Erworbener primärer Hypogonadismus

Erworbener primärer Hypogonadismus kann verschiedene Ursachen haben. Er kann die Folge infektiöser und entzündlicher Läsionen der Hoden und/oder ihrer Anhangsgebilde sein. Eine häufige Ursache für männlichen Hypogonadismus und Unfruchtbarkeit sind entzündliche Prozesse direkt in den Hoden (Orchitis, Orchoepididymitis) und in den Samenleitern (Epididymitis, Differenzitis, Vesikulitis ). Bei einer Orchitis, die durch Parotitis epidemica vor der Pubertät verursacht wird, verläuft die Erkrankung günstiger als bei erwachsenen Männern.

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Epidemiologie

Etwa 15–25 % der Männer, die Mumps hatten, entwickeln eine akute Orchitis, die in der Hälfte der Fälle mit einer Hodenhypoplasie unterschiedlichen Ausmaßes endet.

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Ursachen erworbener primärer Hypogonadismus

Ursache für Hypogonadismus kann eine Hydrozele sein, die bei Kindern fast immer angeboren ist und bei Erwachsenen als Folge einer akuten Epididymitis auftritt.

Eine partielle Hodenatrophie kann als Folge einer Leistenbruchoperation, von Durchblutungsstörungen im Hoden oder einer Verdrehung des Samenstrangs auftreten. Zunächst verändert sich die venöse, dann die arterielle Blutversorgung, und schließlich kommt es zu einem Hodeninfarkt. Diese Veränderungen sind irreversibel.

Pathologische Anatomie des erworbenen primären Hypogonadismus. Der erworbene primäre Hypogonadismus wird durch atrophische Veränderungen in den Hoden verursacht, die sowohl das Samenepithel als auch das Drüsenepithel betreffen. Sie treten beim Status thymico-lymphaticus, bei adiposogenitaler Dystrophie, auf. Die Bestrahlung der Hoden geht mit Zelltod und ausgeprägten degenerativen Transformationen der Sertoli-Zellen einher. Leydig-Zellen können nicht nur überleben, sondern auch eine ausgeprägte Hyperplasie erleiden.

Degenerative Veränderungen des Samenepithels werden bei vielen Infektionskrankheiten (Mumps, Pocken etc.) beobachtet. Leydig-Zellen bleiben entweder intakt oder werden hyperplastisch. Hyperplasie ist relativ, da die Größe der Hoden aufgrund des Absterbens des Samenepithels, der Hyalinose der Basalmembran und der Obliteration des Tubuluslumens abnimmt.

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Pathogenese

Hodenatrophie kann auch durch einen tuberkulösen Prozess verursacht werden. In diesem Fall hängt der Behandlungserfolg von der Aktualität der Diagnose und der Ernennung einer spezifischen Behandlung ab.

Zu den ungünstigen Umweltfaktoren zählen Temperatureffekte. Es ist zu beachten, dass eine allgemeine Abkühlung des Körpers sowie dessen Überhitzung, insbesondere im Genitalbereich, manchmal degenerative Veränderungen der Geschlechtsdrüsen verursachen. Die Einwirkung von hochfrequenten Strömen, chronischer Intoxikation mit Industriegiften und ionisierender Strahlung kann zu Hypogonadismus führen.

Hodentraumata sind eine häufige Ursache für Hypogonadismus. Traumatische Schäden an den Hoden umfassen alle Arten mechanischer Einwirkungen, die die normale Spermatogenese stören und zu deren Atrophie führen. Die Anamnese von Patienten mit Traumata umfasst Schläge auf die Genitalien mit einem Ball, einem Fuß, Prellungen durch Stürze vom Fahrrad, Pferd usw.

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Symptome erworbener primärer Hypogonadismus

Symptome des erworbenen primären Hypogonadismus. Tritt bei einem erwachsenen Mann eine Hodenschädigung auf, verschwinden seine sekundären Geschlechtsmerkmale: Gesichts- und Körperhaarausfall, Ausdünnung des Kopfhaars, schnelle Hautalterung (Gerodermie), eingeschränkte Sexualfunktion (Verlust des sexuellen Verlangens und der Erektion, Oligo- und Azoospermie). Sterben die Hoden vor der Pubertät ab, entsteht ein typisches Krankheitsbild des Eunuchoidismus.

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Behandlung erworbener primärer Hypogonadismus

Behandlung des erworbenen primären Hypogonadismus. Bei primärem Hypogonadismus ist eine Androgenersatztherapie und in manchen Fällen eine Hodentransplantation angezeigt. Üblicherweise werden den Patienten Sustanon-250 (oder Omnadren-250) einmal monatlich intramuskulär (1 ml) oder alle 10 Tage (1 ml) einer 10%igen Testenat-Lösung verschrieben. Mögliche orale Medikamente: Proviron-25 (Mesterolon), 3-mal täglich 1 Tablette; bei eingeschränkter Leberfunktion empfiehlt sich die Einnahme von Andriol, 2-4-mal täglich 1 Kapsel (40 mg Testosteron pro Kapsel).

Prognose

Die Prognose für die Fruchtbarkeit ist bei dieser Erkrankung meist ungünstig; die Kopulationsfunktion wird bei fast allen Patienten durch eine Androgenersatztherapie wiederhergestellt.

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