Endokard des Herzens: Struktur, Funktionen, häufige Pathologien

Das Herz ist eines der wichtigsten Organe des komplexen Systems, das gemeinhin als menschlicher Körper bezeichnet wird. Es ist sein Motor, der Blut bis in die entlegensten Winkel des Körpers transportiert, sodass alle Organe ausreichend ernährt werden und reibungslos funktionieren können. Trotz der scheinbaren Einfachheit des Organs von außen wirkt sein innerer Aufbau recht interessant. Nehmen wir zum Beispiel seine Wände, die tatsächlich nicht aus einer, sondern aus drei verschiedenen Schichten bestehen, deren Gewebe ihre eigenen Merkmale haben: Endokard, Myokard und Epikard. Jede dieser Schichten hat ihre eigene Struktur und Funktion, deren Störung bestimmte Fehlfunktionen des Herzens verursacht. In diesem Artikel sprechen wir über die innere Auskleidung des wichtigsten Kreislauforgans, dem Endokard.

Histologie des Epikards

Für einen Leser, der sich mit Medizin und Biologie nicht auskennt, mag die Bedeutung des Wortes „Histologie“ unklar erscheinen. Wir sprechen über einen Bereich der Biologie, der die Struktur, die Merkmale der Vitalaktivität und die Funktionsweise verschiedener Gewebe jedes lebenden Organismus, einschließlich des Menschen, untersucht. Das bedeutet, dass wir nun über den Aufbau des Epikards, seine Entwicklung und seine Funktionen sprechen werden.

Das menschliche Herz kann ansonsten als das größte Blutgefäß bezeichnet werden, das als Pumpe fungiert und für eine reibungslose Blutbewegung im Körper sorgt. Die Pumpfunktion ist eine der Hauptfunktionen des Herzens, die durch die Kontraktion der zentralen Muskelschicht des Organs – des Myokards – gewährleistet wird.

Wenn das Myokard die Herzleistung, also das Pumpen von Blut, sicherstellt, wozu wird dann das Endokard benötigt? Um dies zu verstehen, müssen wir uns die Struktur des Endokards genauer ansehen. Es ist die innere Auskleidung des Herzens, die eng an das Myokard angrenzt und den Bereich der linken und rechten Herzkammer sowie der Vorhöfe auskleidet.

Das Endokard ist eine durchgehende Membran, die Unregelmäßigkeiten in der Struktur des Myokards ausfüllt, die Herzkammern und -klappen, die posteromedialen und anterolateralen Papillarmuskeln sowie die Sehnenfäden umhüllt. Im Bereich der Einmündung großer Gefäße in das Herz geht das Endokard fließend in die innere Gefäßmembran über, die in Struktur und Funktion ähnlich ist.

Sowohl die Herzwand als Ganzes als auch das Epikard selbst haben einen geschichteten Aufbau. Es besteht aus 4 Schichten:

• Die äußere Schicht besteht aus Bindegewebszellen und grenzt direkt an das Myokard. Sie ist locker aufgebaut und enthält dicke elastische, kollagene und retikuläre Fasern, die tief in die Muskelschicht reichen und dort fließend in die Bindegewebsschichten (Stroma) des Myokards übergehen.
• Die muskelelastische Schicht besteht aus glatten, länglichen Myozyten und Elastinfasern und ähnelt in ihrer Struktur der mittleren Blutgefäßschicht. Dank dieser Schicht bewegt sich das Endokard bei den kontraktilen Bewegungen des Myokards hinter diesem her.
• Subendotheliale Schicht. Sie besteht wie die äußere Schicht aus lockerem Bindegewebe.
• Endothelschicht.

Vollkommen glatte Endothelzellen (Endotheliozyten) sind an einer zellfreien Struktur, der sogenannten Basalmembran, befestigt. Die Endothelschicht kann als eine Art flaches Epithel betrachtet werden, da ihre Zellen nur im Bereich des Zellkerns eine leichte Konvexität aufweisen, während das Zytoplasma den freien Raum gleichmäßig ausfüllt (von außen betrachtet ähneln Endothelzellen einem Klecks oder Rührei). Endothelzellen sind mikroskopisch klein und dichten sich eng aneinander, sodass kein Zwischenraum zwischen ihnen besteht.

Die Endotheloberfläche ist sehr glatt, und das ist kein Zufall, denn hier kommen die Blutzellen direkt in Kontakt. Eine der wichtigsten Funktionen des Endokards ist die Fähigkeit der Blutzellen, ungehindert und ohne Beschädigung durch die Herzhöhle und angrenzende Gefäße (sowohl große als auch kleine) zu gelangen. Eine Schädigung der Endothelzellen führt übrigens zu einer Verletzung der Blutgerinnung.

Das Endokard kleidet nicht nur die innere Oberfläche des Herzens aus, sondern kann auch im Inneren des Organs eigentümliche Faltstrukturen bilden. Endokardfalten werden üblicherweise als Herzklappen bezeichnet, deren Vorhofseite mit Endothel ausgekleidet ist und eine glatte Oberfläche aufweist, während die Ventrikelseite unregelmäßig an den Sehnenfäden befestigt ist. Dank der Herzklappen wird der Blutfluss durch das Herz reguliert.

Das Herz ist ein lebenswichtiges Organ, dessen Bildung bereits zu Beginn der Embryonalperiode erfolgt. Die Entwicklung des Endokards beginnt bereits in der zweiten Lebenswoche des Embryos, wenn sich im Keimblatt Zellgruppen bilden, die später Blutgefäße, einschließlich des Herzens, bilden. Die Doppelfalte des Mesoderms wandelt sich in primäre Endokardschläuche um, die sich anschließend zu einer zweischichtigen Struktur, dem sogenannten primären Herzschlauch, vereinigen. Aus der inneren Schicht dieses Schlauchs wird das Endokard gebildet, aus seiner äußeren Schicht entstehen Myokard und Epikard.

Die Besonderheit des Endokards besteht darin, dass nur seine äußere, mit dem Myokard verbundene Schicht Blutgefäße enthält. Der Hauptteil des Endokards erhält Nährstoffe durch Diffusion aus dem Blut.

Erkrankungen des Endokards

Wie wir sehen, ist das Endokard ein sehr wichtiger struktureller Bestandteil der Herzwand, dessen Gesundheit die Intensität des Blutflusses und sogar die Qualität des Blutes bestimmt, das verschiedene Körpergewebe mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Obwohl das Gewebe des Endokards selbst nur eine unbedeutende Anzahl von Blutgefäßen aufweist, erfüllt es zusammen mit dem Myokard die regulatorische Funktion des Blutkreislaufs (sowohl als atraumatische Oberfläche, entlang der das Blut frei durch das Hauptblutgefäß fließt, als auch als Herzklappen, die für die richtige Blutflussrichtung sorgen).

Aber wie jedes menschliche Organ ist auch das Endokard nicht immun gegen Krankheiten. Dies können entweder angeborene Pathologien (Herzfehler, die mit einer Unterentwicklung des Klappensystems verbunden sind, wodurch das Organ nicht normal funktionieren kann) oder erworbene Pathologien sein, die meist mit einem entzündlichen Prozess im Endokard verbunden sind.

Generell gilt die Entzündung des Endokards als eine der häufigsten Erkrankungen der inneren Herzschicht, obwohl sie laut Statistik eher selten ist (1 von 25.000 Menschen). Wie kann sich die innere Auskleidung unseres „Motors“ entzünden, wo der Zugang von außen für alle Umgebungen außer Blut eingeschränkt ist? Dabei muss berücksichtigt werden, dass der häufigste Faktor für die Entstehung einer Entzündung eine Infektion ist, die sich zusammen mit dem Blut leicht im Körper ausbreiten und somit ins Herz gelangen kann.

Es stellt sich heraus, dass jede im Körper vorhandene bakterielle Infektion eine Entzündung des Endokards hervorrufen kann? Ja, Wissenschaftler sind zu dem Schluss gekommen, dass die häufigsten Erreger der Krankheit zwar die bekannten Streptokokken und Staphylokokken sind, die Entwicklung der Krankheit jedoch auch durch das Vorhandensein von gramnegativen Mikroorganismen, Chlamydien, Rickettsien, einigen Pilzen und Viren im Körper verursacht werden kann.

Allerdings besteht kein Grund zur Angst, denn damit ein infektiöser Faktor eine Entzündung hervorrufen kann, sind bestimmte Voraussetzungen erforderlich, nämlich angeborene und erworbene Defekte des Herzens und seiner Klappen sowie eine geschwächte Immunität. Am gefährlichsten im Hinblick auf die Entwicklung einer Endokarditis sind angeborene Pathologien wie Aortenklappenstenose, Ventrikelseptumdefekt, gemeinsamer Arterienstamm, Transposition der großen Gefäße, Mitralklappenprolaps usw. Zu den erworbenen Pathologien zählen: rheumatische Herzklappenerkrankung, Aorten- und Mitralinsuffizienz, Verengung der Aorta usw.

Grundsätzlich ist die Entwicklung einer Entzündung an einem intakten Endokard eher eine Ausnahme von der Regel und weist auf eine geringe Immunität hin. Am häufigsten entwickelt sich der Entzündungsprozess vor dem Hintergrund einer bestehenden Herzerkrankung.

Angeborene und erworbene Herzfehler gehen mit hämodynamischen Störungen (Bildung von turbulentem Blutfluss und Bluthochdruck an den Gefäßwänden) einher, die die Herzinnenhaut schädigen können. Eine Schädigung des Endokards wiederum führt zu Störungen des Blutgerinnungssystems und zur Bildung von Blutgerinnseln, auf denen sich anschließend pathogene Mikroorganismen ansiedeln. Thrombotische Elemente selbst verursachen keine Entzündung, können sich jedoch beim Abreißen mit dem Blutfluss zum Gehirn und anderen Organen bewegen und einen Gefäßverschluss verursachen (im Gehirn kann dies einen Schlaganfall bedrohen). Bakterien, die sich auf thrombotischen Formationen ansiedeln, tragen zur weiteren Zerstörung der inneren Herzschicht bei, was die Hämodynamik und die Funktion des Herzens insgesamt weiter stört.

Entzündungen der Endokardschicht treten am häufigsten im Bereich der Herzklappen auf, die anfälliger für Schäden durch den Blutfluss sind. Im Bereich der Herzklappen nistet sich die Infektion am häufigsten ein, was zu Entzündungsprozessen und Bindegewebswucherungen führt und zu einer Verdickung des Endokards führt. Darüber hinaus kann es zur Ablösung der oberen Endokardschicht, zur Bildung von Blutgerinnseln und Fäden aus dem speziellen Protein Fibrin kommen, die Gewebedefekte bedecken und wiederum zu deren Verdickung führen.

Damit sich eine infektiöse (auch bakterielle, pilzliche, virale, septische usw.) Endokarditis entwickeln kann, muss es eine Infektionsquelle im Körper geben, die Geschlechtskrankheiten, bakterielle Läsionen des Magen-Darm-Trakts, Karies, Stomatitis und sogar Atemwegsinfektionen sein können. Übrigens wird diese Pathologie häufig bei Kindern im Alter von 8 bis 13 Jahren diagnostiziert, gerade vor dem Hintergrund einer unzureichenden Behandlung infektiöser Atemwegserkrankungen, die die Abwehrkräfte des Körpers erheblich schwächen.

Darüber hinaus kann der bakterielle Faktor bei medizinischen Eingriffen ins Blut gelangen: Koloskopie, Bronchoskopie, Katheterisierung, Implantation, Biopsie, Zahnbehandlung usw. Beispielsweise ist die Prävalenz der Pathologie bei Drogenabhängigen auf die Verwendung nicht steriler Nadeln und Spritzen zurückzuführen. Herzpatienten können sich jedoch bei der Implantation von Prothesen und Shunts eine Infektion zuziehen.

Die Hauptsymptome einer Endokarditis sind: Fieber bei relativ gutem Gesundheitszustand, Auftreten von Herzgeräuschen und Blutungen auf der Haut und im Weiß der Augen, Myalgie, Schmerzen in Brust und Kopf, Husten, Kurzatmigkeit, nächtliche Hyperhidrose, Ödemsyndrom, Gewichtsverlust usw.

Die Behandlung einer infektiösen Endokarditis besteht in erster Linie in der Einführung wirksamer antimikrobieller Medikamente – Antibiotika – in den Körper. Ein Viertel der Patienten wird aufgrund der hohen Wahrscheinlichkeit verschiedener, meist irreversibler Komplikationen operiert.

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Folgen einer Endokarditis

Eine Endokardentzündung verursacht häufig andere, ebenso gefährliche Erkrankungen der Herzinnenhaut. Ein Beispiel hierfür ist die Endokardfibroelastose bei Neugeborenen. Die Erkrankung besteht in einer Verdickung der Herzwand, wodurch die Herzkammern kleiner werden. Dieser Zustand führt zur Entwicklung einer schweren Form der Herzinsuffizienz, die wiederum zum Tod führen kann und häufig bei Babys mit dieser Diagnose auftritt.

Eine intensive Behandlung kann in manchen Fällen zu einer Chronifizierung der Krankheit führen, die Remissionsdauer verlängern und in seltenen Fällen sogar zur Heilung führen. Wichtig ist, dass der Körper des Kindes aktiv auf die medikamentöse Therapie reagiert.

Die Ätiologie der endokardialen Fibroelastose (eine eher seltene Pathologie) ist noch nicht vollständig geklärt. Es liegen jedoch alle Voraussetzungen vor, um eine intrauterine Infektion des Fötus als Hauptprädispositionsfaktor zu vermuten, die einen Entzündungsprozess mit anschließender Gewebeverdickung verursacht. Andere Ursachen der Pathologie können in Betracht gezogen werden: subendokardiale Ischämie (beeinträchtigte Blutversorgung der subendokardialen Schicht des Myokards), verminderte Lymphdrainage des Herzgewebes, allgemeiner Carnitinmangel.

Eine sekundäre Endokardfibroelastose kann sich vor dem Hintergrund angeborener und erworbener Herzfehler (Aortenstenose, genetische Mutation in Form des Fehlens physiologisch bedingter Öffnungen im Herzen, Myokardschädigung etc.) entwickeln.

Die Behandlung der Erkrankung umfasst die lebenslange Gabe von Herzglykosiden, Antikoagulanzien und Glukokortikosteroiden.

Eine weitere seltene Erkrankung mit Schädigung des Endokards des Herzens ist die sogenannte Endokardfibrose. Hier bedarf es einer Klarstellung: Korrekter ist die Bezeichnung Endomyokardfibrose, da sie nicht nur das Endokard, sondern auch die mittlere Herzmembran (Myokard) betrifft und sich durch Entzündungen und Verdickungen der Endokard- und Myokardschichten des Herzens äußert. Am häufigsten werden Veränderungen an den Herzspitzen diagnostiziert, manchmal aber auch an den aus dem Endokard bestehenden Atrioventrikelklappen.

Wissenschaftler glauben, dass die Hauptursachen dieser in den Tropen und Subtropen häufigen Pathologie der Entzündungsprozess, das Vorhandensein einer Infektion im Körper und eine schlechte Ernährung (Unterernährung, Mangel an Vitaminen und Mineralstoffen, Vergiftung mit Serotonin, das in Kochbananen enthalten ist, die von den Anwohnern aktiv konsumiert werden) sind.

Das Hauptsymptom der Erkrankung ist eine fortschreitende Herzinsuffizienz, die bei den meisten Patienten innerhalb von 1–2 Jahren nach Ausbruch der Erkrankung zum Tod führt.

Eine wirksame medikamentöse Therapie wurde in diesem Fall noch nicht entwickelt, da die Ätiologie der Erkrankung nur sehr wenig erforscht ist. In einigen Fällen hilft ein chirurgischer Eingriff, bestehend aus einer Endokardiektomie, die zusammen mit einer plastischen Operation der zwischen den Vorhöfen und Ventrikeln des Herzens befindlichen Atrioventrikularklappen durchgeführt wird.

Entzündliche Erkrankungen der Herzmembranen können auch ohne endokrine Erkrankungen zu Stoffwechselstörungen, wie beispielsweise Kalziummangel, im Organgewebe führen. Kalzium ist neben vielen anderen Elementen des Periodensystems (Natrium, Kalium, Zink, Magnesium usw.) eine für unseren Körper notwendige Substanz zur Erfüllung lebenswichtiger Funktionen. Ein Überschuss kann jedoch zu Verkalkung (Kalzinose) verschiedener Gewebe und Organe, einschließlich des Endokards, führen. Der springende Punkt ist, dass sich eine Kalzinose vor dem Hintergrund verschiedener entzündlicher Erkrankungen entwickeln kann, begleitet von der Proliferation von Bindegewebe.

Am häufigsten wird eine Verkalkung im Bereich der Aortenklappe diagnostiziert, wodurch sich an deren Wänden Kalkablagerungen bilden, die die Hämodynamik (normalen Blutfluss) stören und die Entwicklung organischer Läsionen verschiedener Herzgewebe provozieren.

Zu den häufigsten Ursachen für Myokardverkalkung zählen auch rheumatische Läsionen des Körpergewebes, die degenerative Veränderungen hervorrufen. Rheuma gilt als eine infektiös-allergische Erkrankung mit wellenförmigem Verlauf, die hauptsächlich Herz und Blutgefäße betrifft. Ihr Erreger sind Streptokokken, deren Immunreaktion auf die von ihnen abgesonderten Substanzen das Auftreten von Krankheitssymptomen hervorruft.

Rheuma äußert sich in Form eines schleimigen Ödems des Herzgewebes, einer Erweichung und Nekrose der Kollagenfasern und dem Eindringen von Fibrinfäden in diese, entzündlichen Reaktionen auf Zellebene mit der Bildung spezifischer rheumatischer Granulome im Endokard (Bindegewebe, das die innere Auskleidung und die Herzklappen bildet) und anderen Herzgeweben.

Grundsätzlich gilt eine Endokarditis als eine der auffälligsten Manifestationen von Rheuma. Gleichzeitig kann eine durch eine bakterielle Infektion verursachte Entzündung des Endokards selbst die Entstehung von Rheuma provozieren. Somit kann eine Endokarditis sowohl als Ursache als auch als Folge von Herz- und Gefäßrheuma angesehen werden. In diesem Fall wird die Krankheit chronisch und ist schwer zu behandeln.

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