Dihydrotestosteron im Blut

In den meisten androgensensitiven Geweben wird Testosteron durch 5α-Reduktase in Dihydrotestosteron, eine aktivere Androgenform, umgewandelt. Testosteron und Dihydrotestosteron binden an denselben Rezeptor in der Zelle, wobei Testosteron eine deutlich geringere Affinität zum Rezeptor hat als Dihydrotestosteron. Nur Dihydrotestosteron beeinflusst die Prostata, die Schädelknochen und das Haarwachstum. DHT wird zu 3α-Androstendiolglucuronid metabolisiert.

Referenzwerte (Norm) der Dihydrotestosteronkonzentration im Blutserum

Alter	Boden	DGT
		Ng/dl	Nmol/l
Neugeborene	Männlich	5-60	0,17–2,06
	Weiblich	<2-15	<0,07–0,52
Vorpubertäres Alter (1-10 Jahre)		<3	<0,1
Pubertät (Tanner-Stadien)
1	Männlich	<3	<0,1
	Weiblich	<3	<0,1
2	Männlich	3-17	0,1-0,58
	Weiblich	5-12	0,17–0,41
3	Männlich	8-33	0,27–1,14
	Weiblich	7-19	0,24–0,65
4	Männlich	22-52	0,76–1,79
	Weiblich	4-13	0,14–0,45
5	Männlich	24-65	0,83-2,24
	Weiblich	3-18	0,10–0,62
Erwachsene	Männlich	30-85	1,03-2,92
	Weiblich	4-22	0,14–0,76

Androgene spielen eine zentrale Rolle bei der Entwicklung der Prostata und eine unterstützende Rolle bei der Entstehung ihrer benignen Hyperplasie (bei Personen, die vor der vollständigen Entwicklung der Prostata während der Pubertät kastriert wurden, entwickelt sich nie eine benigne Hyperplasie). Es wurde festgestellt, dass Testosteron, wenn es in die Zellen der Prostata gelangt, metabolische Transformationen durchläuft. Mehr als 95 % des Testosterons in der Prostata werden durch das Enzym 5α-Reduktase zu Dihydrotestosteron metabolisiert, das durch Interaktion mit Androgenrezeptoren die Synthese spezifischer Proteine (Wachstumsfaktoren) stimuliert. Diese Wachstumsfaktoren bewirken die Proliferation von Prostatazellen und verlangsamen gleichzeitig den Tod älterer Zellen. Normalerweise halten der Testosteronspiegel und die Bildung von Dihydrotestosteron ein konstantes Gleichgewicht zwischen dem Tod alter Zellen und der Bildung neuer Zellen aufrecht. Eine übermäßige Bildung von DHT führt zu einem Anstieg des Wachstumsfaktorspiegels und unkontrolliertem Wachstum der Prostata – benigner Hyperplasie. Die wichtige Rolle männlicher Sexualhormone bei der Entstehung einer benignen Prostatahyperplasie wird durch Daten gestützt, die darauf hinweisen, dass der Konsum erheblicher Alkoholmengen zu einer Senkung der Testosteronkonzentration im Blut, einer Erhöhung der Clearance und einer Verringerung der Häufigkeit von Prostatektomien bei dieser Erkrankung führt. Die wichtige Rolle von Dihydrotestosteron bei der Entstehung und dem Fortschreiten der benignen Prostatahyperplasie ist mittlerweile belegt, daher ist eine gezielte Senkung seiner Konzentration im Blut von therapeutischer Bedeutung.

Die Serumkonzentrationen von Dihydrotestosteron stehen in engem Zusammenhang mit den Testosteronkonzentrationen. Während der Schwangerschaft ist das Verhältnis Dihydrotestosteron/Testosteron verringert.

Die Konzentration von Dihydrotestosteron im Blut ist bei 5α-Reduktase-Mangel und Hypogonadismus reduziert. Ein Anstieg der Dihydrotestosteronkonzentration ist charakteristisch für Hirsutismus (dieser Indikator wird nicht zur Beurteilung des Hirsutismusverlaufs verwendet, da die Konzentration von Dihydrotestosteron im Blutserum nicht seinen intrazellulären Gehalt widerspiegelt).

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