Gehirnangriff

Ataxie - ein allgemeiner Begriff, der die Koordinierung der Bewegungen bezieht, aufgrund von Krankheiten und Verletzungen des Kleinhirns und seine Verbindungen. Ataxie manifestiert spezifische Gangstörungen (zerebelläre disbaziya) balance Bewegungen Diskoordination der Extremitäten (eigentlich Ataxie), Verletzung der Wortflüssigkeit (zerebelläre Dysarthrie), verschiedener Arten von Kleinhirn Tremor, Muskelhypotonie, und okulomotorischen Dysfunktion, Schwindel. Eine große Anzahl von spezifischen Tests zerebelläre Dysfunktion und eine Vielzahl von einzelnen Symptomen zu erkennen, die es entstehen kann.

Eine Vielzahl von Krankheiten, die das Kleinhirn befallen können, und seine ausgedehnten Verbindungen machen es schwierig, eine geeignete Klassifikation der Kleinhirnataxie zu erstellen. Eine einheitliche Klassifizierung wurde noch nicht geschaffen, obwohl es in der Literatur viele solcher Versuche gibt, die alle auf unterschiedlichen Prinzipien beruhen.

Aus der Sicht eines praktischen Arztes ist es praktischer, sich auf eine solche Klassifizierung zu verlassen, die auf diesem oder jenem wichtigen klinischen Zeichen beruht. Wir haben unsere Aufmerksamkeit auf die Klassifikation basierend auf den Merkmalen der zerebellären Ataxie (akute Ataxie, subakute, chronische und paroxysmale) gestoppt. Diese Klassifikation wird durch die ätiologische Klassifikation der zerebellären Ataxie ergänzt.

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Klassifikation der zerebellären Ataxie

Ataxie mit akutem Beginn

1. Strokes und volumetrische Prozesse mit psedoinsultnym Strom.
2. Multiple Sklerose
3. Guillain-Barré-Syndrom
4. Enzephalitis und postinfektiöse Kleinhirnentzündung
5. Intoxikation (einschließlich Drogen: Lithium, Barbiturate, Diphenin)
6. Stoffwechselstörungen
7. Hyperthermie
8. Obstruktive Hydrocephalus

Ataxie mit subakutem Beginn (innerhalb einer Woche oder mehrerer Wochen)

1. Tumore, Abszesse und andere voluminöse Prozesse im Kleinhirn
2. Normotensive Hydrocephalus
3. Toxische und metabolische Störungen (einschließlich solcher mit gestörter Absorption und Ernährung).
4. Paraneoplastische Kleinhirndegeneration
5. Multiple Sklerose

Chronisch fortschreitende Ataxie (für mehrere Monate oder Jahre)

1. Spinocerebelläre Ataxie (meist mit frühem Beginn)

• Friedreya Ataxie
• Nefridreihovskaya Ataxie mit frühem Beginn mit erhaltenen Reflexen, Hypogonadismus, Myoklonus und anderen Störungen

2. Cortical tserebellarnye Ataxie

• Kortikale Atrophie des Kleinhirns Holmes
• Die späte Kleinhirnatrophie von Marie-Foix-Alajuanin

3. Zerebelläre Ataxie mit spätem Beginn, Beteiligung von Hirnstammstrukturen und anderen Strukturen des Nervensystems

• OPCA
• Dentato-Rubropallid-Lewis-Atrophie
• Machado-Joseph-Krankheit
• Andere Degenerationen, die das Kleinhirn betreffen
• Zerebelläre Dysgenesie

Paroxysmale episodische Ataxie

In der Kindheit:

• Autosomal dominante hereditäre periodische Ataxie (Typ 1 und Typ 2, unterschiedlich in der Dauer der Anfälle).
• Andere Ataxie (Hartnup-Krankheit, Insuffizienz der Pyruvatdehydrogenase, Ahornsirupkrankheit)

Episodische Ataxie bei Erwachsenen

• Medizinisch
• Multiple Sklerose
• Transiente ischämische Attacken
• Kompressionsprozesse im Bereich der großen Okzipitalöffnung
• Intermittierende Obstruktion des Ventrikelsystems

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Zerebelläre Ataxie mit akutem Beginn

Schlaganfall ist offenbar die häufigste Ursache für akute Ataxie in der klinischen Praxis. Lacunare Infarkte im Bereich der Variolbrücken und supratentoriell können Ataxien verursachen, meist im Bild der ataktischen Hemiparese. Ischemia im Thalamus, Capsula interna einstellbar Knie- und corona radiata (Blutzufuhr in den Bereich der posterioren cerebralen Arterie) können zerebelläre Ataxie manifestieren. Gleichzeitig finden sich die "stummen" lacunaren Infarkte häufig im Kleinhirn. Kleinhirninfarkt kann sich auch durch isolierte Schwindel manifestieren. Herzembolie und atherosklerotische Okklusion sind die zwei häufigsten Ursachen für Kleinhirnschlag.

Gemiataksiya mit gemigipesteziey Charakteristik der Hübe im Thalamus Region (posterior cerebral artery Zweig). Isolierte ataktischen Gang wird manchmal in Läsionen eindringende Verzweigungen der Arteria basilaris gefunden. Gemiataksiya mit Beteiligung verschiedener Hirnnerven Läsion entwickelt sich in den oberen Teilen der Brücke (obere cerebellar artery) inferolateralen Brückenabschnitte und laterale Medulla (der vorderen, unteren und hinteren unteren Kleinhirnarterie), der Bild Regel stammen Hemiplegie abwechselt.

Umfangreiche Kleinhirninfarkte oder -blutungen gehen einher mit der schnellen Entwicklung von generalisierter Ataxie, Schwindel und anderen Stengel- und Zerebralmanifestationen, oft im Zusammenhang mit der Entwicklung eines obstruktiven Hydrocephalus.

Tumore des Kleinhirns, Abszesse, granulomatöse und andere voluminöse Prozesse manifestieren sich manchmal scharf und ohne grobe Symptome (Kopfschmerzen, Erbrechen, leichte Ataxie beim Gehen).

Multiple Sklerose entwickelt sich manchmal scharf und tritt selten ohne zerebelläre Symptome auf. Gewöhnlich gibt es andere Anzeichen (klinische und bildgebende Verfahren) von multifokalen Läsionen des Hirnstamms und anderer Teile des Nervensystems.

Guillain-Barré-Syndrom tritt in Form einer seltenen Form von Läsion mit Hirnnerven und Ataxie. Aber hier zeigt sich sogar eine schwach ausgeprägte Hyporeflexie, ein Anstieg des Proteins im Liquor. Das Syndrom von Miller Fisher verläuft akut mit der Entwicklung von Ataxie, Ophthalmoplegie und Areflexie (andere Symptome sind optional), gefolgt von einer guten Wiederherstellung der beeinträchtigten Funktionen. Diese Manifestationen sind sehr spezifisch und ausreichend für die klinische Diagnose.

Enzephalitis und Postinfektion Cerebellitis fließen oft unter Beteiligung des Kleinhirns. Cerebellitis bei Mumps ist besonders häufig bei Kindern mit prämorbiden Kleinhirnanomalien. Windpocken können Kleinhirnentzündung verursachen. Das Epstein-Bar-Virus verursacht eine infektiöse Mononukleose mit sekundärer akuter zerebellärer Ataxie. Eine akute Post-Infektion Ataxie ist besonders häufig bei den Folgen von Infektionen in der Kindheit.

Intoxikationen sind eine weitere häufige Ursache für akute Ataxie. In der Regel gibt es einen ataktischen Gang und Nystagmus. Wenn Ataxie in den Gliedmaßen festgestellt wird, ist es in der Regel symmetrisch. Die häufigsten Ursachen: Alkohol (einschließlich Wernicke-Enzephalopathie), Antikonvulsiva, Psychopharmaka.

Stoffwechselstörungen wie Insulinom (Hypoglykämie verursacht akute Ataxie und Verwirrtheit) sind ziemlich häufige Ursachen für akute Ataxie.

Hyperthermie in Form eines langen und intensiven Hitzebelastung (hohes Fieber, Hitzschlag, neuroleptisches malignes Syndrom, maligne Hyperthermie, Hyperthermie Lithium-Intoxikation) kann das Kleinhirn betreffen, vor allem im Bereich um die rostral Teile des Wurms.

Obstruktive Hydrocephalus entwickelt akuten, durch einen Komplex von Symptomen einer intrakraniellen Hypertension manifestiert (Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, Benommenheit, Erbrechen), unter denen oft der Fall ist akute Ataxie. Mit der langsamen Entwicklung des Hydrocephalus kann Ataxie mit minimalen zerebralen Störungen auftreten.

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Ataxie mit subakutem Beginn

Tumoren (insbesondere Medulloblastom, Astrozytom, Ependymom, Hämangioblastome, Meningiome und Schwannomen (Brücken-zerebelläre Winkel) und Abszessen und andere voluminöse Bildung in den cerebellar Bereiche können klinisch manifestiert sich als subakute Strom oder chronisch progressiver Ataxie. Neben zerebelläre Ataxie häufigen benachbarten Eingriffs Symptome zunehmender Formationen, scheinen relativ frühe Anzeichen von erhöhtem Hirndruck. Diag nose Hilfe bildgebenden Verfahren.

Normaldruck-Hydrocephalus (Hakim-Adams-Syndrom: progressive Ventrikelvergrößerung bei Normaldruck CSF) klinisch charakteristischer Trias von Symptomen in Form disbazii (Apraxie zu Fuß), Harninkontinenz und subkortikalen Demenz Art, die innerhalb von wenigen Wochen oder Monaten entwickeln.

Die Hauptursachen: die Folgen der Subarachnoidalblutung, erlitten Meningitis, Schädel-Hirn-Trauma mit Subarachnoidalblutung, Gehirnoperation mit Blutungen. Idiopathischer normotensiver Hydrocephalus ist ebenfalls bekannt.

Die Differentialdiagnose wird mit Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit, Huntington-Chorea, Multiinfarktdemenz durchgeführt.

Toxische oder Stoffwechselstörungen (Mangel an Vitamin B12, Vitamin B1, Vitamin E, Hypothyreose, Hyperparathyreoidismus, Alkoholvergiftung, taliem, Quecksilber, Wismut, überdosis Diphenylhydantoin oder andere Antikonvulsiva, sowie Lithium, Cyclosporin und andere Substanzen) auf progressive zerebelläre führen Ataxie.

Paraneoplastische Kleinhirndegeneration. Bösartige Neubildungen können mit einem subakuten (manchmal akuten) Kleinhirnsyndrom einhergehen, oft mit Tremor oder Myoklonus (sowie Opsonon). Oft handelt es sich um einen Tumor der Lunge, des lymphatischen Gewebes oder der weiblichen Geschlechtsorgane. Die paraneoplastische Kleinhirndegeneration ist klinisch manchmal den unmittelbaren Manifestationen des Tumors selbst voraus. Eine ungeklärte subakute (oder chronische) zerebelläre Ataxie erfordert manchmal eine gezielte onkologische Suche.

Multiple Sklerose sollte bei subakuter Kleinhirnataxie bestätigt oder beseitigt werden, insbesondere bei Personen, die jünger als 40 Jahre sind. Wenn das klinische Bild nicht typisch oder fragwürdig ist, lösen MRT und evozierte Potentiale verschiedener Modalitäten dieses Problem normalerweise.

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Chronisch fortschreitende zerebelläre Ataxie (für mehrere Monate oder Jahre)

Diese Gruppe zeichnet sich neben langsam wachsenden Tumoren und anderen voluminösen Prozessen aus durch:

Spinozerebelläre Ataxie (mit frühem Beginn)

Die spinozerebelläre Ataxie ist eine Gruppe von Krankheiten, deren Liste nicht starr festgelegt ist und nach Ansicht verschiedener Autoren verschiedene Erbkrankheiten (besonders im Kindesalter) einschließt.

Friedreich-Ataxie Ataxie (typische Symptome: Ataxie, sensorische Ataxie, Hyporeflexie, Babinski, Skoliose, „Stop Friedreich-Ataxie» (Hohlfuß), Kardiomyopathie, Diabetes, axonalen Polyneuropathie).

Spinozerebelläre Degenerationen des "Nephridreyich-Typs". Im Gegensatz zur Friedreich-Ataxie ist hier ein früher einsetzender Krankheitsverlauf, konservierte Sehnenreflexe, Hypogonadismus charakteristisch. In einigen Familien - die untere spastische Paraparese oder andere Merkmale der primären Infektion des Rückenmarkes.

kortikalen Ataxie

Kortikale Atrophie des Kleinhirns Holmes - eine Erbkrankheit der Erwachsenen, langsam progrediente Ataxie manifestiert, Dysarthrie, Tremor, Nystagmus, und, selten, andere neurologische Symptome (isoliert tserebellofugalnaya Familie Atrophie geredoataksiya Typ B). Im MRT - Atrophie des Kleinhirnwurms.

Späte Kleinhirnatrophie Marie Foy Alajouanine beginnt spät (mittleres Alter 57 Jahre) und sehr langsam fortschreitet (15-20 Jahre), weitgehend die bisherige Form ähnelt (klinisch und morphologisch), aber ohne eine Familiengeschichte (tserebellofugalnaya isoliert Atrophie des sporadischen Typs ). Ähnliche pathomorphologische und klinische Manifestationen werden bei alkoholischer Kleinhirndegeneration beschrieben.

Zerebelläre Ataxie mit spätem Beginn, Beteiligung von Hirnstammstrukturen und anderen Strukturen des Nervensystems

Olivopontozerebelläre Atrophie (OPCA)

Es gibt verschiedene OCAA-Klassifizierungen. Die sporadische Form (Dejerine-Toma) sieht klinisch "rein" oder als Typ mit extrapyramidalen und vegetativen (progressive vegetative Insuffizienz) Manifestationen aus. Die letztere Option bezieht sich auf multiple systemische Atrophie. Erblichen Formen (ca. 51%) OPTSA (geredoataksii Typ A) manchmal klinisch und pathologisch (im Gegensatz zu sporadischen Formen ist nicht typisch HRP) unterscheiden sich wenig von sporadischen Formen OPTSA derzeit sieben genetische Varianten umfasst.

Die führende Manifestation jeder Form von OPCA ist die zerebelläre Ataxie (durchschnittlich mehr als 90% der Patienten), besonders bemerkbar beim Gehen (mehr als 70%); Dysarthrie (Gesang, Dysphagie, bulbäre und pseudobulbäre Störungen); Parkinson-Syndrom tritt in etwa 40-60% der Fälle auf; nicht weniger charakteristisch sind Pyramidenzeichen. Einige klinische Varianten umfassen Myoklonus, Dystonie, choreatische Hyperkinesie, Demenz, okulomotorische und visuelle Störungen; selten - Amyotrophen, Faszinationen und andere (epileptische Anfälle, Apraxie Jahrhundert) Symptome. In den letzten Jahren wird Schlafapnoe zunehmend in OPCA beschrieben.

CT oder MRT zeigt die Atrophie des Kleinhirns und des zerebralen Rumpfes, die Ausdehnung des vierten Ventrikels und die Zisterne des Kleinhirnwinkels. Oft sind die Parameter der auditorischen Stamm evozierten Potentiale gestört.

Differentialdiagnose ist in den verschiedenen Formen von Multisystematrophie (sporadischer OPTSA Ausführungsform Shy-Drager - Syndrom, striatonigrale Degeneration) durchgeführt. Das Spektrum der Krankheiten , die OPTSA differenziert haben Krankheiten wie Parkinson-Krankheit, progressive Blickparese, Huntington-Chorea, Machado-Joseph - Krankheit, Friedreich-Ataxie, Ataxie-Teleangiektasie, Marinesco-Sjögren - Syndrom, abetalipoproteinemia, CM2-Gangliosidose, Refsum-Krankheit ist , metachromatische Leukodystrophie, Adrenoleukodystrophie, Creutzfeld-Jakob - Krankheit, Zerebellumdegeneration paraneplasticheskaya und manchmal, Alzheimer-Krankheit, diffuser Lewy Körperchen - Krankheit und andere.

-Dentate Rubren-pallido-Lewis Atrophie - eine seltene Krankheit Familie beschrieben vor allem in Japan, wo Ataxie mit Dystonie kombiniert und choreoathetosis und in einigen Fällen Myoklonus, Parkinson-Krankheit, Epilepsie oder Demenz sind. Die genaue Diagnose wird durch molekulargenetische Analyse der DNA durchgeführt.

Machado-Joseph-Krankheit (Azoren-Krankheit) - eine Krankheit mit autosomal-dominant vererbt, manifestiert sich langsam progressive Ataxie in der Jugend oder im frühen Erwachsenenalter, in Kombination mit Hyperreflexie, extrapyramidale Steifigkeit, Dystonie, bulbar Zeichen distale motorische Schwäche und ophthalmoplegia. Die interfamiliale Variabilität bestimmter neurologischer Manifestationen ist möglich. Eine genaue Diagnose wird durch genetische Analyse der DNA erreicht.

Andere erbliche Ataxie mit Beteiligung des Kleinhirns. Es gibt viele Beschreibungen von erblichen zerebellären Ataxien mit ungewöhnlichen klinischen Symptomen (Ataxie mit Optikusatrophie, retinale Pigmentepithelzellen Degeneration und angeborener Taubheit, Netzhautdegeneration und diabetischem, Friedreich-Ataxie mit juvenilem Parkinsonismus, et al.).

Diese Gruppe kann auch sogenannte "Ataxie plus" Syndrome (disease Hippel-Lindau; Ataxia telangiectasia, "zerebelläre Ataxie sowie Hypogonadismus"; Marinescu-Sjögren-Syndrom "zerebelläre Ataxie sowie Hörverlust") und Krankheiten, die mit bekannten biochemischen Defekt (disease Refsum, Bass Korntsveyga disease), sowie einige andere seltene Krankheiten (Leigh-Krankheit, eine Krankheit, Gerstmann-Gerstman Shtrouslera-Straussler); Creutzfeldt-Jakob-Krankheit; X-chromosomale Adrenoleukodystrophie; MERRF-Syndrom; Thea-Sachs-Krankheit; Gaucher-Krankheit; Nyman-Pick-Krankheit; Sandhoff-Krankheit).

Zerebelläre Dyskinesie

Die Fehlbildung von Arnold-Chiari manifestiert sich durch das Hervortreten der Tonsillen des Kleinhirns in die große Okzipitalöffnung. Typ I-Malformation dies die schwächste Vorsprung reflektiert und manifestiert sich durch Kopfschmerzen, Nackenschmerzen, Nystagmus (vor allem prasselte), ataktisches disbaziey und die Beteiligung der unteren Hirnnerven, sowie die Leitertrommel Systeme. Typ IV ist der schwerste und manifestiert sich durch zerebelläre Hypoplasie mit zystischer Vergrößerung des vierten Ventrikels. Dieser Typ überschneidet sich mit dem Dandy-Walker-Syndrom, das viele andere Hirnanomalien umfassen kann.

Solche Varianten der zerebellären Dyskinesie als kongenitale Hypoplasie einer Schicht von granulären Zellen werden ebenfalls beschrieben; Agenesie des Kleinhirnwurms.

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Paroxysmale (episodische) Ataxie

In der Kindheit

Familienepisodische (paroxysmale) Ataxie existiert in zwei Formen.

Typ I beginnt im Alter von 5-7 Jahren und zeichnet sich durch kurze Attacken von Ataxie oder Dysarthrie aus, die von einigen Sekunden bis zu einigen Minuten andauern. In der interiktalen Periode wird ein Myokard nachgewiesen, der normalerweise in den kreisförmigen Muskeln der Augen und Hände beobachtet wird. Angriffe werden normalerweise durch Erschrecken oder körperliche Anstrengung hervorgerufen. In einigen Familien reagieren Anfälle auf Antikonvulsiva. Unter anderem werden Gelenkkontrakturen und paroxysmale Dyskinesien beschrieben. Auf EMG - die ständige Aktivität der motorischen Einheiten.

Typ II episodische Ataxie mit bis zu mehreren Tagen andauernden Attacken. Angriffe werden durch emotionalen Stress und körperlichen Stress ausgelöst. Die Krankheit beginnt oft im Schulalter. Bei einigen Patienten werden Anfälle von Migräne-ähnlichen Kopfschmerzen, Schwindel und Übelkeit begleitet, dh ein Bild, das eine Migräne aus der Basilarregion ausschließt. In der interiktalen Periode ist der niederschlagende Nystagmus typisch. In manchen Fällen kann eine progressive zerebelläre Ataxie auftreten. Die MRT zeigt manchmal ein Muster einer selektiven Atrophie des Kleinhirnwurms.

Die Hartnup-Krankheit ist eine seltene Erkrankung mit einer autosomal-rezessiven Vererbung, die aus einer Verletzung des Tryptophanstoffwechsels besteht. Es ist durch intermittierende Kleinhirnataxie gekennzeichnet. Symptome wachsen für mehrere Tage und dauern von einer Woche bis zu einem Monat. Kinder mit dieser Krankheit sind durch eine erhöhte Lichtempfindlichkeit der Haut (Photodermatose) gekennzeichnet. Viele Patienten haben Episoden von Kleinhirnataxie, manchmal begleitet von Nystagmus. Neurologische Manifestationen werden durch Stress oder interkurrente Infektionen sowie eine Diät mit Tryptophan hervorgerufen. Der Fluss ist günstig. Charakteristisch für Aminosäureurie. Angriffe werden durch orale tägliche Verabreichung von Niconitamid (25 bis 300 mg pro Tag) verhindert.

Mangel an Pyruvatdehydrogenase. Die meisten Patienten weisen in der frühen Kindheit eine leichte Entwicklungsverzögerung auf. Attacken von Ataxie, Dysarthrie und manchmal Hypersomnie beginnen in der Regel nach 3 Jahren. In schwereren Formen beginnen Ataxie-Episoden im Säuglingsalter und werden von generalisierter Schwäche und Bewusstseinsstörungen begleitet. Einige Anfälle entwickeln sich spontan; Andere werden durch Stress, Infektionen provoziert. Angriffe der Kleinhirndiscoordination werden in unregelmäßigen Abständen wiederholt und können von 1 Tag bis zu mehreren Wochen andauern. Laktat-Azidose und rezidivierende Polyneuropathie sind charakteristisch. Die Konzentration von Lactat und Pyruvat steigt während der Anfälle immer an. Wenn die Glukose per os belastet wird, wird die Hyperglykämie verlängert und die Konzentration von Laktat im Blut steigt an. Dieser Test kann das Auftreten klinischer Symptome hervorrufen.

Die Krankheit "Ahornsirup" wird vom autosomal-rezessiven Typ vererbt und besteht in der Verletzung des Aminosäurestoffwechsels. Klinische Manifestationen machen sich im Alter von 5 Monaten bis 2 Jahren bemerkbar: Es gibt Episoden von Ataxie, Reizbarkeit und zunehmender Hypersomnie. Provokante Faktoren: Infektionen, chirurgische Eingriffe und eine proteinreiche Ernährung. Die Dauer der Anfälle ist variabel; Die meisten Kinder erleben spontane Erholung, aber einige sterben mit einem Bild von schwerer metabolischer Azidose. Die überlebende psychomotorische Entwicklung bleibt normal. Die Diagnose basiert auf allgemeinen klinischen Daten und dem Nachweis eines spezifischen süßlichen Geruchs von Urin. Im Blutserum und im Urin werden die Aminosäuren Leucin, Isoleucin und Valin in großen Mengen gefunden (sie geben diesen Geruch dem Urin). Die Differentialdiagnose erfolgt mit Phenylketonurie und anderen erblichen Anomalien des Aminosäurestoffwechsels.

Episodische Ataxie bei Erwachsenen

Die medikamentöse (toxische) Ataxie wurde bereits oben erwähnt. Ihr Auftreten ist oft auf die Kumulierung oder Überdosierung von Arzneimitteln wie Diphenin und anderen Antikonvulsiva, bestimmten psychotropen Drogen (Lithium) und anderen Drogen zurückzuführen. Multiple Sklerose mit Remittent Flow zum Zeitpunkt der Exazerbationen (sowie Pseudorezidivi) kann sich als eine wiederkehrende Ataxie manifestieren. Transitorische ischämische Attacken, die sich in einer zerebellären Ataxie manifestieren, sind charakteristisch für die Zerstörung von Wirbel- und Hauptarterien (auch im Bild der Basilarmigräne).

Kompressionsprozesse im Bereich des großen Foramen occipitale können sich auch als Episoden einer zerebellären Ataxie manifestieren.

Intermittierende Obstruktion des Ventrikelsystems bei einigen neurochirurgischen Erkrankungen, neben anderen neurologischen Manifestationen, enthält Episoden von Kleinhirnataxie.

Die vorgestellte syndrom-nosologische Analyse der zerebellären Ataxie betrifft die Hauptformen neurologischer Erkrankungen, die bei Ataxie auftreten, ist aber nicht vollständig vollständig. Daher präsentieren wir eine weitere Klassifikation der zerebellären Ataxie, bei der die Ätiologie (und nicht die klinischen Symptome) die Grundlage für die Klassifikation bildet. Es enthält hauptsächlich eine detaillierte Liste von Krankheiten und kann als Hilfe für die frühere klinische Klassifikation bei der Durchführung einer Differentialdiagnose der Kleinhirnataxie dienen.

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