomen der Umstrukturierung der Osmoregulation „Reset-Osmostat“.
• Hypervolämische Hypernatriämie (erhöhtes Na; normale oder erhöhte extrazelluläre Flüssigkeit)
• Gabe hypertoner Lösungen (hypertone Kochsalzlösung, NaHCO3, parenterale Ernährung).
• Überschüssige Mineralokortikoide
• Nebennierentumoren, die Desoxycorticosteron absondern.
• Angeborene Nebennierenhyperplasie (verursacht durch einen Defekt der 11-Hydrolase).
• Iatrogen.

Eine normovolämische Hypernatriämie ist üblicherweise durch eine Abnahme der extrazellulären Flüssigkeit bei normalem Na-Gehalt im Körper gekennzeichnet. Extrarenale Ursachen für Flüssigkeitsverlust, wie z. B. vermehrtes Schwitzen, führen zu einem geringen Na-Verlust. Aufgrund der Hypotonie des Schweißes kann sich die Hypernatriämie jedoch zu einer signifikanten Hypovolämie entwickeln. Ein Mangel an nahezu reinem Wasser wird auch bei zentralem oder nephrogenem Diabetes insipidus beobachtet.

Eine idiopathische Hypernatriämie (primäre Hypodipsie) tritt gelegentlich bei Kindern mit Hirnschäden oder bei chronisch kranken älteren Patienten auf. Sie ist gekennzeichnet durch eine Störung des Durstmechanismus, eine Veränderung des osmotischen Stimulus für die ADH-Freisetzung oder eine Kombination aus beidem. Bei nichtosmotischer ADH-Freisetzung sind die Patienten in der Regel normovolämisch.

In seltenen Fällen ist Hypernatriämie mit Hypervolämie verbunden. In diesem Fall wird Hypernatriämie durch eine deutlich erhöhte Na-Aufnahme bei eingeschränktem Wasserzugang verursacht. Ein Beispiel hierfür wäre die übermäßige Gabe von hypertonem NaHCO3 während der kardiopulmonalen Reanimation oder bei der Behandlung einer Laktatazidose. Auch die Gabe von hypertoner Kochsalzlösung oder eine übermäßige Nahrungsaufnahme können eine Hypernatriämie auslösen.

Hypernatriämie tritt besonders häufig bei älteren Menschen auf. Ursachen sind unzureichende Wasserverfügbarkeit, ein gestörter Durstmechanismus, eine eingeschränkte renale Konzentrationsfähigkeit (aufgrund von Diuretikaeinnahme oder Verlust der Nephronfunktion im Alter oder bei Nierenerkrankungen) und erhöhter Flüssigkeitsverlust. Bei älteren Menschen ist die ADH-Freisetzung als Reaktion auf osmotische Reize erhöht, jedoch als Reaktion auf Volumen- und Druckänderungen verringert. Bei einigen älteren Patienten kann eine beeinträchtigte Angiotensin-II-Produktion vorliegen, was direkt zu einer Beeinträchtigung des Durstmechanismus, der ADH-Freisetzung und der renalen Konzentrationsfähigkeit beiträgt. Bei älteren Menschen tritt Hypernatriämie besonders häufig bei postoperativen Patienten und bei Patienten auf, die über Sonden, parenterale Ernährung oder hypertone Lösungen erhalten.

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Varianten der Hypernatriämie

Die hämodynamische Variante der Hypernatriämie hängt von der Natriumverteilung im intravaskulären und interstitiellen Raum ab. In der Klinik werden verschiedene Varianten der Hypernatriämie unterschieden: hypovolämisch, hypervolämisch und isovolämisch.

Eine hypovolämische Hypernatriämie entsteht durch den Verlust hypotoner Flüssigkeit über die Nieren, den Magen-Darm-Trakt, die Atemwege oder die Haut. Die Hauptursachen für eine hypovolämische Hypernatriämie in der nephrologischen Praxis sind die langfristige Einnahme osmotischer Diuretika, akutes Nierenversagen im Stadium der Polyurie, chronisches Nierenversagen in der Phase der Polyurie, postobstruktive Nephropathie und die Behandlung mit Peritonealdialyse.

Die Ursache der hypervolämischen Hypernatriämie sind meist iatrogene Faktoren – die Gabe hypertoner Lösungen und Medikamente. In der Pathologie zeigen sich Elektrolytstörungen dieser Art bei Überproduktion von Mineralocorticoiden, Östrogenen, Itsenko-Cushing-Syndrom und Diabetes mellitus. Die Hauptursachen für eine hypervolämische Hypernatriämie in der nephrologischen Praxis sind das akute nephritische Syndrom, akutes Nierenversagen im Stadium der Oligurie, chronisches Nierenversagen im Stadium der Oligurie und das nephrotische Syndrom. Eine positive Natriumbilanz wird unter diesen Bedingungen maßgeblich durch eine Abnahme des SCF bestimmt.

Die Hauptursache für isovolämische Hypernatriämie ist Diabetes insipidus. Aufgrund der fehlenden ADH-Produktion (Diabetes insipidus zentraler Genese) oder der Nierenunempfindlichkeit gegenüber ADH (renaler Diabetes insipidus) wird hypotoner Urin in großen Mengen ausgeschieden. Als Reaktion auf den Flüssigkeitsverlust wird das Durstzentrum stimuliert und der Flüssigkeitsverlust ausgeglichen. Die Hypernatriämie ist unter diesen Bedingungen in der Regel gering.

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Symptome Hypernatriämie

Das Hauptsymptom ist Durst. Fehlender Durst bei wachen Patienten mit Hypernatriämie kann auf eine Störung des Durstmechanismus hinweisen. Patienten mit Kommunikationsproblemen können ihren Durst möglicherweise nicht ausdrücken oder nicht genügend Wasser aufnehmen. Die Hauptsymptome der Hypernatriämie werden durch eine Funktionsstörung des ZNS aufgrund der Schrumpfung der Gehirnzellen verursacht. Es können Bewusstseinsstörungen, übermäßige neuromuskuläre Erregbarkeit, Krampfanfälle oder Koma auftreten. Patienten, die an schwerer Hyponatriämie sterben, erleiden häufig zerebrovaskuläre Unfälle mit subkortikalen oder subarachnoidalen Blutungen.

Bei chronischer Hypernatriämie treten osmotisch aktive Substanzen in den ZNS-Zellen auf und erhöhen die intrazelluläre Osmolalität. Folglich sind der Grad der Dehydration der Gehirnzellen sowie die Symptome des ZNS bei chronischer Hypernatriämie im Vergleich zur akuten Hypernatriämie weniger ausgeprägt.

Tritt eine Hypernatriämie mit Natriummangel im gesamten Körper auf, zeigen sich typische Symptome eines Volumenmangels. Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenkonzentrationsfunktion werden in der Regel große Mengen hypotonen Urins ausgeschieden. Bei extrarenalen Verlusten ist die Ursache des Wasserverlusts oft offensichtlich (z. B. Erbrechen, Durchfall, vermehrtes Schwitzen), und die Natriumwerte in den Nieren sind niedrig.

Die Symptome einer Hypernatriämie sind mit einer Schädigung des zentralen Nervensystems verbunden und hängen direkt vom Natriumspiegel im Blut ab. Bei mittelschwerer Hypernatriämie (Natriumkonzentration im Blut unter 160 mmol/l) sind neurologische Manifestationen frühe Anzeichen eines Elektrolytungleichgewichts: Reizbarkeit, Schläfrigkeit, Schwäche. Bei einem Anstieg des Natriumspiegels im Blut über 160 mmol/l entwickeln sich Krämpfe und Koma. Bleibt diese Natriumkonzentration 48 Stunden lang bestehen, liegt die Sterblichkeitsrate der Patienten bei über 60 %. Die unmittelbare Todesursache ist in dieser Situation die intrazelluläre Dehydration, die zu irreversiblen Veränderungen des Gefäßsystems des Gehirns führt. Gleichzeitig weist eine langfristige (chronische) mittelschwere Hypernatriämie in der Regel keine neurologischen Symptome auf. Dies liegt daran, dass als Reaktion auf die Dehydration in den Zellen der Hirngefäße „idiogene Osmole“ synthetisiert werden, die den Flüssigkeitsverlust der Gehirnzellen verhindern. Dieser Umstand muss berücksichtigt werden, da eine schnelle Rehydratation solcher Patienten ein Hirnödem verursachen kann.

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Diagnose Hypernatriämie

Die Diagnose einer Hypernatriämie basiert auf dem klinischen Erscheinungsbild und der Natriummessung. Reagiert der Patient nicht auf eine routinemäßige Rehydratation oder tritt die Hypernatriämie trotz ausreichender Wasserzufuhr erneut auf, sind weitere diagnostische Untersuchungen erforderlich. Zur Bestimmung der zugrunde liegenden Ursache sind Messungen des Urinvolumens und der Osmolalität erforderlich, insbesondere nach Dehydratation.

Manchmal wird eine Dehydratationsstudie verwendet, um zwischen mehreren Erkrankungen zu unterscheiden, die durch Polyurie gekennzeichnet sind (z. B. zentraler und nephrogener Diabetes insipidus).

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Behandlung Hypernatriämie

Das primäre Behandlungsziel ist der Ersatz von lösungsmittelfreiem Wasser. Orale Flüssigkeitszufuhr ist bei wachen Patienten ohne signifikante gastrointestinale Funktionsstörungen wirksam. Bei schwerer Hypernatriämie oder Trinkunfähigkeit aufgrund von anhaltendem Erbrechen oder verändertem Geisteszustand ist eine intravenöse Flüssigkeitszufuhr vorzuziehen. Besteht die Hypernatriämie weniger als 24 Stunden, sollte innerhalb von 24 Stunden korrigiert werden. Bei chronischer Hypernatriämie oder unbekannter Dauer sollte die Korrektur innerhalb von 48 Stunden erfolgen und die Plasmaosmolalität um nicht mehr als 2 mOsm/(lh) gesenkt werden, um ein durch Überwässerung verursachtes Hirnödem zu vermeiden. Die zum Ausgleich des bestehenden Defizits benötigte Wassermenge lässt sich mit der folgenden Formel berechnen:

Wasserdefizit = Extrazellulärflüssigkeit x [(Natriumspiegel im Plasma/140)1], wobei die Extrazellulärflüssigkeit in Litern angegeben wird und durch Multiplikation des Körpergewichts in kg mit 0,6 berechnet wird; der Plasmanatriumspiegel wird in mEq/l angegeben. Diese Formel geht von einem konstanten Natriumgehalt des Gesamtkörpers aus. Bei Patienten mit Hypernatriämie und vermindertem Natriumgehalt des Gesamtkörpers (z. B. aufgrund von Volumenmangel) ist das freie Wasserdefizit größer als der nach dieser Formel berechnete Wert.

Bei Patienten mit Hypernatriämie und Hypervolämie (erhöhter Gesamtkörper-Natriumspiegel) kann das Defizit an freiem Wasser durch 5%ige Dextrose ausgeglichen werden, die durch ein Schleifendiuretikum ergänzt werden kann. Eine zu schnelle Gabe von 5%iger Dextrose kann jedoch zu Glukosurie, erhöhter salzfreier Wasserausscheidung und Hypertonie führen, insbesondere bei Diabetes mellitus. Die KCl-Gabe sollte in Abhängigkeit von der Plasma-K-Konzentration erfolgen.

Bei Patienten mit normovolämischer Hypernatriämie wird eine 5%ige Dextroselösung oder eine 0,45%ige Kochsalzlösung verabreicht.

Bei Patienten mit hypovolämischer Hypernatriämie, insbesondere bei Diabetikern mit nichtketotischem hyperglykämischen Koma, kann alternativ zur Kombination aus 0,9%iger Kochsalzlösung und 5%iger Dextrose 0,45%ige Kochsalzlösung zur Wiederherstellung des Na- und Wasserhaushalts verabreicht werden. Bei schwerer Azidose (pH > 7,10) kann NaHCO₃-Lösung zu 5%iger Dextrose oder 0,45%iger Kochsalzlösung hinzugefügt werden, die resultierende Lösung muss jedoch hypoton sein.

Die Behandlung einer Hypernatriämie umfasst die Gabe ausreichender Wassermengen. Dazu ist es notwendig, das bestehende Wasserdefizit zu berechnen. Ausgehend von einem Wasseranteil von 60 % des Körpergewichts berechnet sich das bestehende Wasserdefizit mit folgender Formel:

Wassermangel = 0,6 x Körpergewicht (kg) x (1-140/P _Na ),

Wobei P _Na die Natriumkonzentration im Blutserum ist.

Bei akuter Hypernatriämie sollte der Wassermangel schnell ausgeglichen werden, um das Risiko eines Hirnödems aufgrund der Ansammlung von Natrium und hochosmotischen organischen Substanzen im Gehirn zu vermeiden. In dieser Situation ermöglicht die Wasserzufuhr eine schnelle Verlagerung des Natriums in den Extrazellulärraum.

Gleichzeitig ist bei chronischer Hypernatriämie eine schnelle Flüssigkeitsgabe gefährlich und kann zu einem Hirnödem führen. Dies liegt daran, dass sich organische Substanzen und Elektrolyte bereits im Gehirn angesammelt haben und ihr Abbau 24 bis 48 Stunden dauert. Bei klinischen Symptomen einer chronischen Hypernatriämie besteht die Taktik des Arztes in der initialen schnellen Gabe einer solchen Flüssigkeitsmenge, dass die Natriumkonzentration um nicht mehr als 1-2 mmol/(lh) sinkt. Nach Abklingen der klinischen Symptome der Hypernatriämie wird das verbleibende Wasserdefizit innerhalb von 24-48 Stunden ausgeglichen. Die Behandlung der Hypernatriämie muss mit einer ständigen und sorgfältigen Überwachung des neurologischen Zustands des Patienten einhergehen. Eine Verschlechterung des Zustands nach einer Phase akuter Flüssigkeitsgabe kann auf die Entwicklung eines Hirnödems hinweisen, das einen sofortigen Abbruch des Eingriffs erfordert.

Die Verabreichung von Wasser an Patienten variiert von oral über eine Magensonde bis hin zur intravenösen Verabreichung. Für die intravenöse Verabreichung ist eine hypotone Natriumchloridlösung oder eine 5%ige Dextroselösung besser geeignet. Reines Wasser sollte wegen des Hämolyserisikos nicht verabreicht werden. Bei der Verschreibung glucosehaltiger Lösungen wird gleichzeitig eine berechnete Insulindosis verabreicht.